La leishmaniosis es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de insectos flebotomos. Es causada por parásitos del género Leishmania que infectan mamíferos silvestres y domésticos. Existen distintas formas clínicas dependiendo del órgano afectado y la especie de Leishmania: cutánea, mucosa, difusa y visceral. Esta última afecta los órganos internos y es potencialmente mortal si no se trata.

1. LEISHMANIOSIS

2. DESCRIPCION
 LEISMANIA es un parasito (al menos 20
especies) transmitido a mamífero por medio
de la picadura de las hembras de insectos
hematófagos (Lutzumyia, en américa y
Plebotomus en el resto del mundo).
 Reservorio: animales domésticos, silvestres y
en ocasiones el ser humano.
 Leishmaniosis cutánea, Visceral, Mucosa y
difusa. Esto depende de tejido u órgano
infectado, especie del parasito, tamaño del
inóculo y la rta inmune del hospedero.
 Es endémica en 88 países y la OMS la señala
como prioritaria en investigación y control.

3. Reino:
Protista
Clasificación
Taxonómica
Orden:
Kinetoplastida
Complejo:
Familia: Subgénero: Infantum
Trypanosomatidae Leishmania
Mexicana
Braziliensis
Viannia
Guyanensis
Especie:

4. Infantum
 Ocasiona LV especialmente en niños
desnutridos y adultos infectados con VIH.
En personas inmunocompetentes puede
causar lesiones cutáneas nodulares y
ulceradas. Se distribuye geográficamente
en la cuenca del mediterráneo, África.
China, países de la antigua unión
soviética y Latinoamérica. El perro es el
ppal reservorio y los reservorios son
distintas especie de phlebotomus

5. Mexicana
 Mexicana: Produce ulceras cutáneas ppalmente en cara y
pabellón auricular. Su vector ppal es Lu olmeca y sus
reservorios roedores silvestres. Se distribuye desde el sur de
los estados unidos hasta Colombia
 Amazonensis: produce lesiones cutáneas únicas que
responden muy bien al tratamiento o curan
espontáneamente. Altera la rta inmune celular lo que
facilita su multiplicación produciendo LCD.
Vectorphlebotomus, reservorio roedores. Se distribuye en
panamá Brasil, países andinos y Guyana Francesa.
 Venezuelensis: Ha sido encontrada únicamente en
Venezuela . El reservorio es desconocido aunque ha sido
aislada de gatos. Produce LC Y LCD.

6. Braziliensis
 Braziliensis: Lesiones cutáneas únicas o múltiples, se
reconoce por su tendencia a producir metástasis y
destrucción grave de las mucosas de la naso-oro
faringe. Se distribuye desde el sur de México hasta el
norte de argentina y en Colombia es la 2da especie
mas ampliamente distribuida.
 Peruviana: es la especie responsable de la LC andina.
Se encuentra en la vertiente occidental de los andes
peruanos. La lesión es estrictamente cutánea (simple
o múltiple). Los niños son el grupo mas afectado y su
curación es espontanea. Perro, reservorio y vector.

7. Guyanensis
 Guyanensis: Es el agente etológico de LC zoonotica
llamada pian del bosque en la Guyana Francesa.
Produce lesiones únicas o múltiples con diseminación
linfática que ocasionalmente afectan las mucosas. Se
distribuye en la región nororiental de Sudamérica.
Vector Lu umbratilis y los reservorios el oso hormiguero y
el eso de anteojos.
 Panamensis: Es la mas ampliamente distribuida en
Colombia y responsable del mayor número de casos,
produce LC (LCD), LM. Vector Lu trapidoi, reservorio ppal
el oso perezoso.

8. MORFOLOGIA
AMASTIGOTE PROMASTIGOTE

9. AMASTOGOTE
 Mide de 3 a 5 µm de
diámetro mayor, es
ovoide, posee núcleo
y adyacente a este un
kinetoplasto y al micro
se observa un
primordio de flagelo
llamado rizoplasto. Se
produce por fisión
binaria dentro de los
MØs del hospedero
vertebrado.

10. PROMASTIGOTE
 Es fusiforme y móvil
gracias al flagelo de la
parte anterior de su
cuerpo, mide aprox 20
µm de largo. Tiene un
núcleo que se sitúa en
el centro del parásito
un kinetoplasto en la
parte anterior. Se
multiplica
extracelularmente , por
fisión binaria
longitudinal, en el
intestino del vector.

11. VECTORES
Son insectos pequeños (FLEBOTOMÍNEOS)de 2 a 5 mm
de longitud, y de hábitos nocturnos. Solo la
hembra es hematófaga ya que necesita la
sangre par el desarrollo de los huevos.
Tienen un aparato picador muy corto que
inyecta enzimas proteolíticas sobre la piel para
poder alcanzar el capilar. Son atraídos por a luz y
las preferencias alimentarias varían de una
especie a otra.

