Sífilis Primaria Secundaria Terciaria Congénita Pruebas serológicas  Leonor Andrea Mejía Antolinez // Gonorrea Linfogranuloma Venéreo Chancroide Tricomoniasis Herpes simple genital
Producen 15 millones de casos nuevos cada año 4 millones afectan personas entre 15 y 19 años 6 millones entre 20 y 24 años 10 enfermedades infecciosas que requieren notificación a la CDC 5 son clamidia, gonorrea, SIDA,  sífilis y hepatitis B
 
Treponema pallidum , una espiroqueta, es un importante problema de salud pública debido a las complicaciones de la enfermedad sin tratamiento Las tasas más altas de sífilis tal vez debido a la falta de acceso a la atención de la salud, el desempleo y el estigma asociado con la discusión de las ETS. Sífilis no tratada durante el embarazo puede dar lugar a la sífilis congénita en el 70% de los casos.
La prevalencia de sífilis en personas infectadas por el VIH varía desde 14 hasta 22%. La sífilis, junto con otras enfermedades ulcerosas genitales, facilita la transmisión del VIH.  El chancro sifilítico no sólo aumenta la transmisión del VIH al causar una ruptura de la piel, sino que también aumenta el número de células inflamatorias receptivos al VIH. 
T. pallidum,  puede ser visualizado por microscopía de campo oscuro. Aparece como una bacteria espiral con movilidad sacacorchos.  Después de la inoculación a través de la piel erosionada o mucosas que concede a las células huésped y difunde dentro de un par de horas a los ganglios linfáticos regionales y, finalmente, a los órganos internos y el sistema nervioso central.
 
Se transmite por contacto genital/genital. La transmisión  in útero  o durante el nacimiento, puede ocurrir. La sífilis, crónica y  lentamente progresiva, es la tercera enfermedad mas comúnmente transmitida por contacto sexual.   El microorganismo no puede ser cultivado a partir de muestras clínicas.  Los afroamericanos se afectan 30 veces mas que los blancos.
 
Los microorganismos son diseminados rápidamente a sitios distantes por los linfáticos y el torrente circulatorio. Se producen dos tipos de Ac: No treponemicos Ag treponemicos específicos Frecuente en pacientes VIH.  En sífilis primaria, los OOs frecuentemente en los exudados se presentan en número suficiente para ser detectados por microscopía de campo oscuro y de inmunofluorescencia.  En la sífilis secundaria y terciaria, normalmente se usan métodos serológicos para detectarla
La presentación clínica de la sífilis se divide en primaria, secundaria, latente tardía y terciaria
Después de un período de incubación de 2 a 6 semanas después de la exposición, se desarrolla una pápula en el sitio de inoculación, que luego se ulceran en el chancro sifilítico característicos. Por lo general, marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo.
Desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria. En hombres, suele estar en el pene. En mujeres, presencia de múltiples chancros, habitualmente en la vagina o en el cuello del útero. El estudio histológico de la ulcera muestra el habitual infiltrado inflamatorio plasmocitario y linfocitico. Las pruebas serológicas de la sífilis son a menudo negativas en las etapas iníciales de la sífilis primaria.
La sífilis primaria. chancro primario en el glande
Aproximadamente el 60% a 90% de los pacientes con sífilis primaria no tratada desarrollará manifestaciones de la sífilis secundaria. La sífilis secundaria es una enfermedad sistémica que resulta de la difusión de los treponemas. Los síntomas sistémicos incluyen linfadenopatía generalizada, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y dolores en las extremidades.
Numerosas manifestaciones clínicas se producen 4 a 10 semanas después de que el chancro desaparece (o de 2 a 6 meses después del contacto sexual). Estos implican dermatológicas, el sistema nervioso central (meningitis aséptica, neuropatía craneal), oculares (iritis, uveítis o conjuntivitis), hepáticas (hepatitis) y renal (glomerulonefritis por complejos inmunes).
La manifestación más común de la sífilis secundaria es la erupción de la piel caracterizada por maculas y pápulas puede tomar el aspecto de puntos rugosos, color rojo o marrón rojizo distribuidas en la cabeza y el cuello, el tronco y extremidades, incluyendo palmas y plantas.
Esta fotografía muestra una vista cercana de las lesiones queratósicas en las palmas de las manos de este paciente debido a una infección sifilítica secundaria
Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecen aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la infección progresará a la fase latente y posiblemente hasta la última fase de la enfermedad.
El estudio histológico de las lesiones mucocutaneas muestra la endoarteritis proliferativa, acompañada por un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Tanto las pruebas treponemicas como las de Ac antitreponemicos son intensamente positivas en prácticamente todos los casos de sífilis secundaria
 
