El documento describe los componentes del grupo hemo y su metabolismo en el cuerpo. El grupo hemo está compuesto de hierro y proto porfirina III. El hierro se transporta por la transferrina y se almacena en la ferritina y hemosiderina. La técnica de Perls detecta el hierro almacenado en las células.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos que se pueden acumular en el cuerpo. Describe pigmentos como la hemoglobina, hemosiderina, hematoidina, hematina y porfirinas. También explica cómo se forman y acumulan estos pigmentos, así como las enfermedades asociadas con su acumulación anormal, como la hemosiderosis y la hemocromatosis.
El documento proporciona información sobre la composición de la sangre, los eritrocitos y la eritropoyesis. Explica que la sangre se compone de un 55% de plasma y un 45% de células sanguíneas, siendo los eritrocitos los más abundantes con más del 99%. Los eritrocitos son células sanguíneas sin núcleo que transportan oxígeno a los tejidos unida a la hemoglobina. La eritropoyesis es el proceso de producción de eritrocitos en la médula ósea, que d
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
Este documento describe la nefrotoxicidad causada por fármacos. Señala que los antibióticos son una de las principales causas de daño renal inducido por medicamentos. Explica los mecanismos celulares y moleculares por los cuales los fármacos pueden dañar los riñones, incluyendo aumentos en los niveles de calcio intracelular y la generación de especies reactivas de oxígeno. También enumera los factores de riesgo para la nefrotoxicidad y las estrategias para prevenir y tratar este efecto adver
La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada que elimina células dañadas de manera ordenada sin causar inflamación. Puede ocurrir de forma fisiológica durante el desarrollo embrionario o para eliminar células que ya cumplieron su función, o de forma patológica cuando las células sufren daños en el ADN o acumulan proteínas anormales. El proceso de apoptosis involucra la activación de caspasas y la fragmentación del ADN.
Este documento describe el síndrome anémico y la hematopoyesis. Define la anemia y proporciona los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos. Explica el modelo compartimental de la hematopoyesis y las células sanguíneas maduras. Además, clasifica los trastornos de la hematopoyesis y describe los principales tipos como los relacionados con la síntesis del ADN, hemoglobina y enzimas. Finalmente, detalla los signos y síntomas de la anemia y las prue
El documento proporciona información sobre la vitamina B6, ácido fólico y vitamina C. Describe la absorción, transporte, almacenamiento y funciones de cada uno, así como sus requerimientos dietéticos, fuentes alimentarias, deficiencias y toxicidad.
Este documento resume diferentes tipos de anemias por deficiencia de hierro y otros nutrientes. Describe la anemia ferropénica, sus causas, fases y tratamiento. También cubre anemias por defectos en la síntesis del heme como las porfirias hepáticas e eritropoyéticas, así como las metahemoglobinemias congénitas y adquiridas. Por último, explica la anemia megaloblástica, sus etiologías por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, incluyendo detalles sobre la anemia
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos que se pueden acumular en el cuerpo. Describe pigmentos como la hemoglobina, hemosiderina, hematoidina, hematina y porfirinas. También explica cómo se forman y acumulan estos pigmentos, así como las enfermedades asociadas con su acumulación anormal, como la hemosiderosis y la hemocromatosis.
El documento proporciona información sobre la composición de la sangre, los eritrocitos y la eritropoyesis. Explica que la sangre se compone de un 55% de plasma y un 45% de células sanguíneas, siendo los eritrocitos los más abundantes con más del 99%. Los eritrocitos son células sanguíneas sin núcleo que transportan oxígeno a los tejidos unida a la hemoglobina. La eritropoyesis es el proceso de producción de eritrocitos en la médula ósea, que d
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
Este documento describe la nefrotoxicidad causada por fármacos. Señala que los antibióticos son una de las principales causas de daño renal inducido por medicamentos. Explica los mecanismos celulares y moleculares por los cuales los fármacos pueden dañar los riñones, incluyendo aumentos en los niveles de calcio intracelular y la generación de especies reactivas de oxígeno. También enumera los factores de riesgo para la nefrotoxicidad y las estrategias para prevenir y tratar este efecto adver
La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada que elimina células dañadas de manera ordenada sin causar inflamación. Puede ocurrir de forma fisiológica durante el desarrollo embrionario o para eliminar células que ya cumplieron su función, o de forma patológica cuando las células sufren daños en el ADN o acumulan proteínas anormales. El proceso de apoptosis involucra la activación de caspasas y la fragmentación del ADN.
Este documento describe el síndrome anémico y la hematopoyesis. Define la anemia y proporciona los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos. Explica el modelo compartimental de la hematopoyesis y las células sanguíneas maduras. Además, clasifica los trastornos de la hematopoyesis y describe los principales tipos como los relacionados con la síntesis del ADN, hemoglobina y enzimas. Finalmente, detalla los signos y síntomas de la anemia y las prue
El documento proporciona información sobre la vitamina B6, ácido fólico y vitamina C. Describe la absorción, transporte, almacenamiento y funciones de cada uno, así como sus requerimientos dietéticos, fuentes alimentarias, deficiencias y toxicidad.
