UNIVERSIDAD PARTICULAR DE
CHICLAYO
LESIONES PREMALIGNAS DEL CÉRVIX
ALUMNO: CARRANZA SILVA; LINDER
MADRID MENDOZA ;LILIAN ZULEMA
DOCENTE: DR GAMBOA CORTIJO ;GONZALO
CICLO:XII
Definición
se define como lesiones
premalignas a todas aquellas
alteraciones limitadas al
epitelio cervico uterino
asociadas al vph ,con gran
potencial de convertirse en
cáncer invasivo cervical
EMBRIOLOGIA CERVICAL
ZONA Z-T
LA UNION ENDODERMO –
MESODERMO PUEDEN
EJERCER UNA INFLUENCIA
POTENCIAL CRUCIAL EN
LA SUCEPTIBILIDAD DEL
EPITELIO CERVICAL A
LESIONES NEOPLASICAS
LONGITUD
DE 2,5-
3CM
E-T:Proceso fisiológico
que da lugar al desarrollo
de epitelio escamoso
nuevo y una zona de
transformación típica.
IRRIGADO POR LA ARTERIA CERVICO VAGINAL (RAMA DE LA ARTERIA UTERINA)
ETIOLOGIA
VPH en un 95 % de todos los canceres cervicales, es
una causa necesaria para desarrollar cáncer cervical y
además esta relacionada con otros factores de riesgo.
Factores de riesgo para la enfermedad
• Nueva pareja sexual
• Historia de neoplasia por HPV
• Bajo nivel socioeconomico ya que se dice que estas tienen menor
acceso a sitemas de salud y cribado.
• Pobre estado nutricional.
• Número de compañeros sexuales y el número de parejas sexuales
que este tenga.
• Primer coito a edad temprana
• Enfermedad de transmisión sexual primaria.
• Inmunosupresión
• Tabaquismo ya que produce metabolitos carcinogénicos que
conllevan a anormalidades celulares, disminución de la inmunidad e
incremento de la displasia.
• El uso de contracepción inadecuada.
Deteccion regular del adn viral
Expresion oncogenica viral
demostrada(E6-E7)
Propiedades de la transformacion de
los genes E6-E7.
Interacción entre oncoproteinas
virales y proteínas reguladoras de
crecimiento de las células huésped.
Bases genéticas y moleculares en el
proceso carcinogénico
ONTOLOGIA
Caracteristicas del vph
Altamente
infectantes
Adherencia
por el tejido
epitelial
Se replicanSe propagan
VPH Y sus tipos mas comunes
Características de la infección:
Trasminicion por contacto sexual
Periodo de incubación de 3 semanas a -8 meses
Asintomática solo el 10 % tienen manifestaciones clínicas
Se replica en el estrato granuloso.
Juega un rol potenciado por factores físicos y químicos
epidemiología
Prevalencia es el 30 %
antes de los 30 años y 10
% entre los 30 -50 años .
La infeccion se negativiza
a los 24 meses.(4 meses
para los vph de bajo
riesgo y 8-16 meses para
los de alto riesgo.
15-20% de mujeres el
virus puede persistir
durante años.
ADN viral no
se integra en
el genoma del
huésped.
VPH
6 -
11
VPH
16 -
18
ADN viral se
integra en el
genoma del
huésped.
Expresa
grandes
cantidades de
proteínas E6
y E7
Expresa
grandes
cantidades de
proteínas E6
y E7
Bloquean o
inactivan los
genes
supresores
de tumor p53
y RBRobbins. Anatomia patologica
14
Respuesta a la injuria
Degeneración Regeneración Hiperplasia
Transformación
neoplásica
Invasión
ANATOMIA PATOLOGICA
El Estudio
Microscópico De
La Biopsia Del
Tumor Confirma El
Dx De Malignidad
Y Tipo Histológico
1973 Richard
Propuso El
Termino De La
Neoplasia
Intraepitelial
Cervical(NIC)
1988 en EE.UU se
concluyo que el
Papanicolaou no
era aceptable para
la citología
moderna.
1991 el ca de
cérvix y su
clasificación se
utilizo desde 1991
y fue
perfeccionado en
1991.
Sistema ritchart
NIC I (DISPLASIA LEVE).- solo
existen celulas anormales en el
tercio inferior del epitelio
NIC II(DISPLASIA MODERADA).-
afecta al tercio medio del
epitelio.
NICIII(DISPLASIA SEVERA O
CARCINOMA IN SITU) .- afecta
a la totalidad del epitelio sin
comprometer la MB.
Atipia Coilocítica:
presencia de un
halo claro, que
rodea un núcleo
picnótico.