Se define por serología reactiva en ausencia de signos clínicos o síntomas. Después de la resolución de los primeros (primaria o secundaria), la sífilis, lesiones mucocutáneas puede repetirse durante un máximo de 1 a 2 años en el 25% de los pacientes. 
La sífilis latente precoz se define como el primer año de la exposición sospecha cuando el paciente todavía está en riesgo de recaída de las manifestaciones de la sífilis secundaria.   La sífilis latente tardía se define como un período de un año o más después de la infección primaria y antes de la aparición de la sífilis terciaria
Aproximadamente 1/3 de los pacientes no tratados. Habitualmente despues de 5 años o mas. Se subdivide en tres grupos ppales: Cardiovascular Neurosifilis Terciaria benigna Pueden presentarse aisladas o combinadas Las pruebas con Ac no treponemicos pueden negativizarse durante la fase terciaria, aunque las pruebas con Ac antitreponemicos sigan siendo positivas
Sífilis Cardiovascular. F Forma de aortitis sifilica 80% de los casos En esencia una endoarteritis de los vasa vasorum de la aorta proximal. Dando como resultado insuficiencia aortica y aneurisma de la aorta proximal. Neurosifilis.  10% de los casos Se presenta como parálisis general progresiva,  frecuente en personas con infección concomitante por VIH
Sífilis terciaria. Sífilis Terciaria Benigna. Aparición de gomas en varios sitios, relacionadas con el desarrollo de la hipersensibilidad retardada.  Las gomas aparecen con mayor frecuencia en hueso, piel y mucosas de las vías aéreas superiores y de la boca. Afectación esquelética. Dolor, sensibilidad y tumefacción. Afectación en piel y mucosas. Lesiones nodulares,  o en casos graves lesiones ulcerativas. Rara vez se demuestran espiroquetas en las lesiones. Se describen ppalmente en pacientes con VIH.
Se transmite de la madre al niño durante el desarrollo fetal o al nacer.  Casi la mitad de todos los niños infectados con sífilis mientras están en el útero muere poco antes o después del nacimiento. La transmisión es mayor  durante las etapas temprana de la enfermedad. Es obligatorio el estudio serológico de la sífilis durante el embarazo Suele manifestarse hasta el cuarto mes de embarazo
Las manifestaciones incluyen muerte prenatal, sífilis infantil y sífilis congénita retardada. En los nacidos muertos. Hepatomegalia, anomalía ósea, fibrosis pancreáticas y neumonitis. Sífilis infantil. Nacidos vivos que presentan manifestaciones clínicas en el momento del nacimiento o en los primeros meses de vida.
 
 
PRUEBAS NO TREPONEMICAS: Usa antigeno no treponemico, son inespecificas. Sirven para screening y seguimiento: R.P.R V.D.R.L  Toda serologia reactiva y cuantificada debe confirmarse con pruebas treponemicas especificas.
PRUEBAS TREPONEMICAS: T.P.I : requiere cepa viable. Dificultosa, poco uso. M.H.A.T.P : usa GR sensibilizadas con antígenos  específicos internos del treponema. Económica, sensible y especifica. Para evaluar alto numero de muestras. F.T.A-Abs : usa antiG globulina humana marcada. Sensible, especifica y temprana. Usa antígenos de superficie del T.P Ig G F.T.A-Abs: para pruebas confirmatorias Ig M F.T.A-Abs: para sífilis congénita
 