Este documento resume diferentes tipos de anemias por deficiencia de hierro y otros nutrientes. Describe la anemia ferropénica, sus causas, fases y tratamiento. También cubre anemias por defectos en la síntesis del heme como las porfirias hepáticas e eritropoyéticas, así como las metahemoglobinemias congénitas y adquiridas. Por último, explica la anemia megaloblástica, sus etiologías por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, incluyendo detalles sobre la anemia
El documento describe diferentes tipos de anemia por defectos en la síntesis del hem, incluyendo anemia por deficiencia de hierro, anemia sideroblástica y anemia por acumulación de hierro. Explica las características clínicas, exámenes de laboratorio y hallazgos histológicos de cada tipo de anemia, así como sus posibles causas y tratamientos.
Las porfirias son un conjunto de enfermedades metabólicas raras causadas por deficiencias enzimáticas en la síntesis de hemoglobina, lo que resulta en la acumulación y excreción anormal de porfirinas. Existen dos tipos principales: agudas y no agudas. Las no agudas, como la porfiria cutánea tardía, causan fotosensibilidad cutánea, mientras que las agudas también pueden causar graves síntomas neurológicos y psiquiátricos. El diagnóstico se realiza mediante an
1. El documento describe los componentes de la sangre y el plasma, incluyendo los glóbulos rojos, glóbulos blancos, trombocitos, agua y proteínas. 2. Explica el proceso de generación de eritrocitos a partir de células precursoras hematopoyéticas y los inductores de crecimiento y diferenciación celular. 3. Resume los elementos clave del sistema hemostático y fibrinolítico, incluyendo la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis.
Este documento resume diferentes tipos de anemias, incluyendo la anemia ferropénica, las anemias por defectos en la síntesis del heme como las porfirias, las metahemoglobinemias y la anemia megaloblástica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio y tratamiento de cada una. En particular, explica los factores que afectan la absorción y requerimientos de hierro, las diferentes etapas de la deficiencia de hierro, y los síntomas específicos de la anemia ferropénica
Metabolismo de las proteinas y la billirrubinaAida Aguilar
Este documento presenta información sobre el metabolismo de la bilirrubina y las proteínas totales. Explica que la bilirrubina se deriva de la degradación de las proteínas que contienen el complejo heme, como la hemoglobina. Describe el transporte, fuentes, catabolismo y metabolismo de la bilirrubina, así como las alteraciones que pueden ocurrir. También define las proteínas totales, sus orígenes, clasificaciones, funciones y procesos relacionados.
La hemocromatosis es una enfermedad causada por el depósito excesivo de hierro en el cuerpo. Puede ser hereditaria o adquirida. La forma hereditaria se debe a mutaciones en el gen HFE y causa un aumento en la absorción de hierro, lo que conduce a daño hepático y otros órganos. Las porfirias son trastornos metabólicos del hierro que pueden causar síntomas neurológicos agudos o lesiones cutáneas crónicas dependiendo del tipo. Se tratan mediante la eliminación
La hemocromatosis es una enfermedad causada por el depósito excesivo de hierro en el cuerpo. Puede ser hereditaria o adquirida. La forma hereditaria se debe a mutaciones en el gen HFE y causa un aumento en la absorción de hierro, lo que conduce a daño hepático y otros órganos. Las porfirias son trastornos metabólicos del hierro que pueden causar síntomas neurológicos agudos o lesiones cutáneas crónicas dependiendo del tipo. Se tratan mediante la eliminación
1. La anemia es macrocítica megaloblástica debido a la presencia de alteraciones morfológicas en la médula ósea como megaloblastos y disociación núcleo-citoplasmática.
2. La causa más probable es déficit de vitamina B12 dado el antecedente de vitíligo, que se asocia a enfermedad autoinmune como la anemia perniciosa.
3. Se deben dosificar los niveles de vitamina B12, ácido fólico y homocisteína.
4
Este documento trata sobre la anemia. Define los rangos normales de hemoglobina y eritrocitos. Explica que la anemia se produce por la disminución de la liberación de oxígeno a los tejidos o por hipovolemia en caso de pérdidas sanguíneas agudas. Describe los síntomas y signos de la anemia dependiendo de su grado y rapidez de aparición.
La sangre circula por los vasos sanguíneos transportando oxígeno y nutrientes a los tejidos. Está compuesta de plasma y elementos figurados como los glóbulos rojos u eritrocitos, cuya función principal es transportar oxígeno unido a la hemoglobina. Los eritrocitos se forman en la médula ósea a partir de células madre en un proceso regulado por la eritropoyetina y vitaminas. La deficiencia en hierro, vitaminas o glóbulos rojos puede causar anemia.
Este documento describe las porfirias hereditarias, un grupo de trastornos genéticos caracterizados por anomalías en la biosíntesis de la heme. Cada tipo se debe a la disfunción de una enzima específica, resultando en la acumulación de precursores de la heme. Presentan manifestaciones cutáneas y neurológicas agudas que pueden poner en riesgo la vida. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles de ácido delta-aminolevulinico y porfobilinógeno en orina.
