La hiperplasia endometrial se define como la proliferación anormal de las glándulas endometriales. Puede ser simple o compleja, y con o sin atipias nucleares. La hiperplasia endometrial compleja con atipias tiene un mayor riesgo de progresión al cáncer de endometrio. El tratamiento incluye progestinas orales o DIU de levonorgestrel para lograr la regresión, y histerectomía si persiste o hay sospecha de cáncer. Se requiere un seguimiento cuidadoso con biopsias repetidas
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
,patologia benigna de mama ,mastalgia ,matopatía no ciclíca ,mastitis puerperal ,mastitis no puerperal ,mastitis necrosante ,fibroadenoma ,tumor filodes ,papilomatosis ,fistulizacion periareolar ,enfermedad de mondor
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
,patologia benigna de mama ,mastalgia ,matopatía no ciclíca ,mastitis puerperal ,mastitis no puerperal ,mastitis necrosante ,fibroadenoma ,tumor filodes ,papilomatosis ,fistulizacion periareolar ,enfermedad de mondor
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
miomatosis uterina
La palabra "mioma" está formada con raíces griegas y significa "tumor benigno derivado de las fibras musculares". Sus componentes léxicos son: mys, myos (ratón, músculo) y oma (masa o estructura biológica, tumor).
Tambien llamado Fibroma, Leiomioma
Es una neoplasia benigna compuesta por cantidades variables de musculo liso y tejido conjuntivo que nacen por lo general del miometrio
Tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino
Edad Máxima De Incidencia 35- 54 Años De Edad
Prevalencia Raza Negra
La Causa Más Frecuente De Cirugía Mayor Ginecológica
etiopatogenia
DESCONOCIDA
Neoplasia monoclonales: Se origina de una célula miometrial individual que se torna neoplásica por interacción de diversos factores: factores
histologia macroscopica
Nódulo duro esférico, bien delimitado
Al corte, superficie de color blanco- rosáceo, con aspecto arremolinado.
En mujeres embarazadas, puérperas o que utilizan anticonceptivos orales pueden aparecer zonas hemorrágicas o infartadas
histologia microscopica
Fascículos de células uniformes de musculo liso
Abundante citoplasma eosinofilo pálido
Núcleos alargados, nucléolos pequeños
Cromatina finamente dispersa
clasificacion de los miomas
cervicales: intraligamentarios
corporales: submucosos subserosos intramurales
miomatosis uterina
La palabra "mioma" está formada con raíces griegas y significa "tumor benigno derivado de las fibras musculares". Sus componentes léxicos son: mys, myos (ratón, músculo) y oma (masa o estructura biológica, tumor).
Tambien llamado Fibroma, Leiomioma
Es una neoplasia benigna compuesta por cantidades variables de musculo liso y tejido conjuntivo que nacen por lo general del miometrio
Tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino
Edad Máxima De Incidencia 35- 54 Años De Edad
Prevalencia Raza Negra
La Causa Más Frecuente De Cirugía Mayor Ginecológica
etiopatogenia
DESCONOCIDA
Neoplasia monoclonales: Se origina de una célula miometrial individual que se torna neoplásica por interacción de diversos factores: factores
histologia macroscopica
Nódulo duro esférico, bien delimitado
Al corte, superficie de color blanco- rosáceo, con aspecto arremolinado.
En mujeres embarazadas, puérperas o que utilizan anticonceptivos orales pueden aparecer zonas hemorrágicas o infartadas
histologia microscopica
Fascículos de células uniformes de musculo liso
Abundante citoplasma eosinofilo pálido
Núcleos alargados, nucléolos pequeños
Cromatina finamente dispersa
clasificacion de los miomas
cervicales: intraligamentarios
corporales: submucosos subserosos intramurales
descripcion completa de toda la evidencia sobre el manejo de VIH durante la gestacion y la toma de desiciones sobre la via del parto en pacientes VIH positivas
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
2. Proliferación de glándulas endometriales, forma y tamaño
irregular, con incremento en la relación glándula/estroma.
Definición
Hiperplasiaendometrial
Este proceso difuso, no siempre
afecta a toda el endometrio
Estímulo prolongado de Estrógenos sin oposición de
progestágenos, lesión estrógeno-dependiente.
3. Hiperplasiaendometrial Clasificación OMS
1. Patrón arquitectónico
Simple
Compleja
2. Atipias nucleares
Con atipias
Sin atipias
4posibles clasificaciones
1. Hiperplasia E. simple sin atipias
2. Hiperplasia E. compleja sin atipias
3. Hiperplasia E. simple con atipias (menos frecuente)
4. Hiperplasia E. compleja con atipias
Indicador de
potencial maligno
6. Hiperplasia simple
Las glándulas endometriales de
distribución irregular, ampliamente
separados por estroma, que también
es hiperplásico.