Los pilis   –  uni ó n a las c é lulas, transferencia de material gen é tico. Compuestos por pilinas (subunidades proteicas ) Se asocian a la virulencia porque se adhieren a las c é lulas epiteliales, proporcionan mecanismo de resistencia a la destrucci ó n por neutr ó filos
Prote í nas Por   –  forman poros o canales para el paso de nutrientes y salida de desechos Por A y Por B   –  protegen a la bacteria de la respuesta inflamatoria, facilita la invasi ó n de las c é lulas epiteliales, confiere resistencia frente a la destrucci ó n s é rica mediada por el complemento
La gonorrea es la m á s com ú n de las enfermedades transmitidas v í a sexual. Es de distribuci ó n mundial. La incidencia de gonorrea es mayor en  á reas se alta densidad de poblaci ó n y en personas menores de 24 a ñ os de edad quienes tienen m ú ltiples compa ñ eros sexuales.
El gonococo es sensible a las condiciones del ambiente, incluyendo temperaturas extremas y sequedad. No sobrevive mucho fuera del hospedero. La infecci ó n se transmite m á s eficientemente de un hombre infectado a una mujer que de una mujer infectada a un hombre.
Los gonococos muestran varios tipos morfologicos de colonias, pero solo las bacterias poseedoras de pili son virulentas. Los gonocos se adhieren a las c é lulas mucosas, penetran en las c é lulas y se multiplican, y posteriormente pasan a travez de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infecci ó n.
El LOS estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del TNF alfa, que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonoc ó cica. IgG 3  es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta ala infecci ó n gonoc ó cica. La respuesta humoral frente a PorB es mínima, los anticuerpos contra esta molécula pueden activar el complemento liberando C5a del mismo.
Los gonococos atacan las mucosas del aparato geritourinario, ojo, recto y faringe, para producir supuracion aguda que puede conducir a invasion de los tejidos; esto va seguido de inflamación crónica y fibrosis.
Los varones presentan uretritis con pus espeso amarillento y dolor a la micci ó n, el proceso puede extenderse hasta el epididimo. En las mujeres, la infecci ó n se encuentra en el endocervix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a una secrecion purulenta.
Secreci ó n purulenta en la localizaci ó n afectada (uretra, cuello del útero, epid í dimo, pr ó stata, ano) tras un periodo de incubación de 2 a 5 d í as. Casos descuidados, pueden complicar con estenosis crónica de la uretra y en casos mas avanzados esterilidad. En varones homosexuales, podemos encontrarle en la orofaringe y el área anorectal.
Diseminaci ó n de la infeccion desde el aparato urinario a tr á vez de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base erintematisa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas. En el 0.5 al 3% de los casos.
Oftalmia neonatal:  infecci ó n ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento. Proctitis.  Los s í ntomas son ardor, dolor al defecar y producci ó n de pus.
Examen directo.  Consiste en la observaci ó n del gonococo de una muestra de secreci ó n uretral en frotis te ñ ido con la t é cnica de Gram. Cultivos.  La toma de la muestra depende de la edad del paciente, su sexo y si es sexualmente activo o no.  Las ventajas del cultivo son que puede hacerse en fuentes no genitales como el ojo y recto, y se puede determinar sensibilidad a antibióticos.
 
Llamado a veces la tercera, enfermedad venérea, después de sífilis y gonorrea. Enfermedad ulcerativa aguda causada por Haemophilus ducreyi, un pequeño cocobacilo gram negativo. Prevalente en grupos de bajo nivel socio económico, especialmente en hombres que tienen contacto con prostitutas. Importante cofactor en la transmisión de la infección por VHS-1
 
4 a 7 días, presenta papula eritematosa, dolorosa al tacto, afecta los genitales externos, puede haber múltiples lesiones. En los hombres, la lesión primaria suele estar en el pene. Al cabo de varios días, la superficie de la lesión primaria se erosiona para producir una ulcera irregular. La base de la ulcera esta cubierta por un exudado amarillo-gris.
Los ganglios linfáticos regionales, especialmente los de la región inguinal, aumentan de tamaño y se vuelven dolorosos en cerca del 50%. Microscópicamente la ulcera del chancro contiene una zona superficial de desechos neutrofilos y de fibrina, con una zona de subyacente de tejido de granulación que contiene áreas de necrosis y vasos trombosados. En la mayoría de los casos se puede cultivar H. ducreyi de la ulcera cuando se usan los medios de cultivo adecuado.
 
Es una enfermedad ulcerativa crónica causada por algunas cepas de C. trachomatis . Los casos esporádicos de LGV se asocian a la promiscuidad sexual en la mayoría de los casos. El paciente puede presentar una uretritis inespecífica, lesiones papulares o ulcerosas que afecten a los genitales inferiores, adenopatia regional o un síndrome anorrectal.
Las lesiones contienen una respuesta inflamatoria mixta granulomatosa y neutrofila, con cantidades variables de inclusiones por clamidias en el citoplasma de las células epiteliales o de las células inflamatorias Linfoadenopatia regional, suele aparecer 30 días después de la infección. La afectación de los ganglios se caracteriza por una reacción granulomatosa inflamatoria asociada a focos de necrosis de formas irregulares e infiltración por neutrofilos.
 