El documento trata sobre la hematopoyesis y las anemias. Resume los principales tipos de anemias como la anemia ferropriva, la anemia de enfermedades crónicas y las anemias megaloblásticas. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y la clasificación morfológica y etiológica de las anemias.
Este documento describe la anemia por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Explica la estructura, función y metabolismo de estas vitaminas, así como las causas, cuadro clínico y diagnóstico de la deficiencia. La deficiencia de estas vitaminas provoca anemia megaloblástica debido a problemas en la síntesis de DNA que afectan la producción de eritrocitos. La deficiencia de B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa, que causa falta del factor intrínseco necesario para la absorción
Este documento describe la anemia hemolítica enzimopática, específicamente la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Explica que esta deficiencia causa una anemia hemolítica al exponer los eritrocitos a agentes oxidantes. Afecta principalmente a varones y puede desencadenarse por infecciones, medicamentos o alimentos. No tiene cura pero se trata evitando los desencadenantes y transfusiones en casos graves.
La anemia megaloblástica se produce por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Esto causa un retraso en la síntesis de ADN que crea un desequilibrio, resultando en eritrocitos grandes (macrocitos) con una relación núcleo/citoplasma alterada. Los síntomas incluyen fatiga, pérdida de apetito, lengua hinchada y dolorosa. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
Este documento describe la anemia megaloblástica, un trastorno caracterizado por eritrocitos anormales en la médula ósea. Puede ser causado por deficiencias de vitamina B12 o folato, o por problemas en el metabolismo de estas vitaminas. Explica las fuentes, absorción y funciones de la vitamina B12 y el folato, así como los síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento de la anemia megaloblástica.
Anemia por deficiencia de b12 y ácido fólicoAllan Zemdegs
La deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico puede causar anemia macrocítica. El documento describe las causas de deficiencia de estas vitaminas como malabsorción, malnutrición e hiperconsumo. También explica los mecanismos fisiopatológicos y manifestaciones clínicas como anemia, alteraciones neurológicas y epiteliales. El caso clínico presentado muestra como la deficiencia de vitamina B12 puede causar una demencia reversible mediante el tratamiento adecuado.
Este documento presenta información sobre las hemoglobinopatías. Brevemente describe que la hemoglobina es una proteína formada por cuatro cadenas polipeptídicas unidas a grupos hemo que transportan oxígeno. Luego explica los tipos principales de hemoglobinopatías, incluyendo la anemia falciforme debido a una mutación en la cadena beta que hace que la hemoglobina S sea menos soluble, y las talasemias causadas por defectos en la síntesis de cadenas alfa o beta. Finalmente, resume los mecanismos moleculares com
Este documento trata sobre la anemia y el hierro. Explica que la anemia se refiere a la disminución de hemoglobina o eritrocitos, causando una reducción en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos. El hierro es fundamental para la formación de hemoglobina y otras proteínas. La deficiencia de hierro puede deberse a una dieta inadecuada, mala absorción, mayores pérdidas o demandas de hierro. Existen diferentes tipos de anemia clasificados por su morfología o severidad
Este documento describe la cinetica del hierro en el cuerpo humano. Explica las funciones del hierro, su absorción, almacenamiento, transporte y regulación a través de la hepcidina. También cubre la anemia ferropénica, sus causas, síntomas y tratamiento.
El documento describe diferentes tipos de anemia por defectos en la síntesis del hem, incluyendo anemia por deficiencia de hierro, anemia sideroblástica y anemia por acumulación de hierro. Explica las características clínicas, exámenes de laboratorio y hallazgos histológicos de cada tipo de anemia, así como sus posibles causas y tratamientos.
Las porfirias son un conjunto de enfermedades metabólicas raras causadas por deficiencias enzimáticas en la síntesis de hemoglobina, lo que resulta en la acumulación y excreción anormal de porfirinas. Existen dos tipos principales: agudas y no agudas. Las no agudas, como la porfiria cutánea tardía, causan fotosensibilidad cutánea, mientras que las agudas también pueden causar graves síntomas neurológicos y psiquiátricos. El diagnóstico se realiza mediante an
1. El documento describe los componentes de la sangre y el plasma, incluyendo los glóbulos rojos, glóbulos blancos, trombocitos, agua y proteínas. 2. Explica el proceso de generación de eritrocitos a partir de células precursoras hematopoyéticas y los inductores de crecimiento y diferenciación celular. 3. Resume los elementos clave del sistema hemostático y fibrinolítico, incluyendo la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis.
