Anemia fdgrdgbnko fbtg

1. Mundaca Villanueva, Estefania
Muñoz Gronerth, Sergio
Mori Yopan, Lorena
Muñoz Espinoza, Mayra
55 S

3. ELEMENTOS FORMES PLASMA
GLOBULOS ROJOS
GLOBULOS BLANCOS
TROMBOCITOS
H2O 92%
Proteínas 7%
Lípidos 0.7%
Susts. Inorgánicas 0.8%
Susts. Orgánicas 0.1%
Glucosa 0.1%

5. GÉNESIS DE LOS
ERITROCITOS
Derivan de las células
precursoras
hematopoyéticas

8. CRECIMIENTO Y
REPRODUCCIÓN
INDUCTORES DEL
CRECIMIENTO
INDUCTORES DE LA
DIFERENCIACIÓN
CRECIMIENTO Y
PRODUCCIÓN DE
DISTINTAS CÉLULAS

11. Estimular producción de proeritroblastos desde
células precursoras hematopoyéticas en MO
↓

21.  La hemostasia:
• Mecanismo defensivo
• Misión: Tapón hemostático en los lugares de lesión
vascular.
 La fibrinólisis:
• limita la extensión y la magnitud del tapón
hemostático.
• Repermeabilización del lecho vascular.

22. Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y
Agregación
Plaquetaria
Exposición a
Colágena
Subendotelial
Liberación F. Tisular

23. Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación

24. 1. Hemostasia primaria:
• formación del tapón plaquetario
• Vasoconstricción
• Primera línea de defensa contra el sangrado
2. Formación de fibrina:
• Generación de trombina y conversión de
fibrinógeno en fibrina.
3. Remoción de la fibrina
• La cual es una función del sistema fibrinolítico

25. Endotelio vascular
 Actúa como sustrato en la activación de factores e inhibidores de la
coagulación.
 La integridad celular del endotelio vascular es un requisito
imprescindible para la homeostasia del sistema hemostático
1. El endotelio vascular:
 se considera una superficie antitrombótica.
 2. El subendotelio
 Contiene un alto poder protrombótico,
 Proteínas de alto potencial adhesivo:
 Colágeno,
 Factor von Willebrand (FvW),
 Laminina,
 Fibronectina, etc.,

26. Adhesión GPIb.
El ligando es la proteína
circulante factor de von
Willebrand.
La plaqueta se activa, y
produce la expresión del
receptor de superficie
de membrana IIb/IIIa.
Las plaquetas pueden
agregarse unas con
otras, a través de este
receptor, emplea como
ligando el fibrinógeno
circulante.

27. o Durante la activación plaquetaria
o El ácido araquidónico ( Memb. plaquetaria) en
varios eicosanoides :
TromboxanoA2 y varias prostaglandinas
 vasoconstrictora y ulterior activación de la hemostasia
primaria

28. Agonistas
plaquetarios (ADP y
serotonina)
Factores de
coagulación ( Fc de
von Willebrand y fcV)
Proteínas que ligan la
heparina (Fc4
plaquetario y b-
trombo globulina)
Proteínas con
actividad (fc de
crecimiento)

29. Lesión Vascular Endotelial
Función Hemostática
Plaquetaria Vasoconstricción
Colágena subendotelial
Secreción Adhesión plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca,
Fibrinogeno
Secreción Agregación Plaquetaria
Reversible
Agregación Plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca,
Fibrinogeno
Irreversible
Trombo Fibrino - Plaquetario
Act. Coagulación
Vía Fact VIIa
Complejos IXa, Xa
en plaquetas
activadas
Trombina
+
Fibrinogeno

32. 1. La principal. ruta de activación es la ruta del
fc Tisular -fc VII (“sistema extrínseco”)
2. El factor tisular (Fc III) (Tromboplastina)
 Fisiológicamente ausente en la sangre .
 Exposición por disrupción de la arquitectura
endotelial.

33. El fc tisular se expresa en respuesta a
ciertos estímulos, (mediadores
inflamatorios) por:
 Las células endoteliales o
 Células mononucleares
Lo cual ocurre en diversas condiciones
 Injuria traumática endotelial o
 Durante la infección sistémica

34.  Una vía alterna para la activación del Fc X, activación del
Fc IX
 La importancia de esta vía “secundaria” para la activación
de la coagulación: diátesis hemorrágica en deficiencia de Fc
VIII (Anti hemofílico A) o IX

35. Para la estabilización del coágulo / puentes
cruzados de fibrina por factor XIII (Fc
estabilizador de la fibrina) activado por la
trombina.
 Síntesis hepática (II,VII,IX,X) vitamina K
dependientes, para una adecuada síntesis.
 ausencia de formación de precursores inactivos.