Con el tiempo la reacción inflamatoria da origen a fibrosis extensa que puede producir obstrucción local de los linfáticos con linfedema y estenosis. En las lesiones activas puede hacerse diagnostico visualizando el microorganismo en biopsias o en frotis de exudado. En casos mas crónicos, depende de la demostración de anticuerpos para los serotipos correspondientes de clamidia en el suero del paciente. Prueba de amplificación de ácidos nucleicos
 
T. Vaginalis, protozoo parasito transmitido sexualmente y una causa frecuente es la vaginitis. La forma de trofozoito se adhiere a la mucosa, causando lesiones superficiales de esta. En mujeres, se asocia con frecuencia  a la perdida de bacilos de Doderlein, productores de acido Asintomática, pero a menudo produce picor y un flujo vaginal amarillo, profuso, espumoso.
 
 
La colonizacion uretral puede provocar frecuencia urinaria y disuria. En varones, suele ser asintomatica, pero en algunos casos causar uretritis no gonococcica El microorganismos, a menudo puede demostrarse en extensiones de frotis vaginales.
 
Causada por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) o tipo 2 (VHS-2). La mayoría de herpes genital es causado por el VHS-2.  Factores del comportamiento correlacionado con seroprevalencia incluyen el consumo de cocaína, múltiples parejas sexuales y la actividad sexual temprana. 
La mayoría de los pacientes (40%) infectadas con HSV-2 y dos tercios de los pacientes infectados con el HSV-1 son asintomáticos.  El herpes genital es a menudo adquiridos de las personas que nunca han sido clínicamente diagnosticado con herpes.
Virus del herpes simple. Tinción negativa Virus del herpes simple - micrografías electrónicas
 
Las lesiones genitales adquiridos a través del contacto sexual son generalmente causados por el VHS-2 Mientras que las lesiones genitales orofaríngea adquiridos a través de contactos no personales son muy comunes debido a HSV-1.  Ambos virus pueden causar infecciones orales y genitales.
La infección primaria por el VHS-2 se caracteriza por un  pródromo  de síntomas sistémicos que incluyen fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y malestar general.  El dolor y  parestesias  alrededor del foco preceder a la aparición de lesiones en un 12 a 48 horas.  El sello distintivo de herpes genital está formado por vesículas agrupadas o pústulas que conducen al jardín úlceras. 
  Lugar en el que el VHS-1 y HSV-2 causan enfermedades en los seres humanos
Lesiones atípicas del herpes genital incluyen fisuras lineales de la vulva, ulceraciones del cuello uterino, flujo vaginal, pápulas y costras.  Los pacientes pueden presentar linfadenopatía inguinal. Uretritis, rectal o perianal síntomas pueden estar presentes si hay o no participación de la uretra.  Manifestaciones extragenitales de VHS son lesiones ulcerosas de la nalga, ingle, muslos, faringitis, meningitis aséptica, transversal mielitis y sacra radiculopatia.  .
La infección primaria por el VHS-1 se manifiesta por úlceras genitales en alrededor de un tercio de los pacientes. Otro tercio se pueden presentar con lesiones orolabial o faringitis y el resto de los pacientes son asintomáticos.
El herpes simple lesión del labio inferior, segundo día después de la aparición. 
Gingivitis herpética
Otro brote puede aparecer semanas o meses después del primero, casi siempre es menos intenso y más corto que el primer brote.  En pacientes inmunocomprometidos puede evolucionar hacia una forma diseminada mortal. El herpes puede desempeñar un papel en la propagación del VIH, el virus que causa el SIDA. El herpes puede hacer que las personas más susceptibles a la infección por el VIH, y puede hacer que las personas infectadas por el VIH más infeccioso. 
La infección neonatal se da en cerca de la mitad de los recién nacidos por vía vaginal de madres con infección genital, se contrae durante el parto por el paso por el canal vaginal. Manifestaciones del Herpes Neonatal. Segunda semana de vida. Encefalitis, Neumonitis y Necrosis Hepática 60% mueren de la enfermedad.
 
Depende del cultivo del virus o prueba de antígeno para VHS Pruebas de diagnostico molecular, pero se usan en herpes extragenital, en particular en infecciones del sistema nervioso central.