12. Criterios para ser vector de
Leishmaniosis humana
 Tener preferencia alimentaria por el
reservorio y por el hombre
 Permitir que el parasito se desarrolle en su
tubo digestivo y ser capaz de transmitirlo
en una nueva picadura
 El vector debe tener la posibilidad de
contacto físico para poder alimentarse
del reservorio infectado.

13. Vectores
Especie de Leishmania Especie de vector
L. (V) Panamensis Lu. Trapidoi
Lu. Gomezi
L. (V) Braziliensis Lu. Spinicrassa
Lu. Gomezi
L. (V) Guyanensis Lu. Olmeca
L. (L) Infantum Lu. Longipalpalpis
L. (L) Mexicana Lu Evansi

14. RESERVORIOS
 Son animales vertebrados que alberga el
parasito, y permiten que los vectores se
infecten de ellos y persista el ciclo de
transmisión.
 Vector primario, foco.

16. CICLO DE VIDA
 INSECTO
Pica un reservorio infectado ingiriendo amastigotes del
parasito, que se convierten en promastigotes y se multiplican
en el intestino del vector. Migran al intestino medio torácico
donde se convierten en promastigotes metaciclicos, que son
muy infecciosos para los mamíferos. Después se dirigen a la
proboscis del insecto y se localizan alrededor de la glándula
esofágica en donde se transforman en promastigotes esféricos
y cortos.
 HUMANO
Aquí los promastigotes inoculados invaden las células
fagocíticas mononucleares (Mos, DC y Monocitos) que son
atraídas debido a la rx inflamatoria que se desencadena por la
picadura. En el interior los promastigotes se convierten a
amastigotes e inician su proceso de multiplicación intracelular
(fagolisosoma) hasta lisarla. Luego se produce la diseminación .

18. RESPUESTA INMUNE
 Las consecuencias de la enfermedad dependen
de la rta inmune del hospedero y de los
mecanismos de evasión desarrollados por el
parasito.
 Los promastigotes son lisados por el complemento
o opsonizados, esto les permite ingresar a las
células mononucleares fagocíticas de la piel
mediante receptores.
 El promastigote permanece dentro de un
fagosoma en el Mo, el cual intenta vaciar el
contenido de los lisosomas en este para destruirle
con el pH bajo.

19.  El promastigote se convierte en amastigote
la forma mas resistente e inicia su periodo
de división binaria
 Como alternativa la cel. Presenta en su
membrana los antígenos del parasito
(proteínas gp63, M2/PAS-2, LPG y GIPL) lo
que estimula la producción Linfocitos T
 LTh1: producen INFγ control de la
multiplicación del parasito dentro de los Mos.
 LTh2: producción de IL 5, 6, 10 y la posterior
producción de anticuerpos por parte delos
Linfocitos B; en este caso la enfermedad de
manifiesta en sus formas mas graves.

22. FORMAS CLINICAS Y
ETIOLOGÍA
 Dependiendo de  CUTANEA
la especie de
Leishmania
atacante y de la  MUCOSA
rta inmune
desencadenada  DIFUSA
por el hospedero
se desarrollan las
diferentes formas  VICERAL
de enfermedad

23. L. CUTANEA
 Es causada por los subgéneros
Leishmania y Viannia. Se distribuye en
toda América con excepción de Chile,
Uruguay, Canadá y algunas islas del
caribe.
 Incubación de 2 semanas a 2 meses,
inicia con la aparición de un nódulo
incoloro de bordes indurados en el sitio
de inculcación del parasito
 La lesión puede presentarse como una
placa o lesiones verrugosas, sangra al
tratar de retirarla. Una vez retirada la
costra se observa la lesión franca-
 Linfadenopatias regionales, sobre
infectadas con bacterias y hongos
 Dependiendo la especie cura
espontáneamente, dura meses o años
y deja una cicatriz conocida como
bulbo de cebolla.

24.  Es producida por L. Viannia y
L. (V) Braziliensis L. (V)
L. MUCOSA 
Panamensis.
Invade la mucosa nasal o el
labio por una lesión en la cara
o por diseminación linfática o
hemática. Puede ocurrir
simultáneamente con lesiones
en la piel.
 Se observa ppalmente como
una hiperemia con
congestión nasal , que
evoluciona con la formación
de nódulos.
 Invade cavidad oral, nariz,
faringe y tráquea.

25.  L. Mexicana, L. (L)
L. DIFUSA Amazonensis
 Induce una inhibición de la
rta inmune mediada por LT
especifica contra el parasito
lo que facilita su
multiplicación y diseminación
y entonces se presenta gran
cantidad de lesiones
nodulares e indoloras en
todo el cuerpo, sobre todo en
la cara y en las extremidades
 Algunas lesiones se
manifiestan en forma de
placa con una descamación
epidérmica leve o
moderada.

26.  AMERICA
L. VISCERAL L. (L) Infantum. < 5 años, asociada a
desnutrición y es mortal. Órganos
hematopoyéticos, cursa con anemia y
trombocitopenias.
 EUROPA
L. (L) Infantum. Afecta <5 años,
en pacientes con SIDA invade
todos los tejidos
 ASIA
L. (L) Donovani, afecta
ppalmente a personas adultas,
presenta síntoma similares pero
además una hiperpigmentación

28. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Se usan varios procedimientos de laboratorio
y varios tipos de muestra para el diagnostico
parasitológico de leishmaniosis pero ninguno
de ellos logra diagnosticar el 100% de los
casos, por lo tanto para incrementar la
probabilidad del diagnostico es preferible la
realización de varias técnicas.

