Lesiones nerviosas periféricas Javier Eduardo Hernández Santoyo Traumatología 24/Ago/2009
Introducción Anamnesis Diagnóstico de la localización Imágenes Factores patológicos, anatómicos y fisiológicos.
Patológicos 1.-Destruccion de las células nerviosas y perdida permanente de la función (polio) 2.-Trastorno transitivo de las células nerviosas con pérdida temporal de la función (shock cerebral o medular) 3.-Actividad no limitada (hiperactividad) espasticidad después de la lesión en la corteza cerebral motora. 4.-Fenómenos irritativos causados por una lesión estimulante a actividad excesiva (lesión de nervio periférico y epilepsia)
Lesiones de la neurona motora superior Corticoespinal – Piramidal 1.-Debilidad (paresia) 2.-Aumento del tono muscular 3.-Contracturas musculares 4.-Pérdida de los reflejos cutáneos abdominales 5.-Reflejo cutáneo plantar
Lesiones del sistema extrapiramidal 1.- Aumento del tono muscular 2.-Contracturas musculares (espasticidad: acortamiento permanente) 3.-Movimientos involuntarios (atetosis,  Parkinson) “tensión emocional” 4.-Rigidez
Lesiones cerebelosas 1.-Pérdida de la coordinación de la acción muscular (prueba dedo-nariz) 2.-Alteración del sentido del equilibrio (ataxia cerebelosa) 3.-Disminución del tono muscular (postura) 4.- Habla lenta (disartria atáxica) 5.-Nistagmo
Lesiones de la médula espinal Déficit motor superior e inferior combinado Traumatismo o hemorragia medular: Parálisis flácida por shock medular. La espasticidad sustituye la flacidez en semanas Pérdida sensitiva distal a la lesión Respuesta exagerada, reflejos masivos como la flexión total
Espasmos pueden provocar el vaciamiento de la vejiga. Si la lesión se encuentra en el tronco del encéfalo: parálisis con rigidez de todos los grupos musculares ( similar a  descerebración) En extremidades y tronco extensión permanente (paraplejía en extensión)
Lesiones de la neurona motora inferior 1.-Parálisis flácida (depende del número de neuronas implicadas). 2.- Ausencia del tono muscular (reflejos tendinosos profundos) 3.- Atrofia progresiva del músculo “amiotrofia” 4.-contractura muscular 5.-Pérdida sensitiva
Virus: Poliomielitis Compresión de la raiz nerviosa espinal por hernias del disco intervertebral Sección traumática del nervio periférico
Diagnóstico Imagen TC IRM Tomografia por emisión de positrones TC por emisión de un protón aislado *Describen la estructura del cerebro y funciones hemodinámicas y metabólicas.
Parálisis cerebral Clínicamente patentes en la infancia y persisten, alteraciones de la función y percepción voluntaria del músculo. Anoxia cerebral o una lesión (parto) Prenatales( malformaciones, hemorragias intracraneales prenatales, partos prematuros tienen más riesgo)
1.- Espástica.- Sistema corticoespinal en la corteza cerebral motora 65% 2.- Atetoide.- Sistema extrapiramidal en lso ganglios basales 20% 3.- Atáxico.- Lesión del cerebelo y del tronco encefálico 5% *Temblor, rigidez y atonia 10%
Pronóstico Tratamiento Consideraciones psicológicas Fármacos Fisioterapia y terapia ocupacional Logopedia Dispositivos ortopédicos Manipulación quirúrgica
Enfermedad cerebrovascular y hemiplejía Isquemia súbita e irreversible.- Sx del ictus Ancianos, grave. Hemiplejia completa Parálisis flácida-Espástica, exaltación de los reflejos tendinosos profundos, clonus, Babinski Tratamiento: Psicoterapia, fisioterápia, empleo de férulas ligeras, evitar caidas.