Edema intercelular
e infiltrado
inflamatorio.
aumento de la
relación núcleo
citoplasma
Ausencia de
estratificación
y polaridad
celular.
Aumenta
relación núcleo-
citoplasma.
Aumento del
número de
mitosis.
Alteraciones en la arquitectura del
epitelio. Teñido intensamente por
aumento de la densidad. Núcleo >
Citoplasma
Anomalías celulares:
pérdida total o parcial
de diferenciación y
maduración.
Mitosis: Alterada
Células desordenadas
NIC III de células
pequeñas
indiferenciadas.
NIC III, 3 tipos histológicos:
NIC III queratinizante
de células grandes o
carcinomas in situ de
células escamosas.
NIC III no queratinizante
de células grandes o
moderadamente
indiferenciados.
No hay
maduración ni
queratinización
Precursor de
carcinoma invasivos
de cel pequeñas
Evolución de las NIC
SISTEMA BETHESDA
Negativo para lesión intraepitelial o
malignidad(no existe anomalías en
células)
Células escamosas atípicas
Lesión intraepitelial escamosa(LIE)incluye
todas las lesiones características
escamosas.(LIE 1-LIE2)leve-moderaday
severa
Atipias indetermindadas
(epiteliales y glandulares)
FORTIS DE
PAPANICOLAU
CITOLOGIA DE
BASE LIQUIDA
PRUEBA DE
SCHILLER
INSPECCION
VISUAL DE
ACIDO ACETICO
COLPOSCOPIA
TES PARA VPH
Papanicolaou
• Se toma a las mujeres sexualmente activas.
• 2 muestras una de endo y otra de exocervix.
• Todas las embarazadas en el primer control
Sensibilidad del 30-70 % y especificidad 68%.
Se toma de la zona Z-T.
-Condiciones: no tenga menstruacion,ni flujo
abundante.
-No haya tenido histerectomía.
citología
colposcopia
• Realizar luego de una
citología positiva ó si se
dispone en conjunto con
ella.
• Permite visualizar con
aumento la zona de
transformación del cuello
uterino (NIC).
• Especificidad baja (falsos
positivos: 90%).
• Sensibilidad alta (falsos
negativos: bajo).
• Epitelio aceto-blanco:
• Leucoplasia: Área blanca de límites netos,
por hiperqueratosis, antes de la aplicación
de ácido acético.
Prueba de acido acetico
Tes de Schiller
• Solución de lugol 2%.
• Las células de la zona t son ricas en glucógeno
por ello es que se tiñen con el yodo.
• Si el color es oscuro (prueba -)
• Si el color es color amarillento u ocre(+).
Biopsia
• Sacabocados
• Conización
• Legrado
Siempre se realiza mediante
colposcopia
Nos aportara el tipo de lesión
(benigna o maligna),el grado al
que pertenece la lesión
Conducta terapéutica en lesiones
preinvasivas de cérvix
NIC I
Informar al pct
Observación
Seguimiento y
control c/3
meses
Nueva
colposcopia y
biopsia
Si
persiste:tratar
como alto
grado
Si recurre
:tratar como
alto grado
NIC II –III
Evaluar el tipo
de pct y la
extensión.
Informar al pct.
Cono LEEP:
extirpación
electroquirúrgica.
Cono frio.
Histerectomía
abdominal total
o ampliada a
vagina.
Tratamiento: Láser de CO2.
• Usado como vaporización o conización.
• Evapora el agua y destruye el tejido.
• Debe incluir la zona afectada y 2 a 3 cm
en la periferia y 7mm de profundidad.
• Usada en lesiones escamosas
demostradas.
Tratamiento: Asa
diatérmica.
• Alambre fino en forma de Asa, que actúa como
electrodo diatérmico.
• Corta y coagula el tejido bajo visualización
colposcopica directa.
• Puede hacerse con anestesia local.
• Proporciona una muestra de tejido que pueden
someterse a valoración histológica.
Tratamiento: Conización con
bisturí frio.
• Se realiza en un
quirófano, con
anestesia regional.
• Se utiliza en
lesiones
endocervicales, o
Ca In Situ.
• En mayores de 35
años con NIC 3.
Tratamiento: Criointervención
quirúrgica.
• Aplicación de gas
refrigerante (óxido
nitroso)
• Forma crionecrosis
por cristralización del
agua intracelular.
• NO es la mas
recomendada porque
no obtiene muestras
para biopsia.
37
Williams ginegología, 2009.
pronostico
Las mujeres que son tratadas por lesiones
preinvasoras tienen una tasa de
supervivencia de aproximadamente 100 %
Prevención
• Prevención primaria
Evitar factores de riesgo
Vacunación
Prevención secundaria:
Deteccion temprana y tto oportuno
• gracias

Lesiones premalignas de cervix

  • 1.
    UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO LESIONESPREMALIGNAS DEL CÉRVIX ALUMNO: CARRANZA SILVA; LINDER MADRID MENDOZA ;LILIAN ZULEMA DOCENTE: DR GAMBOA CORTIJO ;GONZALO CICLO:XII
  • 2.
    Definición se define comolesiones premalignas a todas aquellas alteraciones limitadas al epitelio cervico uterino asociadas al vph ,con gran potencial de convertirse en cáncer invasivo cervical
  • 3.
  • 4.
    LA UNION ENDODERMO– MESODERMO PUEDEN EJERCER UNA INFLUENCIA POTENCIAL CRUCIAL EN LA SUCEPTIBILIDAD DEL EPITELIO CERVICAL A LESIONES NEOPLASICAS LONGITUD DE 2,5- 3CM E-T:Proceso fisiológico que da lugar al desarrollo de epitelio escamoso nuevo y una zona de transformación típica. IRRIGADO POR LA ARTERIA CERVICO VAGINAL (RAMA DE LA ARTERIA UTERINA)
  • 5.
    ETIOLOGIA VPH en un95 % de todos los canceres cervicales, es una causa necesaria para desarrollar cáncer cervical y además esta relacionada con otros factores de riesgo.
  • 6.
    Factores de riesgopara la enfermedad • Nueva pareja sexual • Historia de neoplasia por HPV • Bajo nivel socioeconomico ya que se dice que estas tienen menor acceso a sitemas de salud y cribado. • Pobre estado nutricional. • Número de compañeros sexuales y el número de parejas sexuales que este tenga. • Primer coito a edad temprana • Enfermedad de transmisión sexual primaria. • Inmunosupresión • Tabaquismo ya que produce metabolitos carcinogénicos que conllevan a anormalidades celulares, disminución de la inmunidad e incremento de la displasia. • El uso de contracepción inadecuada.
  • 7.
    Deteccion regular deladn viral Expresion oncogenica viral demostrada(E6-E7) Propiedades de la transformacion de los genes E6-E7. Interacción entre oncoproteinas virales y proteínas reguladoras de crecimiento de las células huésped. Bases genéticas y moleculares en el proceso carcinogénico ONTOLOGIA
  • 8.
    Caracteristicas del vph Altamente infectantes Adherencia porel tejido epitelial Se replicanSe propagan
  • 9.
    VPH Y sustipos mas comunes
  • 10.
    Características de lainfección: Trasminicion por contacto sexual Periodo de incubación de 3 semanas a -8 meses Asintomática solo el 10 % tienen manifestaciones clínicas Se replica en el estrato granuloso. Juega un rol potenciado por factores físicos y químicos
  • 11.
    epidemiología Prevalencia es el30 % antes de los 30 años y 10 % entre los 30 -50 años . La infeccion se negativiza a los 24 meses.(4 meses para los vph de bajo riesgo y 8-16 meses para los de alto riesgo. 15-20% de mujeres el virus puede persistir durante años.
  • 14.
    ADN viral no seintegra en el genoma del huésped. VPH 6 - 11 VPH 16 - 18 ADN viral se integra en el genoma del huésped. Expresa grandes cantidades de proteínas E6 y E7 Expresa grandes cantidades de proteínas E6 y E7 Bloquean o inactivan los genes supresores de tumor p53 y RBRobbins. Anatomia patologica 14
  • 15.
    Respuesta a lainjuria Degeneración Regeneración Hiperplasia Transformación neoplásica Invasión
  • 16.
    ANATOMIA PATOLOGICA El Estudio MicroscópicoDe La Biopsia Del Tumor Confirma El Dx De Malignidad Y Tipo Histológico 1973 Richard Propuso El Termino De La Neoplasia Intraepitelial Cervical(NIC) 1988 en EE.UU se concluyo que el Papanicolaou no era aceptable para la citología moderna. 1991 el ca de cérvix y su clasificación se utilizo desde 1991 y fue perfeccionado en 1991.
  • 17.
    Sistema ritchart NIC I(DISPLASIA LEVE).- solo existen celulas anormales en el tercio inferior del epitelio NIC II(DISPLASIA MODERADA).- afecta al tercio medio del epitelio. NICIII(DISPLASIA SEVERA O CARCINOMA IN SITU) .- afecta a la totalidad del epitelio sin comprometer la MB.
  • 18.
