El documento describe el caso de un varón de 79 años que sufrió una caída mientras estaba en su huerto, golpeándose la cabeza. Permaneció inconsciente durante 40 minutos. Se realizaron pruebas que mostraron una fractura luxación en C4-C5 con lesión de la columna posterior. El paciente desarrolló una insuficiencia respiratoria progresiva y falleció.

1. Guillermo del Río Altaba
Begoña Moliner Zanon

2.  Varón de 79 años que acude a urgencias con clínica sugestiva de ACV.

3.  Factores de riesgo cardiovascular:
• HTA, DM tipo 2, DL mixta
 Antecedentes médicos:
• Síndrome coronario agudo intervenido con triple bypass en 2004. (Visto en octubre de 2015
por cardiología)
• Celulitis en pie izq que requirió ingreso el día 19 de Noviembre de 2009
• HDA por úlcera bulbar Forrest III en Diciembre de 2009
• Hematoma subdural postraumático en Septiembre de 2010 resuelto sin cirugía
• Probable artritis gotosa
• Probable parálisis supranuclear progresiva en seguimiento por neurología. Caídas
frecuentes. Última visita 29/5/2015
• Anemia crónica ferropénica visto por hematología en agosto de 2015.
• Insuficiencia renal crónica leve

4.  Antecedentes quirúrgicos
• Hernias inguinales izq y dcha operadas en 2006 y 1989
 Tratamiento habitual
• Adiro 100 mg 1/24 h
• Atorvastatina 80 mg 1/24 h
• Azilect 1 mg/24h
• Lantus 0-0-16
• Pantoprazol 20 mg 1/24h
• Ramipril 2,5 mg 1/24h
• Repaglinida 1 mg 1/8 h

5.  Paciente de 79 años que mientras estaba en su huerto ha caído de manera repentina
golpeándose en región occipital.
 Su hijo estaba presente con él. Cuando se ha dado cuenta ya estaba en el suelo
inconsciente.
 Refiere que ha permanecido 40 minutos en el suelo hasta que ha llegado la ambulancia.
 Inicialmente no respondía a ordenes verbales simples ni complejas.

7.  Exploración neurológica:
• Consciente y orientado
• Contesta con lentitud en el habla
• Paresia de brazo izq, minima movilidad pierna izq
• Reflejo cutáneo plantar extensor izq y flexor drch
 Auscultacíon:
• AC: tonos muy apagados y rítmicos
• AP: roncus dispersos en ambos campos

8.  TAC Craneal:
• Estudio realizado en vacío que no muestra imágenes de hemorragia intra o extraaxial
ni sugestivas de proceso isquémico agudo
 HEMOGRAMA:
• Leucocitos (urg): 15.59 x 10/s/9l
• Neutrofilos (urg): 93,40%
• Neutrofilos (urg): 14.55 x 10/s/9l
 COAGULACIÓN:
• Dímero D (urg): 73502.00 ng/ml
 GASOMETRIA VENOSA:
• Normal
 BIOQUIMICA:
• CK total: 1219 mu/ml
 ORINA:
• Normal

9. • Estable hemodinámicamente y neurologicamente
• En analítica rabdomiolisis, se cursa ingreso en medicina interna
para vigilancia neurológica e hidratación.

10.  Exploración neurológica:
• Somnoliento
• Responde a estímulos verbales y contesta con monosílabos
• Pupilas mióticas, simétricas y discretamente reactivas
• No mueve brazos, solo mínimamente pierna izq en plano horizontal
• Hipotonía de las 4 extremidades
• Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral

20.  RM Cerebral – cervical:
• El estudio realizado muestra la presencia de una fractura luxación de C4-C5, con
lesión de columna posterior y desplazamiento anterior del segmento C1-C4
sobre el resto de la columna de casi un 50%. Se aprecia simultáneamente una
fractura de columna anterior de cuerpo vertebral de C5.
• Engrosamiento y cambio en la intensidad de señal del cordón medular desde C3
a C6 en relación con cuadro edematoso por contusión postraumática.
• No se aprecian imágenes sugestivas de sección medular.
• Alteración de la intensidad de señal en la musculatura retrosomática cervical
por edema (esguince cervical).

