Este documento resume diferentes tipos de anemias por deficiencia de hierro y otros nutrientes. Describe la anemia ferropénica, sus causas, fases y tratamiento. También cubre anemias por defectos en la síntesis del heme como las porfirias hepáticas e eritropoyéticas, así como las metahemoglobinemias congénitas y adquiridas. Por último, explica la anemia megaloblástica, sus etiologías por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, incluyendo detalles sobre la anemia
Es la disminución en el número de eritrocitos o de HEMOGLOBINA en la sangre, por lo que la capacidad de transporte de oxígeno de esta es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
Se determinan en base a un hemograma.
HEMOGRAMA = CONTEO SANGUINEO COMPLETO = BIOMETRIA HEMÁTICA
VCM- tamaño promedio de GR
HCM- cantidad promedio de Hb por GR
CHCM- cantidad de Hb en 100 ml de GR
Hematocrito- vol. Que ocupan los GR con respecto al vol. Total
FSP (frotis de sangre)- examen que brinda información del # y forma de los GR
Anemia de las enfermedades crónicas: ocurre con frecuencia en las enfermedades inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crónicas.
Anemia de la insuficiencia renal crónica: Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional, hemólisis, pérdidas hemáticas
Talasemias: Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurándose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemia refractaria: Se asocia a síndromes mielodisplásicos (pre- leucemia) y a mielofibrosis (M.O fibrosa)
Anemias sideroblásticas: Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea
Anemia aplásica (pancitopenia): Este tipo de anemia es causada por una deficiencia en la médula ósea o lesión de esta. En muchas ocasiones este tipo de anemia se produce por la inhalación prolongada de vapores industriales de bencina, tolueno o arsénico, entre otros. Asimismo, las anemias aplásicas también pueden ser producidas como efecto secundario de algunos medicamentos.
Anemia Mieloptisica: causada por la invasión de la médula ósea por células neoplásicas. Se presenta anisocitosis y poiquilocitosis, se describen los eritrocitos con forma de lagrima (dacriocitos) así como la presencia de normoblastos. Causada generalmente por leucemia, linfomas y tumores.
La anemia ferropénica es la causa mas frecuente de anemia. Se manifiesta como un descenso de las cifras de hemoglobina lo que genera hematíes pequeños (microcitosis), con poca cantidad de hemoglobina en su interior (hipocromía) y cifras bajas de hierro en los depósitos (ferritina disminuida).
Hay etapas en la vida donde los requerimientos de hierro son mayores por lo que una baja biodisponibilidad en HIERRO puede ocasionar ANEMIA FERROPÉNICA.
ETAPAS VULNERABLES:
Primer año de vida
Adolescencia
Embarazo
edad adulta: por pérdida de sangre en el tubo digestivo
Se presenta generalmente cuando:
se pierden más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que el cuerpo puede reponer.
el cuerpo no absorbe correctamente el hierro.
la ingesta de alimento con Fe es baja
el cuerpo necesita más hierro de lo normal
Palidez cutáneo-mucosa
Deformación
se abordan la anemias más significativas, se explica a detalle el cómo se desarrollan y cómo avanzan.
se aborda la importancia que tiene en la Odontología
Es la disminución en el número de eritrocitos o de HEMOGLOBINA en la sangre, por lo que la capacidad de transporte de oxígeno de esta es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
Se determinan en base a un hemograma.
HEMOGRAMA = CONTEO SANGUINEO COMPLETO = BIOMETRIA HEMÁTICA
VCM- tamaño promedio de GR
HCM- cantidad promedio de Hb por GR
CHCM- cantidad de Hb en 100 ml de GR
Hematocrito- vol. Que ocupan los GR con respecto al vol. Total
FSP (frotis de sangre)- examen que brinda información del # y forma de los GR
Anemia de las enfermedades crónicas: ocurre con frecuencia en las enfermedades inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crónicas.
Anemia de la insuficiencia renal crónica: Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional, hemólisis, pérdidas hemáticas
Talasemias: Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurándose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemia refractaria: Se asocia a síndromes mielodisplásicos (pre- leucemia) y a mielofibrosis (M.O fibrosa)
Anemias sideroblásticas: Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea
Anemia aplásica (pancitopenia): Este tipo de anemia es causada por una deficiencia en la médula ósea o lesión de esta. En muchas ocasiones este tipo de anemia se produce por la inhalación prolongada de vapores industriales de bencina, tolueno o arsénico, entre otros. Asimismo, las anemias aplásicas también pueden ser producidas como efecto secundario de algunos medicamentos.