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ. DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA. 25-40% EDAD ADULTA Y MAYOR SEXO MASCULINO. PRECEDE CUADRO RESPIRATORIO ALTO. SIMÉTRICA Y AGUDA. COMPROMISO MOTOR Y/O SENSORIAL DISTAL Y ASCENDENTE. AFECCIÓN O NO DE LOS PARES CRANEALES .
CUADRO CLÍNICO. DEBILIDAD MUSCULAR. PARESTESIAS DISTALES. ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA. VII, IX, X. INICIA EN MsIs Y PUEDE ASCENDER (PARÁLISIS ASCENDENTE DE LANDRY). MORTALIDAD 5 %. 10-15 % SECUELAS PERMANENTES. 5 % RECIDIVANTE.
TRATAMIENTO. INTAGLOBÍN. VITAMINOTERAPIA. CÁMARA HIPERBÁRICA. ESTEROIDES. FISIOTERAPIA PRECÓZ.
FISIOTERAPIA. TRATAMIENTO POSTURAL. MOVILIZACIONES PASIVAS, ESTIMULAR LA CONTRACCION ACTIVA. MOVILIZACIONES ACTIVAS . EJERCICIOS DE EQUILIBRIO. REHABILITACIÓN DE LA MARCHA. EJERCICIOS RESPIRATORIOS. EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA. TERAPIA OCUPACIONAL.
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFECCIOSA CRÓNICA. TRASTORNO LENTO Y PROGRESIVO. DIAGNÓSTICO DEBILIDAD DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. AFECTA AMBOS SEXOS. PICO EN LA SEXTA DÉCADA DE LA VIDA .
CUADRO CLÍNICO. ASEMEJA LA FORMA  AGUDA. SIMÉTRICA. PROXIMAL O DISTAL. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ABOLIDOS. TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD.
TRATAMIENTO. ESTEROIDES. INMUNOGLOBULINAS. PLASMAFÉRESIS.
LESIONES PERIFÉRICAS. SENSITIVOMOTORES, SENSITIVO DISTALES MOTORES DISTALES. ARREFLEXIA O HIPORREFLEXIA PROFUNDA. POLINEUROPÁTICO: BILATERAL, SIMÉTRICA, DISTAL. MONONEUROPÁTICO: PAR CRANEAL. MONONEUROPÁTICO MÚLTIPLE: ASIMÉTRICO, VARIOS TRONCOS NERVIOSOS.
NERVIO RADIAL. CAUSAS:  COMPRESIÓN A NIVEL DE LA AXILA.“PARALISIS DE LAS MULETAS” TRAUMAS DE CODO. FRACTURAS DE HÚMERO. LESIONES POR DEBAJO DEL CODO.
CUADRO CLÍNICO. ALTERACIONES DE LA EXTENSIÓN DEL CODO SUPINADORES DEL ANTEBRAZO, EXTENSIÓN DE LA MUÑECA. REFLEJO TRICIPITAL CONSERVADO. ANESTESIA RARA.
LESIÓN CUBITAL. MANO EN GARRA. DESVIACIÓN CUBITAL DE MUÑECA. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN DE LAS FALANGES DISTALES 4-5 DEDOS. PÉRDIDA DE LA ADUCCIÓN DE LOS DEDOS. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN METACARPOFALÁNGICAS. ATROFIA MUSCULAR PALMA DE LAS MANOS. ANESTESIA PALMA DE LAS MANOS 4-5 DEDOS.
LESIÓN MEDIANO. MANO DE SIMIO. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN DE LA ÚLTIMA FALANGE DEL PULGAR. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN 2-3 DEDOS. PÉRDIDA DE LA EXTENSIÓN . DOLOR. PÉRDIDADEL SENTIDO ARTICULAR DE LOS DEDOS. ANESTESIA EN EL ÁREA AFECTADA POR EL NERVIO.
TRATAMIENTO . QUIRÚRGICO FÉRULAS. MASAJE. AGENTES FÍSICOS.