Este documento resume diferentes tipos de anemias, incluyendo la anemia ferropénica, las anemias por defectos en la síntesis del heme como las porfirias, las metahemoglobinemias y la anemia megaloblástica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio y tratamiento de cada una. En particular, explica los factores que afectan la absorción y requerimientos de hierro, las diferentes etapas de la deficiencia de hierro, y los síntomas específicos de la anemia ferropénica
Metabolismo de las proteinas y la billirrubinaAida Aguilar
Este documento presenta información sobre el metabolismo de la bilirrubina y las proteínas totales. Explica que la bilirrubina se deriva de la degradación de las proteínas que contienen el complejo heme, como la hemoglobina. Describe el transporte, fuentes, catabolismo y metabolismo de la bilirrubina, así como las alteraciones que pueden ocurrir. También define las proteínas totales, sus orígenes, clasificaciones, funciones y procesos relacionados.
La hemocromatosis es una enfermedad causada por el depósito excesivo de hierro en el cuerpo. Puede ser hereditaria o adquirida. La forma hereditaria se debe a mutaciones en el gen HFE y causa un aumento en la absorción de hierro, lo que conduce a daño hepático y otros órganos. Las porfirias son trastornos metabólicos del hierro que pueden causar síntomas neurológicos agudos o lesiones cutáneas crónicas dependiendo del tipo. Se tratan mediante la eliminación
La hemocromatosis es una enfermedad causada por el depósito excesivo de hierro en el cuerpo. Puede ser hereditaria o adquirida. La forma hereditaria se debe a mutaciones en el gen HFE y causa un aumento en la absorción de hierro, lo que conduce a daño hepático y otros órganos. Las porfirias son trastornos metabólicos del hierro que pueden causar síntomas neurológicos agudos o lesiones cutáneas crónicas dependiendo del tipo. Se tratan mediante la eliminación
1. La anemia es macrocítica megaloblástica debido a la presencia de alteraciones morfológicas en la médula ósea como megaloblastos y disociación núcleo-citoplasmática.
2. La causa más probable es déficit de vitamina B12 dado el antecedente de vitíligo, que se asocia a enfermedad autoinmune como la anemia perniciosa.
3. Se deben dosificar los niveles de vitamina B12, ácido fólico y homocisteína.
4
Este documento trata sobre la anemia. Define los rangos normales de hemoglobina y eritrocitos. Explica que la anemia se produce por la disminución de la liberación de oxígeno a los tejidos o por hipovolemia en caso de pérdidas sanguíneas agudas. Describe los síntomas y signos de la anemia dependiendo de su grado y rapidez de aparición.
La sangre circula por los vasos sanguíneos transportando oxígeno y nutrientes a los tejidos. Está compuesta de plasma y elementos figurados como los glóbulos rojos u eritrocitos, cuya función principal es transportar oxígeno unido a la hemoglobina. Los eritrocitos se forman en la médula ósea a partir de células madre en un proceso regulado por la eritropoyetina y vitaminas. La deficiencia en hierro, vitaminas o glóbulos rojos puede causar anemia.
Este documento describe las porfirias hereditarias, un grupo de trastornos genéticos caracterizados por anomalías en la biosíntesis de la heme. Cada tipo se debe a la disfunción de una enzima específica, resultando en la acumulación de precursores de la heme. Presentan manifestaciones cutáneas y neurológicas agudas que pueden poner en riesgo la vida. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles de ácido delta-aminolevulinico y porfobilinógeno en orina.
El documento trata sobre la hematopoyesis y las anemias. Resume los principales tipos de anemias como la anemia ferropriva, la anemia de enfermedades crónicas y las anemias megaloblásticas. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y la clasificación morfológica y etiológica de las anemias.
Este documento describe la anemia por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Explica la estructura, función y metabolismo de estas vitaminas, así como las causas, cuadro clínico y diagnóstico de la deficiencia. La deficiencia de estas vitaminas provoca anemia megaloblástica debido a problemas en la síntesis de DNA que afectan la producción de eritrocitos. La deficiencia de B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa, que causa falta del factor intrínseco necesario para la absorción
Este documento describe la anemia hemolítica enzimopática, específicamente la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Explica que esta deficiencia causa una anemia hemolítica al exponer los eritrocitos a agentes oxidantes. Afecta principalmente a varones y puede desencadenarse por infecciones, medicamentos o alimentos. No tiene cura pero se trata evitando los desencadenantes y transfusiones en casos graves.
La anemia megaloblástica se produce por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Esto causa un retraso en la síntesis de ADN que crea un desequilibrio, resultando en eritrocitos grandes (macrocitos) con una relación núcleo/citoplasma alterada. Los síntomas incluyen fatiga, pérdida de apetito, lengua hinchada y dolorosa. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
Este documento describe la anemia megaloblástica, un trastorno caracterizado por eritrocitos anormales en la médula ósea. Puede ser causado por deficiencias de vitamina B12 o folato, o por problemas en el metabolismo de estas vitaminas. Explica las fuentes, absorción y funciones de la vitamina B12 y el folato, así como los síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento de la anemia megaloblástica.
Anemia por deficiencia de b12 y ácido fólicoAllan Zemdegs
La deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico puede causar anemia macrocítica. El documento describe las causas de deficiencia de estas vitaminas como malabsorción, malnutrición e hiperconsumo. También explica los mecanismos fisiopatológicos y manifestaciones clínicas como anemia, alteraciones neurológicas y epiteliales. El caso clínico presentado muestra como la deficiencia de vitamina B12 puede causar una demencia reversible mediante el tratamiento adecuado.