22. • Consciente, bradipsiquico. Pupilas isocóricas normorreactivas. Tetraparesia flácida.
ROT abólidos. Sensibilidad ausente de cuello para abajo.
• TA: 105/48 sin fármacos vasoactivos, hipotensión posterior progresiva
• AC: Rítmico, bradicárdico a 50-60 lpm.
• AP: Murmullo vesicular disminuido en ambas bases respiración abdominal. SpO2:
89-90% con ventimask al 0,5.
• Abdomen blando, depresible, no doloroso sin signos de irritación peritoneal.
• Valorado por COT de guardia se comenta la gravedad de la situación. Se descarta
manejo quirúrgico (no halo de tracción).

23. o Se decide en sesión clínica valorando riesgo/beneficio y la patología de
base no colocar halo de tracción cervical de acuerdo con la familia.
o El paciente presenta una insuficiencia respiratoria progresiva con
bradicardia extrema y finalmente es exitus el 11/11/2015 a las 4:15h

24. LESIONES
MEDULARES
Y
SHOCK MEDULAR

25.  Según la American Academy of Neurology existen 40 casos por
1.000.000 de hab, 12000 nuevos casos por año.
 Más del 80% son hombres
 Existen dos picos de edad: adultos jóvenes entre 15 y 29 años y personas
mayores > 65 años

26. • Las lesiones mas frecuentes son: tetraplejía incompleta (41%), paraplejia
incompleta (19%), paraplejia completa (18%) y tetraplejia completa (12%)
• El 65% de lesiones son cervicales seguidas de torácicas bajas y lumbares
• El 20% de los pacientes presentará una lesión en otro nivel de la médula.
Lesiones asociadas como trauma torácico y directamente asociadas a lesión
medular (diseccíon arteria vertebral/carótidas)

29.  Fuerza axial
 Invasión del canal medular
 Fractura conminuta de Jefferson

30.  Flexión compresión:
- Distracción posterior y compresión
 Hiperflexión pura:
- Inestabilidad ligamentosa posterior

31.  Flexión-translocación:
- Fractura del odontoides e inestabilidad atlo-axoidea
 Flexión distracción:
- Dislocación bilateral de facetas articulares
- Altamente inestable
 Flexión- rotación:
- Dislocación unilateral de las facetas
- Estable

34.  Hiperextensión pura
 Extensión compresión:
- Fractura elementos posteriores
- Fractura del arco posterior del atlas
 Extensión-translocación
- Fractura de odontoides y dislocación atlo-axoidea
 Extensión distracción:
- Fractura hangman

36.  Fracturas o bloqueos facetarios unilaterales
 Estables
 Inestabilidad si lesión ligamentosa o del anillo fibroso

37. • COMPLETAS
• INCOMPLETAS
a. Síndrome Medular Anterior
b. Síndrome Brown-Séquard
c. Síndrome Medular Central
d. Síndrome cordonal posterior
e. Lesión de las columnas posterolaterales

38. • Pérdida de la función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo
del nivel de la lesión.
• Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en una valoración
inicial desarrollara una recuperación dentro de las primeras 24 horas
• La persistencia de la lesión medular mas allá de las 24 horas indica que
no habrá recuperación de la función distal

39.  Este término se puede utilizar de 2 formas diferentes:
1- Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel
de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia)
2- Hipotensión (shock) posterior a lesión medular (presión arterial
sistólica < 80 mmHg).

40.  Factores hipotensores
- Interrupción del simpático
1) Pérdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión
2) Estimulación parasimpática causando bradicardia
- Perdida de tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de
la lesión causando agrupación venosa y relativa hipovolemia
- Pérdidas de sangre

41. Vía piramidal
Cordones posteriores
(posición, vibración, presión)
Sustancia gris
motoneuronas
Tractos ET:
Dolor y temperatura

42.  Fascículo geniculado = control
musculatura de PPCC
 Haz corticoespinal = resto de
musculatura voluntaria
- Tracto corticoespinal lateral
90%
- Tracto cortico espinal ventral
10%

43. 1ª motoneurona 2ª motoneurona
ROT Vivos Disminuidos o ausentes
Respuesta
cutáneoplantar
Extensora (Babinski) Flexora
Músculo - Amplios grupos
musculares
- Atrofia por desuso
- Músculos aislados o
pequeños grupos
- Amniotrofia precoz
- Fasciculaciones
- Fibrilaciones
Tono Aumentado (parálisis
espástica)
Disminuido (parálisis
flácida)

