Asma Bronquial

1. Dr.Ricardo H. Sandler
EL LABORATORIO EN EL ASMA BRONQUIAL,
LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Y LAS
ENFERMEDADES POR AUTOANTICUERPOS.

2. LABORATORIO EN EL ASMA
 COMPLEMENTO
 EOSINOFILIA EN EL ESPUTO
 EOSINOFILIA EN EL EXUDADO NASAL
 EOSINOFILIA EN SANGRE PERIFERICA
 EOSINOFILIA EN SECRECION CONJUNTIVAL
 GASOMETRIA ARTERIAL
 IgE SERICA ESPECIFICA
 IgE TOTAL
 TEOFILINEMIA
 OXIDO NITRICO EXALADO
 DLCO

3. EL LABORATORIO EN EL ESTUDIO
DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
 ESTUDIOS DE PRIMERA
FASE:HEMOLEUCOGRAMA COMPLETO CON
EXTENDIDO DE SANGRE
PERIFERICA,ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
SERICAS,PRUEBAS PARA DETERMINAR LA
ETIOLOGIA DE LAS INFECCIONES Y EXAMENES
DE IMAGENOLOGIA
 ESTUDIOS DE SEGUNDA FASE:DESTINADOS A
CARACTERIZAR FENOTIPICAMENTE LAS
INMUNODEFICIENCIAS;EJ DOSIFICACION DE
INMUNOGLOBULINAS
SERICAS,SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS T
POR CITOMETRIA DE FLUJO,C3 Y C4
SERICOS,REDUCCION DEL NBT POR

4. ESTUDIOS DE TERCERA FASE:
 SE REALIZAN PARA CARACTERIZAR LA
ENFERMEDAD DESDE EL PUNTO DE VISTA
MOLECULAR, Y PARA DEFINIR LA
CONSEJERIA GENETICA A LOS FAMILIARES Y
LA FACTIBILIDAD DE UN TRANSPLANTE DE
MEDULA OSEA.EJ WESTERN BLOT PARA
DETECTAR LAS PROTEINAS Btk Y JAK3 ,
DETERMINACIONES ENZIMATICAS : ADA Y
PNP, TIPIFICACION DEL HLA
,SECUENCIAMIENTO DE LOS GENES
COMPROMETIDOS

5. EJEMPLO DE 3ª fase
 CULTIVOS DE CELULAS MONONUCLEARES DE
SANGRE PERIPERICA PARA EVALUAR LA
PROLIFERACION LINFOCITARIA Y ESTUDIOS DE
CITOQUINAS Y OTRAS PROTEINAS EN
SOBRENADANTES.ESTIMULOS
UTILIZADOS:FITOHEMAGLUTININAS(PHA),CONCANAV
ALINA A (Con A ),TOXOIDE TETANICO,CANDIDINA.
 PRUEBAS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA:
TUBERCULINA,CANDIDINA
 CITOMETRIA DE FLUJO DE SUBPOBLACIONES DE
LINFOCITOS T :CD3+,CD4+,CD8
 LINFOCITOS B:CD19+
 CELULAS NK:CD16+/CD56+
 DETERMINACION DE INTEGRINAS BETA-2
LEUCOCITARIAS:CD11a,b,c/CD18
 TITULO DE ISOHEMOAGLUTININAS SERICAS

6. EJ DE 3ª FASE
 ESTUDIO DE LA FUNCION DE LAS CELULAS
FAGOCITICAS:
 QUIMIOTAXIS DE NEUTROFILOS IN
VITRO(BAJO AGAROSA)
 MEDICION DE LA PRODUCCION DE
RADICALES REACTIVOS DEL OXIGENO POR
NEUTROFILOS IN VITRO
(ESPECTROFOMETRIA,QUIMIOLUMINISCENCI
A)
 REDUCCION DEL NITROBLUTETRAZOLIO
POR NEUTROFILOS EN PLACA

7. EJ 3ª FASE
 WESTERN BLOT PARA :
 PROTEINAS DEL SISTEMA OXIDASA:gp91-
phox ,p22-phox,p67-phox,p47-phox.
 TIROSIN KINASA DE BRUTON(Btk)
 TIROSIN KINASA JAK3
 POLIMORFISMOS CONFORMACIONALES DEL
DNA DE CADENA SIMPLE(SSCP)
 SECUENCIAMIENTO DEL DNA PARA LOS
GENES DEL SISTEMA OXIDASA