Anemia Mieloptisica: causada por la invasión de la médula ósea por células neoplásicas. Se presenta anisocitosis y poiquilocitosis, se describen los eritrocitos con forma de lagrima (dacriocitos) así como la presencia de normoblastos. Causada generalmente por leucemia, linfomas y tumores.
La anemia ferropénica es la causa mas frecuente de anemia. Se manifiesta como un descenso de las cifras de hemoglobina lo que genera hematíes pequeños (microcitosis), con poca cantidad de hemoglobina en su interior (hipocromía) y cifras bajas de hierro en los depósitos (ferritina disminuida).
Hay etapas en la vida donde los requerimientos de hierro son mayores por lo que una baja biodisponibilidad en HIERRO puede ocasionar ANEMIA FERROPÉNICA.
ETAPAS VULNERABLES:
Primer año de vida
Adolescencia
Embarazo
edad adulta: por pérdida de sangre en el tubo digestivo
Se presenta generalmente cuando:
se pierden más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que el cuerpo puede reponer.
el cuerpo no absorbe correctamente el hierro.
la ingesta de alimento con Fe es baja
el cuerpo necesita más hierro de lo normal
Palidez cutáneo-mucosa
Deformación
se abordan la anemias más significativas, se explica a detalle el cómo se desarrollan y cómo avanzan.
se aborda la importancia que tiene en la Odontología
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
ACERTIJO DE CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS. Por JAVIER SOLIS NOYOLAJAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA, crea y desarrolla ACERTIJO: «CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS». Esta actividad de aprendizaje lúdico que implica de cálculo aritmético y motricidad fina, promueve los pensamientos lógico y creativo; ya que contempla procesos mentales de: PERCEPCIÓN, ATENCIÓN, MEMORIA, IMAGINACIÓN, PERSPICACIA, LÓGICA LINGUISTICA, VISO-ESPACIAL, INFERENCIA, ETCÉTERA. Didácticamente, es una actividad de aprendizaje transversal que integra áreas de: Matemáticas, Neurociencias, Arte, Lenguaje y comunicación, etcétera.
1. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
Anemias por Deficiencia
Seminario N° 1
Anemia Ferropénica
Factores que afectan la absorción del hierro:
o Estado de la mucosa GI.
o Factores intraluminales: parásitos, toxinas, motilidad.
o Fe en la dieta.
o Reserva tisular de Fe.
o Actividad hematopoyética de la MO.
o Hierro hem (+ fácil) vs. hierro no hem. Taninos,
carbonatos, oxalatos, fosfatos ↓ absorción del no
hem; ascorbato, azúcares, aa y aminas lo favorecen.
Factores que afectan los requerimientos diarios de
Fe:
o Aumento de la demanda y/o hematopoyesis:
Crecimiento rápido (lactancia y adolescencia).
Embarazo
Tx con EPO.
o Aumento de las pérdidas:
Hemorragia
Menstruación
Donación de sangre
Sangría como tx de policitemia vera.
o Ingesta o absorción disminuida:
Alimentación deficiente
Malabsorción por patología (Sprue, Crohn).
Inflamación.
Causas más comunes de deficiencia de Fe:
o Hemorragias digestivas
Adulto mayor: baja, diverticulitis, hemorroides.
Adulto menor: alta.
o Otras hemorragias
o Ingesta disminuida.
Fases de la deficiencia de Fe:
1. Depleción de Hierro : balance negativo del hierro. Las demandas o perdidas del Fe
superan la capacidad del organismo para absorberlo. El organismo lo compensa
movilizando hierro, por lo cual Depósitos tisulares y [Ferritina]p, mientras que Hb, [Fe]p
permanecen normales.
2. Deficiencia de hierro : cuando los depósitos de hierro se hacen insuficientes empieza a
decaer las [Fe] p. la Hb puede permanecer normal o empezar a decaer (recordar que esto
es un proceso gradual.
3. Anemia: cuando se registran niveles de Hb y Hcto por debajo de lo normal.
Signos clínicos más específicos de anemia ferropénica:
o Glositis
o Queilosis
o Gastritis
o Coiloniquia
o Anillo cricofaringeo
1
2. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
Pica
(pagofagia,
geofagia,
amilofagia)
Pruebas de laboratorio
o Hb: ♀ < 12.0 g/dl ; ♂ < 13.5 g/dl.
o [Fe]s: < 30 µg/dl.
o CTFH: > 420 µg/dl.
o Fe de depósito: ↓
o
o
Deterioro de la regulación de la T°.
o
o
o
o
o
[Ferritina]s: < 15 µg/L.
Sat. de Transferrina: < 18%
VCM: 55-74 fL
CMHC: 22-32 g/dl.