LESIÓN CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO LARGO Y VOLUMINOSO. SÍNDROME DE COMPRESIÓN DE LA CABEZA DEL PERONÉ. ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD DE LA CARA ANTEROEXTERNA DE LA PIERNA Y DORSO DEL PIE.
TRATAMIENTO. COMPRESIVA: TRACCIÓN. FÉRULAS. AGENTES FÍSICOS + FÉRULAS.
LESIÓN FACIAL INERVA A LOS MÚSCULOS DE LA CARA MENOS EL DEL PÁRPADO SUPERIOR Y LOS MASTICATORIOS. PARÁLISIS DE BELL: PUEDE ABRIRSE EL OJO PERO NO CERRARSE  SE DIRIGE HACIA ARRIBA Y AFUERA. (SIGNO DE BELL). LAGRIMEO. DESVIACIÓN DE LA COMISURA LABIAL LADO SANO. NO PUEDE SILBAR.
ALTERACIÓN DE LA ARTICULACIÓN DE LA PALABRA. DESAPARECE EL SURCO NASOLABIAL . NO PUEDE FRUNCIR EL CEÑO. CEJA SUPRIMIDA. FLACIDÉZ DEL LADO AFECTO. DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN. SIALORREA
PARÁLISIS FACIAL. CAUSA DESCONOCIDA. CUALQUIER EDAD. 20-40 AÑOS. COMIENZO AGUDO. 80% SE RECUPERA EN 3-4 SEMANAS. DIFERENCIA CON LA PF CENTRAL: OCLUYE EL OJO PORQUE NO HAY LESIÓN DEL FACIAL SUPERIOR.
TRATAMIENTO. MÉDICO: ESTEROIDES, VITAMINOTERAPIA. FISIOTERAPIA.

Lesiones Nerviosas

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    Lesiones nerviosas periféricasJavier Eduardo Hernández Santoyo Traumatología 24/Ago/2009
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    Introducción Anamnesis Diagnósticode la localización Imágenes Factores patológicos, anatómicos y fisiológicos.
  • 3.
    Patológicos 1.-Destruccion delas células nerviosas y perdida permanente de la función (polio) 2.-Trastorno transitivo de las células nerviosas con pérdida temporal de la función (shock cerebral o medular) 3.-Actividad no limitada (hiperactividad) espasticidad después de la lesión en la corteza cerebral motora. 4.-Fenómenos irritativos causados por una lesión estimulante a actividad excesiva (lesión de nervio periférico y epilepsia)
  • 4.
    Lesiones de laneurona motora superior Corticoespinal – Piramidal 1.-Debilidad (paresia) 2.-Aumento del tono muscular 3.-Contracturas musculares 4.-Pérdida de los reflejos cutáneos abdominales 5.-Reflejo cutáneo plantar
  • 5.
    Lesiones del sistemaextrapiramidal 1.- Aumento del tono muscular 2.-Contracturas musculares (espasticidad: acortamiento permanente) 3.-Movimientos involuntarios (atetosis, Parkinson) “tensión emocional” 4.-Rigidez
  • 6.
    Lesiones cerebelosas 1.-Pérdidade la coordinación de la acción muscular (prueba dedo-nariz) 2.-Alteración del sentido del equilibrio (ataxia cerebelosa) 3.-Disminución del tono muscular (postura) 4.- Habla lenta (disartria atáxica) 5.-Nistagmo
  • 7.
    Lesiones de lamédula espinal Déficit motor superior e inferior combinado Traumatismo o hemorragia medular: Parálisis flácida por shock medular. La espasticidad sustituye la flacidez en semanas Pérdida sensitiva distal a la lesión Respuesta exagerada, reflejos masivos como la flexión total
  • 8.
    Espasmos pueden provocarel vaciamiento de la vejiga. Si la lesión se encuentra en el tronco del encéfalo: parálisis con rigidez de todos los grupos musculares ( similar a descerebración) En extremidades y tronco extensión permanente (paraplejía en extensión)
  • 9.