    Atipia Coilocítica: presencia deun halo claro, que rodea un núcleo picnótico. Edema intercelular e infiltrado inflamatorio. aumento de la relación núcleo citoplasma
  • 19.
    Ausencia de estratificación y polaridad celular. Aumenta relaciónnúcleo- citoplasma. Aumento del número de mitosis.
  • 20.
    Alteraciones en laarquitectura del epitelio. Teñido intensamente por aumento de la densidad. Núcleo > Citoplasma Anomalías celulares: pérdida total o parcial de diferenciación y maduración. Mitosis: Alterada Células desordenadas
  • 21.
    NIC III decélulas pequeñas indiferenciadas. NIC III, 3 tipos histológicos: NIC III queratinizante de células grandes o carcinomas in situ de células escamosas. NIC III no queratinizante de células grandes o moderadamente indiferenciados. No hay maduración ni queratinización Precursor de carcinoma invasivos de cel pequeñas
  • 22.
  • 23.
    SISTEMA BETHESDA Negativo paralesión intraepitelial o malignidad(no existe anomalías en células) Células escamosas atípicas Lesión intraepitelial escamosa(LIE)incluye todas las lesiones características escamosas.(LIE 1-LIE2)leve-moderaday severa Atipias indetermindadas (epiteliales y glandulares)
  • 24.
    FORTIS DE PAPANICOLAU CITOLOGIA DE BASELIQUIDA PRUEBA DE SCHILLER INSPECCION VISUAL DE ACIDO ACETICO COLPOSCOPIA TES PARA VPH
  • 25.
    Papanicolaou • Se tomaa las mujeres sexualmente activas. • 2 muestras una de endo y otra de exocervix. • Todas las embarazadas en el primer control Sensibilidad del 30-70 % y especificidad 68%. Se toma de la zona Z-T. -Condiciones: no tenga menstruacion,ni flujo abundante. -No haya tenido histerectomía.
  • 26.
  • 28.
    colposcopia • Realizar luegode una citología positiva ó si se dispone en conjunto con ella. • Permite visualizar con aumento la zona de transformación del cuello uterino (NIC). • Especificidad baja (falsos positivos: 90%). • Sensibilidad alta (falsos negativos: bajo). • Epitelio aceto-blanco: • Leucoplasia: Área blanca de límites netos, por hiperqueratosis, antes de la aplicación de ácido acético.
  • 29.
  • 30.
    Tes de Schiller •Solución de lugol 2%. • Las células de la zona t son ricas en glucógeno por ello es que se tiñen con el yodo. • Si el color es oscuro (prueba -) • Si el color es color amarillento u ocre(+).
  • 31.
    Biopsia • Sacabocados • Conización •Legrado Siempre se realiza mediante colposcopia Nos aportara el tipo de lesión (benigna o maligna),el grado al que pertenece la lesión
  • 32.
    Conducta terapéutica enlesiones preinvasivas de cérvix NIC I Informar al pct Observación Seguimiento y control c/3 meses Nueva colposcopia y biopsia Si persiste:tratar como alto grado Si recurre :tratar como alto grado
  • 33.
    NIC II –III Evaluarel tipo de pct y la extensión. Informar al pct. Cono LEEP: extirpación electroquirúrgica. Cono frio. Histerectomía abdominal total o ampliada a vagina.
  • 34.
    Tratamiento: Láser deCO2. • Usado como vaporización o conización. • Evapora el agua y destruye el tejido. • Debe incluir la zona afectada y 2 a 3 cm en la periferia y 7mm de profundidad. • Usada en lesiones escamosas demostradas.
  • 35.
    Tratamiento: Asa diatérmica. • Alambrefino en forma de Asa, que actúa como electrodo diatérmico. • Corta y coagula el tejido bajo visualización colposcopica directa. • Puede hacerse con anestesia local. • Proporciona una muestra de tejido que pueden someterse a valoración histológica.
  • 36.
    Tratamiento: Conización con bisturífrio. • Se realiza en un quirófano, con anestesia regional. • Se utiliza en lesiones endocervicales, o Ca In Situ. • En mayores de 35 años con NIC 3.
  • 37.
    Tratamiento: Criointervención quirúrgica. • Aplicaciónde gas refrigerante (óxido nitroso) • Forma crionecrosis por cristralización del agua intracelular. • NO es la mas recomendada porque no obtiene muestras para biopsia. 37 Williams ginegología, 2009.
  • 39.
    pronostico Las mujeres queson tratadas por lesiones preinvasoras tienen una tasa de supervivencia de aproximadamente 100 %
  • 40.
    Prevención • Prevención primaria Evitarfactores de riesgo Vacunación Prevención secundaria: Deteccion temprana y tto oportuno
  • 41.