HLM: 14-26 pg.
Tratamiento :
o Fe oral: sulfato ferroso (200-300 mg/24) en pt asintomático. Hasta 6-12 meses luego de
resuelta la anemia (reestablecer depósitos).
o Fe parenteral : Ferrlecit (gluconato férrico de Na), Venofer (ferrosacrosa).
o Transfusiones : anemia sintomática, inestabilidad cardiovascular, pérdida continua y
excesiva de sangre.
Anemia por defecto en la síntesis del Heme - Porfirias
Porfiria: tr hereditario de enzimas q’ participan en la biosíntesis del hemo. Las porfirinas 1 se
acumulan en tejidos y se excretan en orina, heces o ambos.
Síntesis del Hem2:
Clasificación: hepáticas y eritropoyéticas (lugar 1º de sobreproducción y acumulación).
Tipo de Porfiria
Hepáticas
Déficit de ALA-deshidratasa (ADP)
*Porfiria intermitente aguda
Porfiria cutánea tardía
Coproporfiria hereditaria
Porfiria Variegata
1
2
Enzima deficitaria
ALA- deshidratasa
Uroporfirinógeno sintetasa I
Descarboxilasa del uroporfirinógeno
Oxidasa del coporporfirinógeno
Oxidasa del protoporfirinógeno
Herencia a
AR
AD
AD
AD
AD
Productos sin función, por oxidación irreversible de los porfirinógenos serie I y III.
http://www.hepatonet.com/img/1febrero2006.gif
2
3. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
Eritropoyéticas
Anemia
sideroblástica
ligada
cromosoma X (XLSA)
Porfiria eritropoyética congénita
Protoporfiria eritropoyética
al
ALA-sintasa
XLR
Uroporfirinógeno cosintasa III
Ferroquelatasa
AR
AD
Porfiria intermitente aguda:
o Se debe a la reducción a la mitad de la acción de la HMB sintasa (hidroximetilbilano
sintasa), enzima que cataliza la condensación completa de 4 moléculas de PBG
(porfobilinógeno) hasta formar HMB.
o Más frecuente en Escandinavia y Gran Bretaña.
o Manifestaciones clínicas :
Asintomático en la mayoría de heterocigotos hasta exposición a factores
desencadenantes (esteroides, fármacos, alcohol, dieta baja en calorías).
Stx neuroviscerales: después de la pubertad; inespecíficos. Dolor abdominal continuo y
mal localizado, íleo paralítico, ↓ruidos hidroaereos, distensión abdominal. Náuseas y
vómitos
Dolor en Ms (1º proximal), cefalea, dolor en cuello y tórax, debilidad muscular, pérdida
de sensibilidad, disuria, retención urinaria.
Reflejos tendinosos: normales o aumentados. Disminuidos en neuropatía avanzada.
Stx mentales: ansiedad, insomnio, depresión, deorientación, aluicinaciones y paranoia.
o Diagnóstico :
ALA y PBG elevados en ataques agudos. ALA (20-100 mg/24), PBG (50-200 mg/24).
Porfirinas fecales normales o algo aumentadas.
HMB-sintasa: en eritrocitos confirma dx.
Dx prenatal: líquido amniótico o vellosidades coriónicas. Feto en riesgo!
o Tratamiento :
Ataques agudos: analgésicos narcóticos (dolor), fenotiazinas (náuseas, vómitos,
ansiedad), hidrato de cloral (insomnio), glucosa IV, hemo IV (3-4 mg, forma
hematina, hemalbúmina o hemo arginato; x 4 días).
Mujeres con ataques frecuentes limitados: análogos de hormona liberadora de
gonadotropina.
Porfiria eritropoyética congénita
o Etiología: defecto en la uroporfirinógeno cosintetasa III exceso de porfirinas de
la serie I (Uroporfirina I y Coproporfirina I) depósito en tejidos, y excreción en orina y
heces.
o Manifestaciones clínicas : primeros signos en la infancia.
Tejidos: fotosensibilidad cutánea, vesículas, mutilaciones, engrosamiento de la piel,
hiper- o hipopigmentación, hipertricosis, mala cicatrización, dientes marrón
fluorescentes.
Excreción: orina oscura.
Hemólisis - esplenomegalia.
o Laboratorio : anisocitosis, poiquilocitosis, desviación a la izquierda (reticulocitosis,
policromatofilia, eritrocitos nucleados), hiperplasia eritroide en MO, eritrocitos
fluorescentes, ↓uso de Fe, ↑bilirribuna indirecta, ↑urobilinógeno, ↑Uro I, ↑Copro I.
o Tratamiento :
↓Exposición al sol.