36. Fibrinolisis
Remoción de fibrina para la estructura
normal de los tejidos
La degradación por el sistema
fibrinolítico, responsable del flujo de la
sangre.

37. El sistema Fibrinolítico
Semeja los mecanismos de cascada de la
coagulación sanguínea,
 Comprende
 Zymógenos a conversión enzimática,
 Amplificación de la retroalimentación , e
inhibición
 Equilibrio modulado con varios inhibidores

38. Plasminógeno en plasmina (degrada puentes de fibrina/ disolución del coágulo)

39. Activadores del plasminógeno
Vísceras huecas

41. Fibrinolisis
Inhibición del sistema fibrinolítico (2 niveles)
 (PAI-1)
 a-2 -Antiplasmina

43. Hierro
Deposito
hemosiderina
ferritina
funcional
Hb, Mioglobina,
trasnferrina
enzimas que requieran
hierro como cofactor
o grupo prostetico
(ionica o hem)

45.  Dependera :
tipo de compuesto de hierro presente en la
dieta, en dependencia de lo cual van a
existir 2 formas diferentes de absorción: la
del hierro hemo y la del hierro inorgánico

48. transferrina ferritina
Receptor
de ferritina
Hepcidina

49. Regulador
central de
hierro
Inhibicion de la
absorcion del
hierro( fija al
FPN-1)
Inhibicion de la
liberacion del Fe
por macrofagos

51.  Disminución de nivel de Hb en sangre,
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada
 Disminución en la capacidad de la sangre para
transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca hipoxia
tisular

52. NIVEL DE HB
Mujeres Hb (g/dl) Hto (%)
12-14.9 11.8 35.5
15-17.9 12 36
>18años 12 36
Hombres
12-14.9 12.3 37
15-17.9 12.6 38
>18años 13.6 41

53.  Hb:
 Mujer: <12.0
 Hombre: < 13.5
 Hct:
 Mujer: < 36
 Hombre: <41

54. Las causas de anemia son muy numerosas, los
mecanismos básicos que conducen a esta situación,
son:
UNA DISMINUCIÓN EN
LA PRODUCCIÓN DE
ERITROCITOS
UNA DESTRUCCIÓN
ACELERADA DE
ERITROCITOS
(HIPERHEMÓLISIS).
LA PÉRDIDA DE SANGRE
A TRAVÉS DE UNA
SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD EN EL
SISTEMAVASCULAR
(HEMORRAGIA).

55. CURVA EN RELACION A LA ANEMIA

56. Adaptación cardiovascular:
 Redistribución sanguínea
 Taquicardia
 Aumento del flujo de sangre
oxigenada
 Aumento de FC
 Aumento del GC
 Aumento de velocidad de circulación

57. Adaptación respiratoria:
 Aumento en utilización de O2
por tejidos
 Aumento de 2,3-BPG en
eritrocitos
 Disminución de afinidad de O2
por Hb en los tejidos
Adaptación erirocitaria:
 Aumento producción de EPO por la
hipoxia.
 La P50 aumenta  Desviacion de la
curva a la derecha

58. • Pérdidas con compensador de actividad medular
(reticulocitos):
• Hemorragia
• Hemólisis
• Producción medular (reticulocitos):
• Aplasia
• Diseritropoyesis
• Desplazamiento cel. germinal por cel. hematopoyéticas o
extrahematopoyéticas.
• Insuficiencia factores eritropoyésis ( EPO, Fe+,
• B12 o ac.fólico)
MECANISMOS FISIOPATOLOGIC

60. HISTORIA CLÍNICA EF LABORATORIO
Fatiga Esplenomegalia Recuento de GR
Debilidad muscular Hepatomegalia Hb/ Hematocrito
Cefalea Palidez Índices eritrocitarios
Vértigo Hipotensión Reticulocitos
Síncope Ictericia Frotis de SP
Palpitaciones Coiloniquia Pruebas para medir
destrucción eritrocitaria
Disnea Disfunción
neurológica
Examen de MO

61. HEMOGRAMA:
 Hb
 VCM
 HCM
 ADE: amplitud de distribución
eritrocitaria. Mide el grado
heterogeneidad en el tamaño de los
hematíes. (↑anemia ferropénica vs
talasemia)
 Reticulocitos: eritropoyesis medular y la
capacidad regenerativa de una anemia.