Sifilis2

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    Sífilis Primaria SecundariaTerciaria Congénita Pruebas serológicas Leonor Andrea Mejía Antolinez // Gonorrea Linfogranuloma Venéreo Chancroide Tricomoniasis Herpes simple genital
  • 2.
    Producen 15 millonesde casos nuevos cada año 4 millones afectan personas entre 15 y 19 años 6 millones entre 20 y 24 años 10 enfermedades infecciosas que requieren notificación a la CDC 5 son clamidia, gonorrea, SIDA, sífilis y hepatitis B
  • 3.
  • 4.
    Treponema pallidum ,una espiroqueta, es un importante problema de salud pública debido a las complicaciones de la enfermedad sin tratamiento Las tasas más altas de sífilis tal vez debido a la falta de acceso a la atención de la salud, el desempleo y el estigma asociado con la discusión de las ETS. Sífilis no tratada durante el embarazo puede dar lugar a la sífilis congénita en el 70% de los casos.
  • 5.
    La prevalencia desífilis en personas infectadas por el VIH varía desde 14 hasta 22%. La sífilis, junto con otras enfermedades ulcerosas genitales, facilita la transmisión del VIH.  El chancro sifilítico no sólo aumenta la transmisión del VIH al causar una ruptura de la piel, sino que también aumenta el número de células inflamatorias receptivos al VIH. 
  • 6.
    T. pallidum, puede ser visualizado por microscopía de campo oscuro. Aparece como una bacteria espiral con movilidad sacacorchos.  Después de la inoculación a través de la piel erosionada o mucosas que concede a las células huésped y difunde dentro de un par de horas a los ganglios linfáticos regionales y, finalmente, a los órganos internos y el sistema nervioso central.
  • 7.
  • 8.
    Se transmite porcontacto genital/genital. La transmisión  in útero  o durante el nacimiento, puede ocurrir. La sífilis, crónica y  lentamente progresiva, es la tercera enfermedad mas comúnmente transmitida por contacto sexual.  El microorganismo no puede ser cultivado a partir de muestras clínicas. Los afroamericanos se afectan 30 veces mas que los blancos.
  • 9.
  • 10.
    Los microorganismos sondiseminados rápidamente a sitios distantes por los linfáticos y el torrente circulatorio. Se producen dos tipos de Ac: No treponemicos Ag treponemicos específicos Frecuente en pacientes VIH. En sífilis primaria, los OOs frecuentemente en los exudados se presentan en número suficiente para ser detectados por microscopía de campo oscuro y de inmunofluorescencia.  En la sífilis secundaria y terciaria, normalmente se usan métodos serológicos para detectarla
  • 11.
    La presentación clínicade la sífilis se divide en primaria, secundaria, latente tardía y terciaria
  • 12.
    Después de unperíodo de incubación de 2 a 6 semanas después de la exposición, se desarrolla una pápula en el sitio de inoculación, que luego se ulceran en el chancro sifilítico característicos. Por lo general, marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo.
  • 13.
    Desaparece sin sertratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria. En hombres, suele estar en el pene. En mujeres, presencia de múltiples chancros, habitualmente en la vagina o en el cuello del útero. El estudio histológico de la ulcera muestra el habitual infiltrado inflamatorio plasmocitario y linfocitico. Las pruebas serológicas de la sífilis son a menudo negativas en las etapas iníciales de la sífilis primaria.
  • 14.
    La sífilis primaria. chancroprimario en el glande
  • 15.
    Aproximadamente el 60%a 90% de los pacientes con sífilis primaria no tratada desarrollará manifestaciones de la sífilis secundaria. La sífilis secundaria es una enfermedad sistémica que resulta de la difusión de los treponemas. Los síntomas sistémicos incluyen linfadenopatía generalizada, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y dolores en las extremidades.
  • 16.
    Numerosas manifestaciones clínicasse producen 4 a 10 semanas después de que el chancro desaparece (o de 2 a 6 meses después del contacto sexual). Estos implican dermatológicas, el sistema nervioso central (meningitis aséptica, neuropatía craneal), oculares (iritis, uveítis o conjuntivitis), hepáticas (hepatitis) y renal (glomerulonefritis por complejos inmunes).
  • 17.
    La manifestación máscomún de la sífilis secundaria es la erupción de la piel caracterizada por maculas y pápulas puede tomar el aspecto de puntos rugosos, color rojo o marrón rojizo distribuidas en la cabeza y el cuello, el tronco y extremidades, incluyendo palmas y plantas.
  • 18.
    Esta fotografía muestrauna vista cercana de las lesiones queratósicas en las palmas de las manos de este paciente debido a una infección sifilítica secundaria
  • 19.