Esplenectomía
Transfusión + quelantes.
Cremas con óxido de Zn.
3
4. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
Protoporfiria eritropoyética
o Etiología: defecto en la ferroquelatasa sobreproducción de protoporfirina IX en
sangre y heces (no en orina).
o Manifestaciones clínicas :
Tejidos: fotosensibilidad cutánea, enrojecimiento, edema, prurito, lesiones cutáneas
crónicas (liquenificación, seudovesículas curtidas, engrosamiento labial, cambios en
uñas). Raro vesículas y ampollas.
Excreción: cálculos biliares x formación de estructuras cristalinas en el hígado.
o Laboratorio : normoblastos fluorescentes, ↑ protoporfirina en eritrocitos, plasma y heces;
protoporfirina libre en eritrocitos3.
o Tratamiento :
↓Exposición al sol.
β-caroteno en dosis altas mejor tolerancia a luz solar.
Colesteramina mejor excreción de la protoporfirina hepática (menos cálculos).
Metahemoglobinemias
Fisiopatología : la metaHb se genera por oxidación de las fracciones hemo al estado férrico
color azulado pardoso. La meta Hb tiene alta afinidad por le O 2 no se libera a los tejidos.
Tipos :
o Congénita : por mutaciones en la globina o mutaciones q’ merman enzimas reductoras de
la metaHb (metaHb reductasa, NADH diaforasa).
o Adquirida : toxinas o fármacos q’ oxidan el Fe del hemo; nitratos y nitritos, lidocaína,
sulfonamidas, derivados de anilina.
Manifestaciones clínicas :
o Cianosis: + en la congénita.
o Retraso mental: déficit de NADH diaforasa.
o Colapso vascular, coma y muerte (metaHb >50-60%).
o Anemia
o Adquirida:
Crónica: cianosis asintomática.
Aguda: anemia.
Laboratorio :
o PaO2 suficientemente alta para mantener saturación adecuada de Hb.
o Sangre recién sacada con aspecto sucio.
Diagnóstico : medición del contenido de metaHb (urgencia).
Tratamiento :
o Urgencia: azul de metileno IV 1 mg/kg.
o Casos leves: azul de metileno 60mg c/6-8 h. ó ácido ascórbico 300-600 mg/24.
Anemia Megaloblástica
3
Grupo de entidades que tienen en común una alteración de la síntesis del ADN, donde se
afectan más las células de rápido recambio, como los precursores hemopoyéticos y epitelio
digestivo.
Etiología: usualmente carencia de cobalamina, ácido fólico o ambos; coenzimas necesarias
para la síntesis de timidina. Se produce un bloqueo de la división celular maduración
En la anemia ferropénica y el envenenamiento por plomo está unida a Zn.
4
5. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
citoplasmática precede a la nuclear asincronía nuclear/citoplasmática. Hay eritropoyesis
ineficaz.
o Deficiencia de Vitamina B12 :
Aporte insuficiente : vegetarianos o lactantes de madres vegetarianas.
Malabsorción :
• Liberación defectuosa: aclorhidria, gastrectomía, antiácidos.
• FI insuficiente: anemia perniciosa, gastrectomía, alteración congénita o funcional
del FI.
• Enfermedades del ileon terminal: esprue tropical y no tropical, enteritis regional,
neoplasias y procesos granulomatosos, Sd. de Imerslund (malabsorción selectiva
de cobalamina), resección intestinal.
• Factores que compiten con la cobalamina: céstodos (D.latum), bacterias (Sd. del
asa ciega).
• Fármacos: acido p-aminosalicilico, colchicina, neomicina.
Aumento de los requerimientos : embarazo, anemia hemolítica, hipertyr,
neoplasias y tr. Mieloproliferativos.
Otros : Sd. de Zollinger-Ellison, déficit de transcobalamina II, NO, etc.
o Deficiencia de ácido fólico :
Aporte insuficiente: mala alimentación (alcohólicos, adolescentes, niños).
Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, neoplasias, hemopoyesis aumentada,
procesos exfoliativos crónicos de la piel, hemodiálisis.
Malabsorción: esprue, fmc (fenitoína, barbitúricos, etanol).
Metabolismo alterado: inhibidores de dihidrofolato reductasa (pirimetamina,
trimetoprim, etc.), alcohol.
Anemia perniciosa:
o Anemia megaloblástica por carencia de FI.
o Etiología
Secreción gástrica insuficiente.
Otras causas: gastritis atrófica, gastrectomía, autoinmunidad contra cel parietales
gástricas, autoinmunidad contra el propio FI.