Este documento presenta información sobre las hemoglobinopatías. Brevemente describe que la hemoglobina es una proteína formada por cuatro cadenas polipeptídicas unidas a grupos hemo que transportan oxígeno. Luego explica los tipos principales de hemoglobinopatías, incluyendo la anemia falciforme debido a una mutación en la cadena beta que hace que la hemoglobina S sea menos soluble, y las talasemias causadas por defectos en la síntesis de cadenas alfa o beta. Finalmente, resume los mecanismos moleculares com
Este documento trata sobre la anemia y el hierro. Explica que la anemia se refiere a la disminución de hemoglobina o eritrocitos, causando una reducción en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos. El hierro es fundamental para la formación de hemoglobina y otras proteínas. La deficiencia de hierro puede deberse a una dieta inadecuada, mala absorción, mayores pérdidas o demandas de hierro. Existen diferentes tipos de anemia clasificados por su morfología o severidad
Este documento describe la cinetica del hierro en el cuerpo humano. Explica las funciones del hierro, su absorción, almacenamiento, transporte y regulación a través de la hepcidina. También cubre la anemia ferropénica, sus causas, síntomas y tratamiento.
El curso de Texto Integrado de 8vo grado es un programa académico interdisciplinario que combina los contenidos y habilidades de varias asignaturas clave. A través de este enfoque integrado, los estudiantes tendrán la oportunidad de desarrollar una comprensión más holística y conexa de los temas abordados.
En el área de Estudios Sociales, los estudiantes profundizarán en el estudio de la historia, geografía, organización política y social, y economía de América Latina. Analizarán los procesos de descubrimiento, colonización e independencia, las características regionales, los sistemas de gobierno, los movimientos sociales y los modelos de desarrollo económico.
En Lengua y Literatura, se enfatizará el desarrollo de habilidades comunicativas, tanto en la expresión oral como escrita. Los estudiantes trabajarán en la comprensión y producción de diversos tipos de textos, incluyendo narrativos, expositivos y argumentativos. Además, se estudiarán obras literarias representativas de la región latinoamericana.
El componente de Ciencias Naturales abordará temas relacionados con la biología, la física y la química, con un enfoque en la comprensión de los fenómenos naturales y los desafíos ambientales de América Latina. Se explorarán conceptos como la biodiversidad, los recursos naturales, la contaminación y el desarrollo sostenible.
En el área de Matemática, los estudiantes desarrollarán habilidades en áreas como la aritmética, el álgebra, la geometría y la estadística. Estos conocimientos matemáticos se aplicarán a la resolución de problemas y al análisis de datos, en el contexto de las temáticas abordadas en las otras asignaturas.
A lo largo del curso, se fomentará la integración de los contenidos, de manera que los estudiantes puedan establecer conexiones significativas entre los diferentes campos del conocimiento. Además, se promoverá el desarrollo de habilidades transversales, como el pensamiento crítico, la resolución de problemas, la investigación y la colaboración.
Mediante este enfoque de Texto Integrado, los estudiantes de 8vo grado tendrán una experiencia de aprendizaje enriquecedora y relevante, que les permitirá adquirir una visión más amplia y comprensiva de los temas estudiados.
José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLM
LESION CELULAR III.pptx
1.
2.
3. GRUPO HEM está
compuesto de :
1. Hierro
2. Proto porfirina III
O HEMOSIDERINA
O HEMATOIDINA
O HEMATINA
O PORFIRINAS
4. 1.El hierro es trasportado
por la trasnferrina
2.Se almacena con una proteína
Llamada apoferritina
3. Se almacena en forma de
MICELAS DE FERRITINA
Alrededor de 25% del total de
Hierro en el cuerpo se encuentre
en LA FERRITINA Y HEMOSIDERINA
son proteinas de almacenamiento
PERLS
Esta técnica sirve para detectar el hierro
que se localiza en las células en forma de
gránulos de hemosiderina que es insoluble
5. De color rojo azulado a verde azulado
a verde , Biliverdina bilirrubina y
después la formación de
Los macrófagos digieren los restos de
los eritrocitos y atraves de sus enzimas
lisosomales convierten la hemoglobina
en
HEMOSIDEROSIS SISTÉMICA
HEMOCROMATOSIS
6. Sobrecargas sistémicas
de hierro causas
CAUSAS:
Dieta
anemia hemolítica
Transfusiones
ÓRGANOS AFECTADOS EN
LA HEMOSIDEROSIS
SISTÉMICA
HÍGADO
BAZO
MEDULA OSEA
GANGLIOS LINFÁTICOS
Y MACRÓFAGOS
L a hemosiderosis afección caracterizada por el exceso
de hemosiderina en los tejidos, qué no llega a producir daño
orgánico
7. O Enfermedad hereditaria que
afecta al metabolismo del hierro
y que daña los tejidos.