    Lesiones de laneurona motora inferior 1.-Parálisis flácida (depende del número de neuronas implicadas). 2.- Ausencia del tono muscular (reflejos tendinosos profundos) 3.- Atrofia progresiva del músculo “amiotrofia” 4.-contractura muscular 5.-Pérdida sensitiva
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    Virus: Poliomielitis Compresiónde la raiz nerviosa espinal por hernias del disco intervertebral Sección traumática del nervio periférico
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    Diagnóstico Imagen TCIRM Tomografia por emisión de positrones TC por emisión de un protón aislado *Describen la estructura del cerebro y funciones hemodinámicas y metabólicas.
  • 12.
    Parálisis cerebral Clínicamentepatentes en la infancia y persisten, alteraciones de la función y percepción voluntaria del músculo. Anoxia cerebral o una lesión (parto) Prenatales( malformaciones, hemorragias intracraneales prenatales, partos prematuros tienen más riesgo)
  • 13.
    1.- Espástica.- Sistemacorticoespinal en la corteza cerebral motora 65% 2.- Atetoide.- Sistema extrapiramidal en lso ganglios basales 20% 3.- Atáxico.- Lesión del cerebelo y del tronco encefálico 5% *Temblor, rigidez y atonia 10%
  • 14.
    Pronóstico Tratamiento Consideracionespsicológicas Fármacos Fisioterapia y terapia ocupacional Logopedia Dispositivos ortopédicos Manipulación quirúrgica
  • 15.
    Enfermedad cerebrovascular yhemiplejía Isquemia súbita e irreversible.- Sx del ictus Ancianos, grave. Hemiplejia completa Parálisis flácida-Espástica, exaltación de los reflejos tendinosos profundos, clonus, Babinski Tratamiento: Psicoterapia, fisioterápia, empleo de férulas ligeras, evitar caidas.
  • 16.
    SÍNDROME DE GUILLAINBARRÉ. DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA. 25-40% EDAD ADULTA Y MAYOR SEXO MASCULINO. PRECEDE CUADRO RESPIRATORIO ALTO. SIMÉTRICA Y AGUDA. COMPROMISO MOTOR Y/O SENSORIAL DISTAL Y ASCENDENTE. AFECCIÓN O NO DE LOS PARES CRANEALES .
  • 17.
    CUADRO CLÍNICO. DEBILIDADMUSCULAR. PARESTESIAS DISTALES. ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA. VII, IX, X. INICIA EN MsIs Y PUEDE ASCENDER (PARÁLISIS ASCENDENTE DE LANDRY). MORTALIDAD 5 %. 10-15 % SECUELAS PERMANENTES. 5 % RECIDIVANTE.
  • 18.
    TRATAMIENTO. INTAGLOBÍN. VITAMINOTERAPIA.CÁMARA HIPERBÁRICA. ESTEROIDES. FISIOTERAPIA PRECÓZ.
  • 19.
    FISIOTERAPIA. TRATAMIENTO POSTURAL.MOVILIZACIONES PASIVAS, ESTIMULAR LA CONTRACCION ACTIVA. MOVILIZACIONES ACTIVAS . EJERCICIOS DE EQUILIBRIO. REHABILITACIÓN DE LA MARCHA. EJERCICIOS RESPIRATORIOS. EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA. TERAPIA OCUPACIONAL.
  • 20.
    POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFECCIOSACRÓNICA. TRASTORNO LENTO Y PROGRESIVO. DIAGNÓSTICO DEBILIDAD DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. AFECTA AMBOS SEXOS. PICO EN LA SEXTA DÉCADA DE LA VIDA .
  • 21.
    CUADRO CLÍNICO. ASEMEJALA FORMA AGUDA. SIMÉTRICA. PROXIMAL O DISTAL. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ABOLIDOS. TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD.
  • 22.
  • 23.