Tr autosómico recesivo incapacidad para producir FI, menos compun.
o Epidemiología : usualmente aparece a los ~60 años. Alta incidencia en personas con
descendencia escandinava o europea nórdica.
o Factores de riesgo : antecedentes familiares de a.perniciosa, ascendencia ↑,
enfermedades endocrinas autoinmune (DM I, hipoPTH, Addison, hipopituitarismo, disfx
testicular, Graves, tiroiditis crónica, amenorrea 2ª y vitiligo).
o Patogenia :
Gastritis atrófica crónica: ac contra cel apriétales; contra ATPasa H/K (90%), contra FI
(60%).
• Ac tipo I:bloquean unión de la vitB12 al FI.
• Ac tipo II: evitan unión del complejo vitB12 – FI al receptor ileal.
• Ac tipo III: reconoce la subunidad α y β de la bomba de protones en las
microvellosidades del sistema canalicular de la cel parietal (no son específicos).
Destrucción de cel parietales mediada por linfocitos T citotóxicos.
Agammaglobulinemia.
o Hallazgo + característico: atrofia gástrica en la pars del estómago secretora de ácido y
pepsina (antro se conserva). También hay cambios megaloblásticos en el epitelio gástrico e
intestinal y lesiones neurológicas, secundarios al déficit de vitB12.
o Síntomas indicativos de anemia perniciosa :
Disnea
Fatiga
5
6. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
Palidez
Pérdida de peso
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento de
manos y pies.
Úlceras bucales
Marcha inestable
Problemas linguales
Deterioro olfatorio
Gingivorragia
Reflejo Babinski (+)
Pérdida
de
reflejos
tendinosos
profundos
“Locura
megaloblástica”
(∆
de
personalidad).
Sintomatología de la deficiencia de vit.B12 y folato :
o Palidez
o Ictericia leve
o Lengua dolorosa, enrojecida y lisa
o Debilidad y fatiga
o Anorexia, pérdida de peso, y dolor abdominal mal localizado.
o Estreñimiento y diarrea intermitentes.
o Hepatoesplenomegalia (a veces).
Sintomatología de la deficiencia de cobalamina :
Sistema
Hematológi
co
Digestivo
*Nervioso
Síntoma
Debilidad
Mareos
Acúfenos
Palpitaciones y Síntomas de ICC
Lengua dolorosa y ardiente
Anorexia con pérdida marcada de peso
Posible diarrea
Parestesias y pérdida de la sensibilidad
de los miembros
Debilidad y ataxia
Trastornos de los esfínteres
Lengua lisa y de color rojo intenso
Reflejos exaltados o atenuados
Romberg y Babinsky (+)
Disminución de la sensibilidad vibratoria y de posición
Irritabilidad
Pérdida de la memoria
Psicosis
Datos clínicos de deficiencia de folato :
Semana
1-2
11
13
19 - 20
Signo
Palidez
Ligero tinte ictérico
Corazón agrandado
Soplo sistólico en eyección
Cambios
Disminución de folátide del suero
Neutrófilos hipersegmentados
Aumento del FIGLU en la orina
Anemia
Pruebas de laboratorio :
o BHC: VCM > 100fL, RDW > 16. Anemia macrocítica heterogénea.
o Frotis de sangre periférica: anisopoiquilocitosis con macroovalocitos q’ pueden
tener remanentes nucleares como cuerpos de Howell-Jolly y anillo de cabot;
heutrófilos hipersegmentados (+5 segmentos), neutropenia, trombocitopenia.
o Aspirado de MO: eritropoyesis ineficaz, eritrocitos megaloblásticos con núcleos
abiertos y granulares, asincronía núcleo/citoplasma, megacariocitos gigantes,
↑sideroblastos (tinción de Pearls).
o Prueba de Schilling :
1. Dosis de vit B12 radiactiva VO 1mg ciano-vitB12 IM (no radiactivo, 2-6 h después).
2. Medir radiactividad en orina de 24h.
6
7. por Graciela Libertad Dixon
Material extraído del documento
preparado por el grupo#1
• Normal: 7% o más.
• Malabsorción: < 7%.
3. Dosis de vit B12 radioactiva + FI (3-7 días después)
4. Medir radiactividad en orina de 24h.
• Corrección anemia perniciosa
• No corrección otras causas de malabsorción.
Tx con antibióticos x 2 semanas
Repetir paso 3.
Tratamiento:
o
o
Deficiencia de vit B12: 100 µg IM x 7 días 100-1000 µg IM /mes 2 mg VO/24.
Deficiencia de ácido fólico : 1 mg VO/24, si hay malabsorción 5 mg.
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