O Autosomica recesiva
O Existe un acumulo excesivo de
Fe en el organismo .
Armand Trousseau 18 65 .
O Síndrome :Diabetes ,cirrosis+
hiperpigmentacion .
O 1871 Trousseau = la llamó
Diabetes bronceada.
O Las altas cantidades de hierro
pueden contribuir a aumentar los
radicales libres de oxigeno .El
motivo es la rápida oxidación
que sufre el metal y forma EROs
y aumenta el estrés oxidativo.
O Se acumula en:
O Piel páncreas corazón hígado
O CLASIFICACION:
O Hemocromatosis hereditaria
Mutaciones en el gen HFE
cromosoma 6.
O Mutación C282Y 80% de los
pacientes sustitución de guanina por
adenina =cambio AA cisteína por
tirosina
O Mutación H63D la citocina es sustiuida
por guanina dando lugar al intercambio
de Histidina por acido aspartico
O Hemosiderosis adquirida
1. Hemolisis
2. Transfusiones múltiples
3. Alcoholismo crónico
4. Hepatitis C Y Hepatitis alcohólica
5. Ingesta excesiva de Fe
6. Defecit de trasnferrina
7. Siderosis de los Batues
8. O Hígado: se acumula en l células
de Kupffer y células del epitelio
biliar.
a) Cirrosis = por fibrosis
b) Hepatocarcinoma.
O PÁNCREAS
O Se acumula en las células β del
páncreas. Diabetes
O CORAZÓN: 1/3 de los
pacientes origina ICC, arritmias
.
O PIEL :Hiperpigmentacion de la
piel
O Osteoartritis degenerativa
simétrica 2° y 3° metacarpo
falángicas
O SATURACIÓN DE LA
TRASNFERRINA: 45-55%
O Ferritina férrica 350 ng /ml
O FE Hierro sérico hombre 50-150
mcg/dl
O mujer 35-145 mcg/ dl
O BX HEPATICA
11. O Se forma por el
catabolismos de la
hemoglobina en las células
retículo endoteliales , en el
bazo , hígado y medula
ósea.
O El exceso de bilirrubina
circulante da un color
amarillo en escleróticas,
piel y palmas
O Por deposito del pigmento
biliar en los tejidos.
O La bilirrubina total esta
elevada en:
O obstrucción hepática,
hepatitis
O Cirrosis
O Hemolisis
12. O La Hematoidina se forma a
partir de la hemoglobina en
zonas en las cuales hay una
presión reducida o nula de
oxígeno.
O . La Hematoidina es formada
en el interior de las células que
comprenden el sistema
reticuloendotelial.
O Se forman en el interior de los
macrófagos que han realizado
eritrofagocitosis.
O En general se pueden
encontrar en cualquier tejido
en el que ha ocurrido un
sangrado y puede ser signo de
trauma o hemorragia El nombre de Hematoidina proviene del
griego antiguo en el cual "haima" significa
sangre y "eidos" significa resemblanza.
13. Se forma por acción de los
ácidos o alcalinos sobre la
hemoglobina.
Se forma en casos de
hemolisis intravascular.
Forma gránulos pequeñitos de
color pardo oscuro.
Es negativa la reacción de azul
de Prusia que detecta hierro .
Por estar firmemente adherido
Ejemplo en transfusiones no
adecuadas se forma cilindros de
hematina en los túbulos renales
HEMATINA: Es de color pardo
negruzco, en el citoplasma de macrófagos
y es de reacción negativa con el azul de
Prusia.
También se asocia con la Malaria crónica
o crisis hemolíticas intensas.
14. O Deficiencia en las enzimas que
intervienen en la biosíntesis del
grupo hemo
O Se caracterizan por una sobreproducción
y acumulación de las llamadas porfirinas y
de precursores:
O 1. ALA (ácido delta aminolevulínico)
O 2. PBG (porfobilinógeno).
15.
16. O Porfirias eritropoyéticas
:
O Déficit de enzimas
uroporfirinógeno III
sintetasa
O Aumento de
producción de
porfirinas.
O Se clasifican :
O Hepáticas y eritropoyéticas
O Pueden ser Adquiridas y hereditarias
Las hepáticas :
Son autosómicas dominantes y son
estimuladas por el alcohol, hepatitis C,
infección por VIH ,ayuno , medicamentos
y hormonas sexuales.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Porfirias hepática cronica más
comun . Hereditaria ó adquirida
Déficit de la enzima
uroporfirinógeno descarboxilasa
hepática
Sensibilidad cutánea + sobrecarga
de Fe hepático
17. O Suele deberse a :
1. Aumento den la síntesis
2. Aumento en la
absorción
3. Defectos en el trasporte.
4. Defectos en el
plegamiento.
Ejemplo deficiencia de α-1
anti tripsina formas parcialmente
plegadas se acumulan dentro del
retículo endoplásmico de los
hepatocitos.
Cuerpos de Russell
=Inmunoglobulinas
18. O Muerte celular programada
O La célula muere por un
programa interno de suicidio, el
cual es bien regulado.