    Los signos ysíntomas de la sífilis secundaria desaparecen aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la infección progresará a la fase latente y posiblemente hasta la última fase de la enfermedad.
  • 20.
    El estudio histológicode las lesiones mucocutaneas muestra la endoarteritis proliferativa, acompañada por un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Tanto las pruebas treponemicas como las de Ac antitreponemicos son intensamente positivas en prácticamente todos los casos de sífilis secundaria
  • 21.
  • 22.
    Se define porserología reactiva en ausencia de signos clínicos o síntomas. Después de la resolución de los primeros (primaria o secundaria), la sífilis, lesiones mucocutáneas puede repetirse durante un máximo de 1 a 2 años en el 25% de los pacientes. 
  • 23.
    La sífilis latenteprecoz se define como el primer año de la exposición sospecha cuando el paciente todavía está en riesgo de recaída de las manifestaciones de la sífilis secundaria.  La sífilis latente tardía se define como un período de un año o más después de la infección primaria y antes de la aparición de la sífilis terciaria
  • 24.
    Aproximadamente 1/3 delos pacientes no tratados. Habitualmente despues de 5 años o mas. Se subdivide en tres grupos ppales: Cardiovascular Neurosifilis Terciaria benigna Pueden presentarse aisladas o combinadas Las pruebas con Ac no treponemicos pueden negativizarse durante la fase terciaria, aunque las pruebas con Ac antitreponemicos sigan siendo positivas
  • 25.
    Sífilis Cardiovascular. FForma de aortitis sifilica 80% de los casos En esencia una endoarteritis de los vasa vasorum de la aorta proximal. Dando como resultado insuficiencia aortica y aneurisma de la aorta proximal. Neurosifilis. 10% de los casos Se presenta como parálisis general progresiva, frecuente en personas con infección concomitante por VIH
  • 26.
    Sífilis terciaria. SífilisTerciaria Benigna. Aparición de gomas en varios sitios, relacionadas con el desarrollo de la hipersensibilidad retardada. Las gomas aparecen con mayor frecuencia en hueso, piel y mucosas de las vías aéreas superiores y de la boca. Afectación esquelética. Dolor, sensibilidad y tumefacción. Afectación en piel y mucosas. Lesiones nodulares, o en casos graves lesiones ulcerativas. Rara vez se demuestran espiroquetas en las lesiones. Se describen ppalmente en pacientes con VIH.
  • 27.
    Se transmite dela madre al niño durante el desarrollo fetal o al nacer. Casi la mitad de todos los niños infectados con sífilis mientras están en el útero muere poco antes o después del nacimiento. La transmisión es mayor durante las etapas temprana de la enfermedad. Es obligatorio el estudio serológico de la sífilis durante el embarazo Suele manifestarse hasta el cuarto mes de embarazo
  • 28.
    Las manifestaciones incluyenmuerte prenatal, sífilis infantil y sífilis congénita retardada. En los nacidos muertos. Hepatomegalia, anomalía ósea, fibrosis pancreáticas y neumonitis. Sífilis infantil. Nacidos vivos que presentan manifestaciones clínicas en el momento del nacimiento o en los primeros meses de vida.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
    PRUEBAS NO TREPONEMICAS:Usa antigeno no treponemico, son inespecificas. Sirven para screening y seguimiento: R.P.R V.D.R.L Toda serologia reactiva y cuantificada debe confirmarse con pruebas treponemicas especificas.
  • 32.
    PRUEBAS TREPONEMICAS: T.P.I: requiere cepa viable. Dificultosa, poco uso. M.H.A.T.P : usa GR sensibilizadas con antígenos específicos internos del treponema. Económica, sensible y especifica. Para evaluar alto numero de muestras. F.T.A-Abs : usa antiG globulina humana marcada. Sensible, especifica y temprana. Usa antígenos de superficie del T.P Ig G F.T.A-Abs: para pruebas confirmatorias Ig M F.T.A-Abs: para sífilis congénita
  • 33.
  • 34.
    Los pilis – uni ó n a las c é lulas, transferencia de material gen é tico. Compuestos por pilinas (subunidades proteicas ) Se asocian a la virulencia porque se adhieren a las c é lulas epiteliales, proporcionan mecanismo de resistencia a la destrucci ó n por neutr ó filos
  • 35.
    Prote í nasPor – forman poros o canales para el paso de nutrientes y salida de desechos Por A y Por B – protegen a la bacteria de la respuesta inflamatoria, facilita la invasi ó n de las c é lulas epiteliales, confiere resistencia frente a la destrucci ó n s é rica mediada por el complemento
  • 36.
    La gonorrea esla m á s com ú n de las enfermedades transmitidas v í a sexual. Es de distribuci ó n mundial. La incidencia de gonorrea es mayor en á reas se alta densidad de poblaci ó n y en personas menores de 24 a ñ os de edad quienes tienen m ú ltiples compa ñ eros sexuales.
  • 37.
