Este documento describe la lesión medular secundaria que ocurre después de un trauma raquimedular. Explica que la inflamación exacerba el daño neurológico original y conduce a una cascada de eventos como la alteración iónica, excitotoxicidad y lesión por radicales libres. También describe las diferentes fases de la lesión secundaria y los posibles tratamientos como la esteriodoterapia y gangliósidos, aunque señala que aún no existe un tratamiento farmacológico temprano que cambie significativamente el pronóst

2.  Elementos de la respuesta natural al trauma → LA INFLAMACIÓN
acentúa el daño neurológico producido por el trauma original.
Disfunción
vascular, el
edema y la
isquemia
Radicales libres,
alteraciones
hidroelectrolíticas
con excito-
toxicidad y
apoptosis celular
tardía.
Periodo
sostenido de
destrucción
tisular.
LESIÓN MEDULAR SECUNDARIA

3.  El mecanismo más común delTRM es
el tipo compresivo-contusivo.
 Otros mecanismos:
 cizallamiento, laceración, estiramiento
agudo y aceleración-desaceleración
súbitas.
DESPLAZAMIENTO de los elementos de la columna
vertebral → transmisión de energía mecánica sobre la ME.

4.  FASE INMEDIATA (0 – 2 HORAS)
 Se inicia en el momento del trauma
 El primer cambio detectable es la inflamación
frecuentemente acompañada de hemorragia SG-SB
 No se observan anormalidades en la RM.
 FASE AGUDA (2 – 48 HORAS)
 La lesión secundaria se vuelve dominante.
 Intervenciones neuro-protectoras.
 Cascada de eventos

5.  Alteración de la regulación iónica y excito-toxicidad
 Pérdida de la homeostasis iónica → muerte celular por
apoptosis y necrosis, especialmente por la alteración
de la concentración de calcio → activación de proteínas
de muerte celular y producción de radicales libres.
 El glutamato se libera por la lisis celular → activación
excesiva de los receptores de glutamato → falla del
mecanismo de transporte intra y extracelular.
 Lesión mediada por radicales libres
 Activan la peroxidación lipídica → lesión de las
membranas celulares → muerte celular.

6.  ↑en la permeabilidad de la BH-M por el ↑ de mediadores inflamatorios.
 Respuesta inmune celular y mediadores inflamatorios:
 Astrocitos, microglía, linfocitosT, neutrófilos monocitos,TNF alfa,
interferones y las IL.
 FASE SUBAGUDA (2 DÍAS A 2 SEMANAS)
 Máxima respuesta fagocitaria → remoción del tejido
desbridado.
 Hipertrofia e hiperplasia de astrocitos en la periferia de la lesión
→ cicatriz glial.
 La reacción astrocitaria promueve el restablecimiento de la
homeostasis iónica y de la integridad de la BH-M.

7.  FASE INTERMEDIA (2 SEMANAS A 6 MESES)
 Maduración de la cicatriz glial
 Crecimiento axonal regenerativo
 FASE CRÓNICA (6 MESES EN ADELANTE)
 Estabilización de la lesión.
 A los 2 años delTRM, la lesión esta completamente
madura
 La lesión no permanece estática y se puede producir una
disfunción neurológica tardía secundaria a la formación
de quistes.

8.  Comienza en el sitio donde sucede: objetivos:
 Prevenir lesiones adicionales
 Mantener oxigenación y perfusión adecuadas →
resucitación.
 Traslado oportuno
 Soporte respiratorio
 Adecuada oxigenación → atenuar el daño adicional
debido a la isquemia asociada a la lesión secundaria.
 Lesiones cervicales → compromiso variable de la
musculatura torácica.

9.  Manejo Hemodinámico
 TRM → dos potenciales causas de compromiso
hemodinámico:
▪ La hipovolemia y el choque neurogénico → pérdida del
tono vasomotor → hipotensión generalizada.

10.  Esteroides
 Se ha propuesto que inhiben la peroxidación lipídica y
las citoquinas inflamatorias y modulan la respuesta
celular inmune-inflamatoria → efecto neuroprotector.
 La metil-prednisolona parece ser la más eficaz.
 Uso respaldado por el National Acute Spinal Cord
Injury Study (NASCIS) → cuando se inició la terapia
entre las 3 y las 8 h después del trauma y se mantuvo
por 48 horas, hubo recuperación neurológica
significativamente superior.
 Hay controversia, en algunos centros de referencia,
se ha descontinuado el uso de la MP.
 ↑incidencia de complicaciones como infecciones de
la herida quirúrgica, neumonía severa, sepsis y
embolismo pulmonar.

11.  Gangliósidos
 Se ha descrito un efecto neuroprotector en modelos
animales.
 Estudios contradictorios
 Revisión de Cochrane: no existe ninguna evidencia que
soporte su uso habitual en elTRM.
 Sin evidencia
 Antagonistas de los opiáceos
 Antagonistas del receptor de glutamato y de los canales
iónicos
 Bloqueadores de los canales de calcio

12.  Aún no se ha identificado ninguna
intervención farmacológica temprana que
cambie el pronóstico neurológico en forma
significativa.