O FUNCION: Eliminar la célula no
deseada sin alteración del
ambiente circundante del
huésped.
O La membrana plasmática de la
célula permanece intacta.
O La celula es eliminada .
O No hay inflamacion
O Diferencia con la
necrosis.
1. La membrana se
pierde
2. Digestión enzimática
3. Reacción del
huesped.
19. O Fisiológicas
O Eliminación de células en la
embriogénesis.
O Involución de tejidos
hormona dependientes.
O Elimina células excesivas
para mantener un numero
constante.
O Muerte de células que han
cumplido su función.
O Elimina linfocitos auto
reactivos.
O Elimina células infectadas
por virus o neoplasias
20. O Radiación
O Fármacos
O Calor
O Hipoxia
O PTPM ( PORO transición de la
permeabilidad mitocondrial)
O La acumulación de proteínas no
plegadas
O Muerte celular en tumores
O Atrofia patológica
O Muerte celular por infeccion por
virus.
Libera el citocromo que
Activa la apoptosis
21. O El nucleo sufre:
1. Retracción
2. Condensación
3. Fragmentación de la
cromatina
4. Formacion de
vesiculas
5. Formacion de cuerpos
apoptosicos.
6. Fagocitosis de los
cuerpos apoptosicos
22. O Las caspasas son una
familia de enzimas que se
caracterizan por:
1) Rompen las proteínas.
2) Activan la ADNasa para
degradar el ADN nuclear,
3)Alteración de la membrana
plasmática Translocación
de la fosfotidilserina desde
la hoja interna a la hoja
externa para ser
reconocida para la
fagocitosis
23. VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
O Muerte iniciada por el
receptor de muerte
O Los receptores de muerte
son miembros de una
familia de receptores del
factor de necrosis
tumoral FNT ( ejemplo :
receptor de FNT tipo 1 y
Fas
1. Se activan las
caspasas
O ALTERA LA MEMBRANA
MITOCONDRIAL
O Las proteínas BAX , BAD Y
BID activan la apoptosis.
O Desplazan la Bcl -2 ( que
bloquea el citocromo C) y
O la Bcl-xl( que estabiliza la
membrana de la
mitocondria)
O Una vez activada Bid SE
LIBERA el citocromo C e
induce la apoptosis
24.
25. O Bcl-2 es una familia de proteínas formada por
alrededor de 25 miembros que regulan procesos
de permeabilización mitocondrial y constituyen un
punto clave en la vía intrínseca
de apoptosis celular.
O
O Subfamilia Bcl-2 (anti-apoptótica): Bcl-2, Bcl-
XL, Bcl-W, MCL-1, BCL 2A1, BCL -B
O Subfamilia Bax (pro-apoptótica): Bax, Bak, Bok
O Subfamilia BH3 (pro-apoptótica)
Bad, Bid, Bik, Blk, BimL, PUMA, NOXA, BMF, H
RK
26. es una enzima con
cisteína en su sitio
activo
viene de que
rompe residuos de
acido aspartico.
O Las caspasas se
dividen en dos grupos: (
pro-enzimas inactivas )
)
O Una vez activada las
caspasas se ponen en
marcha el programa de
muerte.
O Desdoblan el cito
esqueleto
O La matriz nuclear.
O Degradan el núcleo
O En el núcleo las
caspasas desdoblan las
proteínas de
transcripción,
replicación ,y
reparación del ADN
27. O Se acumula el gen p53
O Activando los miembros pro
apoptosicos.
O Como el Bak , Bax , Apaf -1
O Cuando el gen P53 esta
mutado o ausente no se
produce la apoptosis y
puede darse el cáncer por
que aumenta la
supervivencia de la célula.
Te reparas ADN ó te Moris
28. O POR DEFECTO DE LA
APOPTOSIS
O Muy poca apoptosis origina
canceres ( mutación del gen
p53 )
O Tumores que dependen de
hormonas
1. Mama
2. Ovario
3. Endometrio
4. Próstata
O Trastornos auto inmunes (
cuando no se eliminan los
linfocitos auto reactivos )
O POR EXCESO DE
APOPTOSIS
O Enfermedades
neurodegenerativas
O Infarto del miocardio
O Accidente cerebro
vascular
O Muerte por infeccion
por virus.
29.
30.
31. O Disminuye el gusto , el olfato
y la visión
O Disminuye la absorción de
calcio
O Disminuye los receptores de
la vitamina D
O Disminuye el peso del
páncreas y aumenta la
fibrosis. La insuficiencia se
detecta hasta que
disminuye en el 90%
32. O Menor renovación proteica 20-30 %
O Infecciones y stress aumenta el
requerimiento.
O Intolerancia a la lactosa
O Aumento de los valores de la glicemia con
la edad.
O Disminuye la función tiroidea en un 30 %
O Disminución del sistema inmune.
O Disminución en la formación de
eritrocitos.
33. O Corazón : frecuencia cardiaca lenta por fibrosis e infiltrado graso del
nodo sinusal .