    LESIONES PERIFÉRICAS. SENSITIVOMOTORES,SENSITIVO DISTALES MOTORES DISTALES. ARREFLEXIA O HIPORREFLEXIA PROFUNDA. POLINEUROPÁTICO: BILATERAL, SIMÉTRICA, DISTAL. MONONEUROPÁTICO: PAR CRANEAL. MONONEUROPÁTICO MÚLTIPLE: ASIMÉTRICO, VARIOS TRONCOS NERVIOSOS.
  • 24.
    NERVIO RADIAL. CAUSAS: COMPRESIÓN A NIVEL DE LA AXILA.“PARALISIS DE LAS MULETAS” TRAUMAS DE CODO. FRACTURAS DE HÚMERO. LESIONES POR DEBAJO DEL CODO.
  • 25.
    CUADRO CLÍNICO. ALTERACIONESDE LA EXTENSIÓN DEL CODO SUPINADORES DEL ANTEBRAZO, EXTENSIÓN DE LA MUÑECA. REFLEJO TRICIPITAL CONSERVADO. ANESTESIA RARA.
  • 26.
    LESIÓN CUBITAL. MANOEN GARRA. DESVIACIÓN CUBITAL DE MUÑECA. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN DE LAS FALANGES DISTALES 4-5 DEDOS. PÉRDIDA DE LA ADUCCIÓN DE LOS DEDOS. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN METACARPOFALÁNGICAS. ATROFIA MUSCULAR PALMA DE LAS MANOS. ANESTESIA PALMA DE LAS MANOS 4-5 DEDOS.
  • 27.
    LESIÓN MEDIANO. MANODE SIMIO. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN DE LA ÚLTIMA FALANGE DEL PULGAR. PÉRDIDA DE LA FLEXIÓN 2-3 DEDOS. PÉRDIDA DE LA EXTENSIÓN . DOLOR. PÉRDIDADEL SENTIDO ARTICULAR DE LOS DEDOS. ANESTESIA EN EL ÁREA AFECTADA POR EL NERVIO.
  • 28.
    TRATAMIENTO . QUIRÚRGICOFÉRULAS. MASAJE. AGENTES FÍSICOS.
  • 29.
    LESIÓN CIÁTICO POPLÍTEOEXTERNO LARGO Y VOLUMINOSO. SÍNDROME DE COMPRESIÓN DE LA CABEZA DEL PERONÉ. ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD DE LA CARA ANTEROEXTERNA DE LA PIERNA Y DORSO DEL PIE.
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    TRATAMIENTO. COMPRESIVA: TRACCIÓN.FÉRULAS. AGENTES FÍSICOS + FÉRULAS.
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    LESIÓN FACIAL INERVAA LOS MÚSCULOS DE LA CARA MENOS EL DEL PÁRPADO SUPERIOR Y LOS MASTICATORIOS. PARÁLISIS DE BELL: PUEDE ABRIRSE EL OJO PERO NO CERRARSE SE DIRIGE HACIA ARRIBA Y AFUERA. (SIGNO DE BELL). LAGRIMEO. DESVIACIÓN DE LA COMISURA LABIAL LADO SANO. NO PUEDE SILBAR.
  • 32.
    ALTERACIÓN DE LAARTICULACIÓN DE LA PALABRA. DESAPARECE EL SURCO NASOLABIAL . NO PUEDE FRUNCIR EL CEÑO. CEJA SUPRIMIDA. FLACIDÉZ DEL LADO AFECTO. DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN. SIALORREA
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    PARÁLISIS FACIAL. CAUSADESCONOCIDA. CUALQUIER EDAD. 20-40 AÑOS. COMIENZO AGUDO. 80% SE RECUPERA EN 3-4 SEMANAS. DIFERENCIA CON LA PF CENTRAL: OCLUYE EL OJO PORQUE NO HAY LESIÓN DEL FACIAL SUPERIOR.
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    TRATAMIENTO. MÉDICO: ESTEROIDES,VITAMINOTERAPIA. FISIOTERAPIA.