8. LABORATORIO EN ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

9. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI
ANA
 DNA DE 1 Y 2 CADENAS
HOMOGENEO/PERIFERIC
O.
 Sm(anti-smith)punteado
grueso.
 RNP PUNTEADO GRUESO
Y GRANDE
 LES, OTRAS
ENFERMEDADES
REUMATICAS EN UN
NIVEL BAJO.
 ALTAMENTE ESPECIFICO
PARA LES.
 ENFERMEDADES MIXTAS
DE TEJIDO
CONECTIVO(ESCLERODA
CTILIA,FENOMENO DE
RAYNAUD Y
DISMOTILIDAD
ESOFAGICA-

10. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI
DEL ANA
 Ro(SS-A) PUNTEADO FINO
 La(SS-B) PUNTEADO FINO
 HISTONA HOMOGENEO
 Scl-70 nucleolar granular.
 Jo-1 citoplasma punteado.
 NO ESPECIFICO DE LES,
SINDROME DE SJOGREN,
LUPUS CUTANEO
SUBAGUDO Y LUPUS
NEONATAL.
 SINDROME DE SJOGREN
 LUPUS INDUCIDO POR
DROGAS.
 ESCLERODERMA
 POLIMIOSITIS

11. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI
DEL ANA
 CENTROMERO
PUNTEADO
DISCRETO
CENTROMERO EN
CELULAS EN
METAFACE
 VARIANTE CREST DE
ESCLERODERMIA,(CA
LCINOSIS
,DISMOTILIDAD
ESOFAGICA Y
RAYNAUD,ESCLEROD
ACTILIA Y
TELANGIECTASIA

12. IDP
 BELLANTI IV EDICION

13. INTRODUCCION A LOS
TRANSTORNOS DE
INMUNODEFICIENCIA
 CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
UREMIA DIABETES DESNUTRICION
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS Y MINERALES
PERDIDA DE PROTEINAS ENTEROPATIAS
SINDROME NEFROTICO MIOTONIA CELULAS
FALCIFORMES ENFERMEDADES ALERGICAS
ASMA ENFERMEDADES AUTOINMUNES ESTRÉS
EMBARAZO HIV SIDA EXANTEMAS VIRALES
SARAMPION VARICELA CMV VEB RUBEOLA
CONGENITA INFECCION BACTERIANA
MICOBACTERIAS HONGOS PARASITOS FQ
DOWN PREMATUROS RN ANCIANOS
ESPLENECTOMIA QUEMADURAS ANESTESIA
LEUCEMIAS LINFOMAS MIELOMA MULTIPLE
RADIOTERAPIA MEDICAMENTOS
INMUNOSUPRESORES CS GLOBULINA
ANTILINFOCITICA ANTITIMOCITO ANTICUERPOS
MONOCLONALES ANTICITOKINAS OAGENTES DE

14. XLA
 NIÑO 8 AÑOS 4 AÑOS NEUMONIA RUBEOLA 4 AÑOS Y
MEDIO FIEBRE DOLOR RODILLA IZQUIERDA
PETEQUIAS GB 16400 N 88% MEJORA CON
PENICILINA .FIEBRE RECURRENTE NEUMONIA
SULFADIAZINA PAROTIDITIS GEC MEDICO BRUTON
FIEBRE PROLONGADA OTITIS MEDIA RECURRENTE
CULTIVOS PNEUMOCOCO 15 EPISODIOS DE FIEBRE
ALTA Y SEPSIS 4 AÑOS NEUMONIA OM PAROTIDITIS
HERPES ZOSTER VACUNA ANTINEUMOCOCO
INEFICAZ SULFADIAZINA INEFICAZ REPETICION DE
LOS MISMOS SEROTIPOS DE PNEUMOCOCO
AUSENCIA DE GAMMAGLOBULINA TRATAMIENTO
GAMMAGLOBULINA
INYECCIONES.AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL X
(XLA) AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON.SEXO
MASCULINO,APARICION TEMPRANA RECURRENTES
INFECCIONES PIOGENAS,RESPUESTA A
GAMMAGLOBULINA