44.  Sistema columna dorsal-lemnisco
medial ( posición, vibración,
presión): ascienden por los cordones
posteriores ipsilaterales.
 Sistema anterolateral (dolor,
temperatura y tacto grosero):
primera sinapsis en astas dorsales
ipsilaterales, cruzan al lado opuesto
y ascienden por las columaas
anteriores y laterales (haz
espinotalámico)

45. ETIOLOGÍA:
-Traumatismo penetrantes
-Lesiones extramedulares compresivas
CLÍNICA:
-Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica
contralateral
-Pérdida de sensibilidad propioceptiva
ipsilateral con ataxia sensitiva
(interrupción de los cordones posteriores)
-Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la
via piramidal cruzada)

46. Etiología:
-Disección aórtica
-Ateroesclerosis
-Cirugía de la aorta abdominal
Clínica:
-Paraplejia o tetraplejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia
dolorosa y térmica por debajo de la lesión
-No hay afectación propioceptiva

47. Etiología:
-Siringomielia
-Hidromielia
-Tumores centromedulares
Clínica:
- Deficit sensitivo suspendido bilateral con conservación de la
sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)

48. Etiología:
-Degeneración subaguda combinada de la médula (déficit
de B12)
-Mielopatía vacuolar asociada al SIDA
-Compresión medular
Clínica:
-Ataxia sensitiva con pérdida de sensibilidad
propioceptiva y conservación de la sensibilidad dolorosa y
térmica
-La disfunción corticoespinal bilateral produce
espasticidad, hiperreflexia en miembros inferiores y
respuestas cutáneoplantar extensora (lesión de primera
motoneurona)

49. Etiología:
-Neurosífilis
Clínica:
-Ataxia sensitiva
-Implica dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia
rotuliana y aquílea
-La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una
sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello “signo de
Lhermitte”.

50. •La mayoría de las causas de muerte por lesión medular son aspiración y
shock.
•El manejo se inicia con los protocolos del ATLS ( advanced trauma life
support)(abcde): via aérea, ventilación y circulación, seguido de una
valoración neurológica

51.  Se debe tratar como una lesión medular hasta demostrar los contrario los siguientes
pacientes:
- Victimas de un traumatismo
- Traumatismo con perdida de conciencia
- Traumatismo con dolor en cuello o espalda, debilidad o parestesias en extremidades
- Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo…

52. ① Inmovilización de columna cervical
② Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre
reposición de liquidos)
③ Mantener oxigenación (adecuada FiO2, y ventilación mediante
mascarilla o intubación)
④ Examen motor

53.  Estabilización y evaluación inicial:
① Inmovilización
② Mantener presión sistólica > 90 mmHg (dopamina, dobutamina, fenilefrina, noradrenalina. FLuidos: canalizar 2 vías
periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica)
③ Oxigenación
④ Sonda nasogástrica (para prevenir vómito y aspiración) y Foley (prevenir retención urinaria)
⑤ Profilaxis para TVP
⑥ Regulación de Tª
⑦ Evaluar y corregir electrolitos
⑧ Evaluación neurológica
⑨ Pruebas de imagen
⑩ Tratamiento médico

54. Actualmente el tratamiento médico con metilprednisolona esta
cuestionado, no existe evidencia que apoye una mejora en el pronóstico
del paciente
Administración:
1)Bolo de 30mg/kg I.V en 15 minutos
2)Infusión continua tras una pausa de 45 minutos de 5,4 mg/kg/h,
3)Duración: <3 horas después de la lesión se administra durante 24 horas,
si es entre 3-8 h se administra hasta 48h.

55.  Se deben tomar los siguiente estudios a todos los pacientes con posible lesión
medular:
Columna cervical:
- Lateral desde c1 a c7
- Si las 7 cervicales y la articulación C7-D1 se observa y son normales, no hay
dolor cervical ni deterioro neurológico se retira collarin y tomar AP y de
odontoides
- Si los estudios son normales y continúa con dolor o deterioro neurológico:
oblicua, flexo extensión, TAC y RMN
Torácica y lumbosacra (AP y lateral)
TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías
normales
RMN