O El corazón se llena mas lentamente por hipertrofia de su pared
Ventrículo izq.
O Cambios degenerativos al nivel del miocitos y rigidez de las
válvulas cardiacas. ( soplo cardiaco por rigidez)
O Incremento de la Lipofuscina
O Hipotensión hipostática por menos sensibilidad de lo baro
receptores que controla los cambios de presión arterial.
O Disminuye la elasticidad de los vasos sanguíneos e incrementa la
resistencia vascular.
O Los vasos coronarios disminuyen el flujo sanguíneo por
endurecimiento ateromatosa.
34. O La función de los telómeros
es proteger los extremos de
los cromosomas de las
actividades de:
O 1. Reparación
2.Degradación del ADN.
O Asegura la buena función y
viabilidad de la célula.
O Mantiene los telómeros y los
alarga.
O Es un biomarcador
molecular del grado de
envejecimiento del
organismo.
35. O Son 7 . La más conocida es la
1. Inhibe la apoptosis
2. Aumenta la Ku70 = retira el Bax del citosol
no abre el PTPM.
3. Activa el FOXO 1 = dirige la reparación del
ADN
36. l gusano c. elegans es un organismo
modelo
que ha sido ampliamente utilizado en la
investigación de la biología del
envejecimiento, en especial en ensayos
sobre la restricción calórica.
1. Aumenta las SIRTUINAS
2. Inhibe la apoptosis
3. Favorece la reparación del ADN
4. Incrementa la producción celular de los antioxidantes
5. Disminuye la cantidad del factor de crecimiento insulinoide y de la
insulina IGF-1
6. Aumenta la actividad del FOXO ( ADN se repara y aumenta
antioxidantes )
7. Aumenta el Ku 70 e inhibe le BAX
8. inhibir la molécula mTOR ( actividad de esta proteína está
aumentada en algunos tipos de cáncer)
9. aumenta la rapamicina ( antibiótico de la longevidad )
10.Desacelera la actividad celular
37. O La p 53 gobierna la apoptosis y para el ciclo celular.
O Se encuentra en el citosol formando un complejo con la
Mdm2 (ubicuitina ligasa 3 ) que regula la cantidad de p53.
O La Mdm2 se puede degradar y se libera el p53
O En respuesta a :
1. Stress oxidativo
2. Acortamiento de los telómeros
3. Activación de oncogenes
Pleomorfismo en el p 53 en el codón
72
Homocigóticas para la prolina
protegidas por el cáncer
Homocigoticos para argenina viven
mas
40 %
38. O 1)Peroxidacion de los lípidos de las
membranas
O 2) Daña el ADN
O 3) oxida las proteínas ( pierden el grupo
sulfhidrilo )
O Las moscas y gusanos longevos aumenta los
antioxidantes.
O La restricción calórica incrementa las enzimas
antioxidantes :
O Dietas pobres en metionina= menos EROs
Notas del editor
Se han identificado tres mutaciones en este gen en pacientes con HH: la C282Y (sustitución de cisteína por tirosina en el aminoácido 282), la H63D (sustitución de histidina por aspartato en el aminoácido 63) y la S65C (sustitución de serina por cisteína en el aminoácido 65).
Ferritina sérica (entre 20-300 ng/ml en el hombre y entre 20-200 ng/ml en la mujer, en situación fisiológica): cifras por encima de los 350 ng/ml se consideran altas. A
La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infeccions y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo.
La PTPm es el resultado de la apertura de poros de la transición de la permeabilidad mitocondrial, que son poros proteicos que se formaron en las membranas de las mitocondrias bajo ciertas condiciones patológicas, tales como lesión cerebral traumática y accidentes cerebrovasculares
La via extrínseca o mediada por receptores de la apoptosis se desencadena tras la unión de ligandos a receptores de muerte celular presentes en la superficie. Uno de estos receptores es Fas (CD95) y su ligando, FasL. FasL se une a Fas en la misma célula o células adyacentes, formándose grupos de tres o más moléculas de Fas. A causa de esta agregación, los dominios de muerte intracelulares de estos receptores agrupados por Fas se unen a una proteína adaptadora que contiene un dominio de muerte citosólico FADD (del inglés "dominio de muerte asociado a Fas"). FADD, por su parte, se fija a la forma inactiva de la caspasa-8 la cual experimenta una autoactivación catalítica y es entonces capaz de activar a otras caspasas efectoras y desencadenar la apoptosis. Esta vía de la apoptosis se llama muerte celular inducida por activación dado que se ve inducida por la activación receptor/ligando y no
). TRAIL activa señales de muerte a través de receptores específicos TRAIL-R1 y TRAIL-R2, tas de señalización de supervivencia como NF-kB y PI3K/Akt en células tumorale
Actualmente se conocen más de catorce caspasas. De algunas de ellas se desconoce su función; La caspasa-1 y la caspasa-11 se ha visto que principalmente participan en el procesamiento de citokinas; mientras que las caspasas 2, 3, 6, 7, 8, 9, y 10 están implicadas en la regulación y en la ejecución de la apoptosis.