15. IDP
 ALTERACIONES EN LA MADURACION CELULAR VIAS DE SEÑALIZACION
MOLECULAR MOLECULAS DE LA TRANSCRIPCION
SISTEMAS DE CITOQUINAS DESARROLLO
ONTOGENICO.LA MEDULA OSEA FETAL PROVEE A LAS CELULAS MADRE QUE
TIENEN EL POTENCIAL DE DIFERENCIARSE(1)LINAJE HEMATOPOYETICO
PRECURSORES ERITROCITOS,GRANULOCITOS,MONOCITOS Y PLAQUETAS, Y
(2)LINAJE LINFOPOYETICO PRECURSORAS DE LINFOCITOS T ,LB,NK.LAS CELULAS
MONONUCLEARES MONOCITOS MIGRAN AL PULMON EL HIGADO EL BAZO,EL
CEREBRO,Y LOS GANGLIOS LINFATICOS PERIFERFICOS DONDE SE DIFERENCIAN
EN MACROFAGOS ESPECIALIZADOS EJ ALVEOLAR,KUPFFER,MICROGLIA,CAPACES
DE CAPTACION DE ANTIGENOS,PROCESAMIENTO,Y PRESENTACION DE ANTIGENOS
A LOS LINFOCITOS T.PRECURSORES LINFOIDES ESTAN INFLUENCIADOS POR LAS
CITOQUINAS Y FACTORES HORMONALES QUE HACEN QUE SE DIFERENCIEN EN
LINFOCITOS T MADUROS EJ HORMONAS DEL TIMO O LB.FACTORES EN MEDULA
OSEA RESPONSABLES DE LA DIFERENCIACION DE CELULAS B LT LAS
CELULAS PUEDEN SER RECONOCIDOSPOR LA PRESENCIA DEL RECEPTOR DE
CELULAS T (TCR) ASI COMO PROTEINAS ESPECIFICAS DE MEMBRANA ( CD
MOLECULAS) RECONOCIDOS POR ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECIFICOS
QUE DIFERENCIAN A LOS LINFOCITOS EN 2 GRANDES FAMILIAS,CD4+T HELPER Y
CD8+T CITOTOXICOS.ESTAS PROTEINAS DE SUPERFICIE DE LAS CELULAS T CD
CAMBIAN DURANTE LA MADURACION EJ APARECEN Y DESAPARECEN DE UNA
CELULA MADRE A UN MADURO COMPLETAMENTE DESARROLLADO LT POR
EJEMPLO,CD4_/CD8_DOBLE NEGATIVO, A UNA DOBLE POSITIVO CD4+/CD8+, A UNA
DE LAS CELULAS T MADURAS ESPECIALIZADAS TENIENDO UN SOLO
MARCADOR,ES DECIR CD4+ o CD8+T LAS CELULAS INDIVIDUALES POSITIVAS, QUE
EMIGRAN DESDE EL TIMO A LOS TEJIDOS PERIFERICOS.

16. IDP
 LA DIFERENCIACION DE CELULAS B
EVOLUCION DE LAS PROTEINAS DE LA
SUPERFICIE CELULAR CON
MADURACION.CELULAS PRE-B NO TIENEN
INMUNOGLOBULINA DE SUPERFICIE PERO
MAS TARDE DESARROLLAN IgM DE
SUPERFICIE Y LAS IgD Y AL PERDERLAS SE
DIFERENCIAN EN CELULAS B
COMPLETAS,TENIENDO IgM,IgG,IgA o IgE.
CELULAS NK NATURAL Y iNKT, INDUCIDA
POR CELULAS NK .||TIENEN UN RECEPTOR
DE CELULAS T INVARIANTE.ESTAS CELULAS
JUEGAN EN LA ELIMINACION DE CELULAS
CANCEROSAS Y VIRUS DE LAS CELULAS
INFECTADAS

17. IDP
 GB 2 TIPOS LINFOIDE T,B ,NK Y MIELOIDE
NEUTROFILOS, EOSINOFILOS ,BASOFILOS Y
MONOCITOS/MACROFAGOS.EL ESTUDIO DE LAS
ID GENETICAS SE REFIERE A COMPRENDER LOS
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA
INFECCION.LAS 1)DEFICIENCIAS DE CELULAS
FAGOCITICAS,2)LAS DEFICIENCIAS DEL
COMPLEMENTO,3)LAS DEFICIENCIAS DE
ANTICUERPOS,4)LAS DEFICIENCIAS MEDIADAS
POR CELULAS Y 5)CELULAR COMBINADO CON
DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS.
LAS DEFICIENCIAS DE ANTICUERPOS SON LAS
MAS FRECUENTES

18. IDP
 CLASIFICACION DE ACUERDO AL TIPO DE
CELULA O MOLECULA COMPONENTE O
SISTEMA DE TRANSCRIPCION DE
CITOQUINAS QUE AFECTAN. LA
MAYORIA DE IDP SON PEDIATRICAS PERO
DEBE TENERSE EN CUENTA EN
INFECCIONES EN ADULTOS

19. ANOMALIAS DE NUMERO O
FUNCION DE CELULAS
FAGOCITICAS
 CELULAS FAGOCITICAS MONOCITOS
CIRCULANTES Y MACROFAGOS DE TEJIDOS
,CELULAS MIELOIDES EJ
NEUTROFILOS.DEFICIENCIAS
CUANTITATIVAS;DEFICIENCIAS
FUNCIONALES DEFECTOS FUNCIONALES
INTRINSECOS

20. MUCHAS GRACIAS.