62. PERFIL FÉRRICO:
 Hierro plasmático o sideremia
 Ferritina: depósitos de hierro. Es el
primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Inconveniente:↑ en
inflamación.
 Transferrina: transporta Fe en el
plasma (↑ en ferropénica).
 IST: capacidad de fijación del hierro
a la transferrina.

64. ANEMIA
MICROCITICA
VCM < 80
SIDEREMIA
NORMAL O ↑
TALASEMIA
Ferritina normal
Hb a2: ↑
Y hb f
Sat transferrina nr
ANEMIA
SIDEROBLASTICA
Ferritina: ↑
Sat transferrina: ↑
SIDEREMIA ↓
ANEMIA
FERROPENICA
Ferritina;↓
Transferrina: ↑
Sat transferrina: ↓
ANEMIA
DE PROCESOS
CRÓNICOS
Ferritina: ↑

65.  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE UNA ANEMIA
MICROCÍTICA:
 Sideremia
 Ferritina
 Transferrina
 Saturación de transferrina

66.  Causas más frecuente:
 H: sangrado digestivo
 M: pérdidas menstruales
 Clínica: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareo,
cefalea, estomatitis, glositis, disfagia, parestesias…
 Tto: Hierro oral (sal ferrosa)100-200 mg /día hasta 3-6
meses tras corregir la anemia.
 Fe parenteral: en intolerancia oral, EII o enf. celíaca (x
> pérdida q reposición)

67.  Tambien llamada “por mala utilización del
hierro”, que lleva a una falta de utilización del
hierro por parte de los precursores eritroides.
 EN ESTOS CASOS NO DEBE ADMINISTRARSE
HIERRO.
 Tratamiento: el de la enfermedad de base
asociada (procesos inflamatorios, infecciones
crónicas, tumores…)

68.  β-talasemia minor:
- La + frec en nuestro medio.
- Es congénita
- Debida a ↓ de cadenas β de la globina.
- Produce hemólisis.
- No clínica asociada habitualmente.
- Microcitosis importante.
- Ferropenia ↓

69. ANEMIA
MACROCÍTICA
VCM > 100
RETICULOCITOS
>120 10^9/l
CAUSA
PERIFÉRICA
REGENERATIVA
Anemia
Post hemorrágica
Anemia hemolítica
RETICULOCITOS
<100 10^9/l
CAUSA CENTRAL
ARREGENERATIVA
Megaloblásticas:
Déficit de vitamina
B12 y/o Folatos
No megaloblásticas:
Mielograma

70.  Hª Clínica (alcoholismo, hepatopatía, sangrados previos,
antecedentes familiares, AP como hipotiroidismo)
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE UNA ANEMIA MACROCITICA:
- Reticulocitos (↑ en causa periférica y ↓ en causa central)
- Vitamina B12 y Ác. Fólico: posibles causas digestivas y FI
- Homocisteína en orina: déficit de B12 y de ácido fólico
- Ácido metilmalónico en orina : sólo déficit de B12
- Estudio de Médula ósea
- Bilirrubina
- LDH

71.  ↑ LDH y ↓reticulocitos.
 A. POR DÉFICIT DE VIT. B12:
 Clínica digestiva (glositis y malabsorción) y neurológica
(polineuropatías, alt. sensibilidad vibratoria y demencia)
 Causa frecuente es la ANEMIA PERNICIOSA por gastritis crónica
atrófica: FI, Ac antiparietales, H. tiroideas, antecedentes
familiares y procesos autoinmunes. Evaluar periódicamente
(carcinoma gástrico).
 ↑ Homocisteína y Ác. Metilmalónico
 Tratamiento:
Cianocobalamina: 100 mcg im diarios durante 5-10 días y 100-
200mcg/mes.
Hidroxicobalamina: 1mg/48 H 7 dosis , luego 1mg/2meses
indefinidamente.

72.  A. POR DÉFICIT DE ÁC. FÓLICO:
 + frec. q el anterior.
 No alteraciones neurológicas.
 ↑ Homocisteína sólo.
 Tto: Ácido fólico

73.  MÉDULA RICA:
 Leucemia, linfoma, mieloma,metastasis medular
 MEDULA POBRE:
 Aplasia, mielofibrosis
 ERITROBLASTOPENIA SOLA:
 Viral, tóxica, congénita, etc