    El gonococo essensible a las condiciones del ambiente, incluyendo temperaturas extremas y sequedad. No sobrevive mucho fuera del hospedero. La infecci ó n se transmite m á s eficientemente de un hombre infectado a una mujer que de una mujer infectada a un hombre.
  • 38.
    Los gonococos muestranvarios tipos morfologicos de colonias, pero solo las bacterias poseedoras de pili son virulentas. Los gonocos se adhieren a las c é lulas mucosas, penetran en las c é lulas y se multiplican, y posteriormente pasan a travez de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infecci ó n.
  • 39.
    El LOS estimulala respuesta inflamatoria y la liberación del TNF alfa, que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonoc ó cica. IgG 3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta ala infecci ó n gonoc ó cica. La respuesta humoral frente a PorB es mínima, los anticuerpos contra esta molécula pueden activar el complemento liberando C5a del mismo.
  • 40.
    Los gonococos atacanlas mucosas del aparato geritourinario, ojo, recto y faringe, para producir supuracion aguda que puede conducir a invasion de los tejidos; esto va seguido de inflamación crónica y fibrosis.
  • 41.
    Los varones presentanuretritis con pus espeso amarillento y dolor a la micci ó n, el proceso puede extenderse hasta el epididimo. En las mujeres, la infecci ó n se encuentra en el endocervix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a una secrecion purulenta.
  • 42.
    Secreci ó npurulenta en la localizaci ó n afectada (uretra, cuello del útero, epid í dimo, pr ó stata, ano) tras un periodo de incubación de 2 a 5 d í as. Casos descuidados, pueden complicar con estenosis crónica de la uretra y en casos mas avanzados esterilidad. En varones homosexuales, podemos encontrarle en la orofaringe y el área anorectal.
  • 43.
    Diseminaci ó nde la infeccion desde el aparato urinario a tr á vez de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base erintematisa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas. En el 0.5 al 3% de los casos.
  • 44.
    Oftalmia neonatal: infecci ó n ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento. Proctitis. Los s í ntomas son ardor, dolor al defecar y producci ó n de pus.
  • 45.
    Examen directo. Consiste en la observaci ó n del gonococo de una muestra de secreci ó n uretral en frotis te ñ ido con la t é cnica de Gram. Cultivos. La toma de la muestra depende de la edad del paciente, su sexo y si es sexualmente activo o no. Las ventajas del cultivo son que puede hacerse en fuentes no genitales como el ojo y recto, y se puede determinar sensibilidad a antibióticos.
  • 46.
  • 47.
    Llamado a vecesla tercera, enfermedad venérea, después de sífilis y gonorrea. Enfermedad ulcerativa aguda causada por Haemophilus ducreyi, un pequeño cocobacilo gram negativo. Prevalente en grupos de bajo nivel socio económico, especialmente en hombres que tienen contacto con prostitutas. Importante cofactor en la transmisión de la infección por VHS-1
  • 48.
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    4 a 7días, presenta papula eritematosa, dolorosa al tacto, afecta los genitales externos, puede haber múltiples lesiones. En los hombres, la lesión primaria suele estar en el pene. Al cabo de varios días, la superficie de la lesión primaria se erosiona para producir una ulcera irregular. La base de la ulcera esta cubierta por un exudado amarillo-gris.
  • 50.
    Los ganglios linfáticosregionales, especialmente los de la región inguinal, aumentan de tamaño y se vuelven dolorosos en cerca del 50%. Microscópicamente la ulcera del chancro contiene una zona superficial de desechos neutrofilos y de fibrina, con una zona de subyacente de tejido de granulación que contiene áreas de necrosis y vasos trombosados. En la mayoría de los casos se puede cultivar H. ducreyi de la ulcera cuando se usan los medios de cultivo adecuado.
  • 51.
  • 52.
    Es una enfermedadulcerativa crónica causada por algunas cepas de C. trachomatis . Los casos esporádicos de LGV se asocian a la promiscuidad sexual en la mayoría de los casos. El paciente puede presentar una uretritis inespecífica, lesiones papulares o ulcerosas que afecten a los genitales inferiores, adenopatia regional o un síndrome anorrectal.
  • 53.
    Las lesiones contienenuna respuesta inflamatoria mixta granulomatosa y neutrofila, con cantidades variables de inclusiones por clamidias en el citoplasma de las células epiteliales o de las células inflamatorias Linfoadenopatia regional, suele aparecer 30 días después de la infección. La afectación de los ganglios se caracteriza por una reacción granulomatosa inflamatoria asociada a focos de necrosis de formas irregulares e infiltración por neutrofilos.
  • 54.
  • 55.