29. • Examen directo, frotis o extendido
Se busca tomar un raspado de la dermis que
contenga células con amastigotes, por ello la
muestra debe ser limpiada, se usan líquidos
antisépticos como agua oxigenada, Furacin
(0,22 mg/ml), alcohol al 95% o alcohol al 70%. La
finalidad es remover el material costroso, tejidos
necrotizados, pus y otros detritos de las lesiones.

30. La muestra se puede tomar del borde activo o
del fondo en caso de lesión ulcerosa. El material
extraído se extiende en una lamina portaobjetos,
la muestra se deja secar a temperatura
ambiente, se fija con metanol y se colorea con
Giemsa, Wright o Field. Se observa al microscopio
con objetivo de 100x, se deben visualizar los
amastigotes de leishmania.

32. Leishmaniasis muco-cutanea
En la lamina de un frotis tomado de la
ulceración de la nariz, se observan
leucocitos e histiocitos y además
Tinción de Giemsa de una numerosas leishmanias. Las
biopsia de una lesión de amastigotas con sus kinetoplastos que
leishmaniasis cutánea. parecen bastones pequeños, se
reconocen en esta coloración de
Giemsa con el aumento máximo.

33. • Cultivo del parasito
El medio de cultivo mas usado es el NNN ) medio
de Novy, McNeal, Nicolle) el cual se fabrica con
agar y sangre de conejo. La muestra que se
siembra se obtiene de un aspirado del borde
activo de la lesión o de un fragmento de biopsia
que se macera. La muestra se deposita en le
medio de cultivo y se incuba a 26C. Se revisa
cada semana al microscopio de luz en busca de
promastigotes. Los cultivos se mantienen al menos
durante cuatro semanas antes de descartarlos
como negativos.

35.  Biopsia
Permite hacer el diagnostico de leishmaniasis
cuando se logra la visualización de los
amastigotes, pero en general es una prueba
poco sensible , cuando las lesiones son
crónicas. Su utilidad principal es para el
diagnostico diferencial de las lesiones
cutáneas cuando se trata de entidades
clínicas diferentes a la leishmaniosis.

36. la anestesia local en el borde de la lesión, con
lidocaína al 2% para la biopsia.
Biopsia en el borde de la lesión, con la
ayuda del punzón desechable.

37.  Reacción en cadena de la polimerasa
La PCR en leishmaniasis usa para detectar ADN del
parasito en material obtenido de lesiones de
pacientes, de animales y de vectores. Es útil en
términos de especificidad y sensibilidad. La técnica
consiste en extraer el ADN y amplificarlo por PCR, el
producto de amplificación se visualiza en un gel
de agarosa coloreado con Bromuro de Etidio con
ayuda de luz UV.

39.  IFI
Permite la detección de anticuerpos contra
leishmania spp. en muestra de suero o plasma
utilizando como antígeno promastigotes de
leishmania muertos con formol al 2%.

40.  ELISA
Al igual que la IFI, esta técnica permite detectar
anticuerpos contra leishmania en el suero o plasma
de pacientes utilizando el mismo tipo de antígeno.

41.  Western Blot
Ayuda a la detección de anticuerpos anti
leishmania dado que presenta buena sensibilidad y
especificidad, además de suministrar información
sobre los antígenos proteicos del parasito contra los
cuales están dirigidos los anticuerpos.

42.  Prueba cutánea intradérmica
Tambien conocida como prueba de Montenegro
o leishmanina. Mide la respuesta de inmunidad
celular retardada y se utiliza comúnmente en
estudios epidemiológicos para detectar las
características de las poblaciones que están o
han estado infectadas con leishmania. Se
considera positiva cuando el diámetro de la
induración es igual o mayor a 5mm.

44. TRATAMIENTO
• Tratamientos de primera línea
El tratamiento de primera línea son fármacos
basados en antimonio pentavalente (SbV) tales
como estibogluconato sódico (Pentostam) usado
principalmente en Europa y el antimoniato de
meglimina (Glucantime) en el nuevo mundo. La
adherencia de los pacientes al tratamiento
presenta dificultades dada la toxicidad de la
droga y lo doloroso de éste, pues consiste de 20
inyecciones de material oleoso.

45. • Tratamientos de segunda línea
La Anfotericina B es el tratamiento de elección en
la leishmaniasis visceral en regiones en las que se
presenta alta resistencia al tratamiento con
estibogluconato sodico (algunas regiones de
India).
Recientemente se descubrió una nueva droga, la
Miltefosina, que tiene ventajas sobre las demás, ya
que esta es de administración oral pero no puede
ser usada en mujeres embarazadas, razón por la
cual se desaconseja el uso de esta droga.