    Con el tiempola reacción inflamatoria da origen a fibrosis extensa que puede producir obstrucción local de los linfáticos con linfedema y estenosis. En las lesiones activas puede hacerse diagnostico visualizando el microorganismo en biopsias o en frotis de exudado. En casos mas crónicos, depende de la demostración de anticuerpos para los serotipos correspondientes de clamidia en el suero del paciente. Prueba de amplificación de ácidos nucleicos
  • 56.
  • 57.
    T. Vaginalis, protozooparasito transmitido sexualmente y una causa frecuente es la vaginitis. La forma de trofozoito se adhiere a la mucosa, causando lesiones superficiales de esta. En mujeres, se asocia con frecuencia a la perdida de bacilos de Doderlein, productores de acido Asintomática, pero a menudo produce picor y un flujo vaginal amarillo, profuso, espumoso.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
    La colonizacion uretralpuede provocar frecuencia urinaria y disuria. En varones, suele ser asintomatica, pero en algunos casos causar uretritis no gonococcica El microorganismos, a menudo puede demostrarse en extensiones de frotis vaginales.
  • 61.
  • 62.
    Causada por elvirus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) o tipo 2 (VHS-2). La mayoría de herpes genital es causado por el VHS-2.  Factores del comportamiento correlacionado con seroprevalencia incluyen el consumo de cocaína, múltiples parejas sexuales y la actividad sexual temprana. 
  • 63.
    La mayoría delos pacientes (40%) infectadas con HSV-2 y dos tercios de los pacientes infectados con el HSV-1 son asintomáticos.  El herpes genital es a menudo adquiridos de las personas que nunca han sido clínicamente diagnosticado con herpes.
  • 64.
    Virus del herpessimple. Tinción negativa Virus del herpes simple - micrografías electrónicas
  • 65.
  • 66.
    Las lesiones genitalesadquiridos a través del contacto sexual son generalmente causados por el VHS-2 Mientras que las lesiones genitales orofaríngea adquiridos a través de contactos no personales son muy comunes debido a HSV-1.  Ambos virus pueden causar infecciones orales y genitales.
  • 67.
    La infección primariapor el VHS-2 se caracteriza por un  pródromo  de síntomas sistémicos que incluyen fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y malestar general.  El dolor y  parestesias  alrededor del foco preceder a la aparición de lesiones en un 12 a 48 horas.  El sello distintivo de herpes genital está formado por vesículas agrupadas o pústulas que conducen al jardín úlceras. 
  • 68.
      Lugar enel que el VHS-1 y HSV-2 causan enfermedades en los seres humanos
  • 69.
    Lesiones atípicas delherpes genital incluyen fisuras lineales de la vulva, ulceraciones del cuello uterino, flujo vaginal, pápulas y costras.  Los pacientes pueden presentar linfadenopatía inguinal. Uretritis, rectal o perianal síntomas pueden estar presentes si hay o no participación de la uretra.  Manifestaciones extragenitales de VHS son lesiones ulcerosas de la nalga, ingle, muslos, faringitis, meningitis aséptica, transversal mielitis y sacra radiculopatia.  .
  • 70.
    La infección primariapor el VHS-1 se manifiesta por úlceras genitales en alrededor de un tercio de los pacientes. Otro tercio se pueden presentar con lesiones orolabial o faringitis y el resto de los pacientes son asintomáticos.
  • 71.
    El herpes simplelesión del labio inferior, segundo día después de la aparición. 
  • 72.
  • 73.
    Otro brote puedeaparecer semanas o meses después del primero, casi siempre es menos intenso y más corto que el primer brote.  En pacientes inmunocomprometidos puede evolucionar hacia una forma diseminada mortal. El herpes puede desempeñar un papel en la propagación del VIH, el virus que causa el SIDA. El herpes puede hacer que las personas más susceptibles a la infección por el VIH, y puede hacer que las personas infectadas por el VIH más infeccioso. 
  • 74.
    La infección neonatalse da en cerca de la mitad de los recién nacidos por vía vaginal de madres con infección genital, se contrae durante el parto por el paso por el canal vaginal. Manifestaciones del Herpes Neonatal. Segunda semana de vida. Encefalitis, Neumonitis y Necrosis Hepática 60% mueren de la enfermedad.
  • 75.
  • 76.
    Depende del cultivodel virus o prueba de antígeno para VHS Pruebas de diagnostico molecular, pero se usan en herpes extragenital, en particular en infecciones del sistema nervioso central.

Notas del editor

  • #43 Estenosis Es un estrechamiento anormal del conducto que lleva la orina fuera del cuerpo desde la vejiga (uretra). La estenosis uretral puede ser causada por inflamación o tejido cicatricial a raíz de una cirugía, enfermedad o lesión. También puede ser causada por la presión de un tumor en crecimiento cerca de la uretra, aunque esto es raro.