Las glándulas en su mayoría son
redondas o tubulares
Mitosis ausente o presente
7. Hiperplasia compleja
Hiperplasia compleja consta de
abundantes glándulas (proporción
glándula estroma >50%), poco
estroma entre las glándulas.
.Glándulas desorganizadas y tienen
evaginación luminal. mitosis
típicamente presentes.
8. Atipia nuclear
El epitelio glandular muy atípico, estroma endometrial
residual separa todas las glándulas en este campo.
descartar la presencia concomitante de carcinoma.
Las glándulas de forma irregular, muy apretadas, están
todavía separados por estroma endometrial residual.
Hiperplasia endometrial compleja
Con atipia
Células glandulares revestidas por cel atípicas
Con atipia
Hiperplasia endometrial simple
9. RIESGO DE CARCINOMA
170 mujeres
Atipia nuclear marcador mas importante (OMS)
Muestra de endometrio histerectomía (13 a después)
Historia natural de la HE no hay datos de calidad
Estudio retrospectivo clásico
Ca de endometrio 23% con atipia
Ca de endometrio 1,6% sin atipia
Riesgo acumulado de Ca de endometrio
(19 años) después del Dx de HE
compleja con atipias 28%, sin atipia 5%
Incidencia de cáncer para cada categoría
Simple sin atipia 1/93 (1%)
Compleja sin atipia 1/29(3%)
Simple con atipia 1/13 (8%)
Compleja con atipia 10/35 (29%)
Tiempo medio desarrollo de Ca
endometrial ( 6 años )
11. Hiperplasiaendometrial
Epidemiologia
Informe del plan Integrado de Salud
Mujeres de 18-90 años entre 1985-2003 (18 años)
Incidencias global de HE 133/100,000 mujeres /año
< 30 años: 142/100,000 mujeres /año (SIN atipias)
50-54 años: 213/100,000 mujeres/año (SIN atipias)
60-64 años: 56/100,000 mujeres/año (CON atipias)
DX 50-54
años
12. Hiperplasiaendometrial
Epidemiologia
Estimaciones NO fiables
Factores riesgo cambian con el tiempo
Sesgo de estudios
Tendencias en laTRH
Técnica de evaluación (legrado /HAT)
Dx simultaneo de Ca de endometrio e Hiperplasia endometrial
Tendencia en la incidencia:
HE atípica: 1985-1989: 23/100,000 mujeres año
HE atípica: 2000-2003: 5/100,000 mujeres año
13. Factores de riesgo
Similares a los Fx de Ca de
endometrio
Principal Fx → Estrógenos sin oposición
(endógenos o exógenos)
14. Presentación clínica
Sangrado Uterino anormal
• postmenopáusica (mas común)
• Pre menopaúsicas de mayor edad
SIN sangrado
Hallazgos anormales en citología CV
15. Evaluación Diagnostica
• BHCG excluirá embarazo
Laboratorio
• Descartar otras etiologías (leiomiomas o pólipos) / grosor
endometrial >ó < 4 mm
EcoTV
• Oficina / dilatación y curetaje
Biopsia endometrial
16. Diagnostico histológico
Biopsia endometrial
Legrado o curetaje
Pieza de histerectomía
Cel insuficientes
• Repetir Bx oficinal o
dilatación + curetaje
• Estenosis cervical
Sangrado persistente o
recurrente
• Resultados benignos
• Repetir Bx / 3-6 meses
17. Hiperplasiaendometrial
Opciones de Manejo
1. Atipia 2. Deseo de fertilidad
• Tratamiento
definitivo,
procedimiento Qx
importante,
compromete
fertilidad.
HAT
• Conserva la
fertilidad pero
amerita ciclos largos
de oposición a
estrógenos
Progestinas
• En Hiperplasia
endometrial SIN
atipias en donde el
riesgo de progresión
es bajo
Observación
18. Hiperplasiaendometrial
Progesterona
Activación de receptores de Progesterona
• Decidualizacion del estroma y adelgaza endometrio
Disminución de receptores de E yP
Activación de la Hidroxilasa: estradiol estrona
Hiperplasia SIN atipia
AMD Cíclica 10 mg 12-14 días Mirena 20mcg/dia LNG
19. DIURespuesta histológica
OR: 3.16 ic95% 1.84- 5.45
Menos HAT: OR: 0,26
IC95% 0,15- 0,45
Anticoncepción larga
duración
Mejor tolerancia
Permite toma de Bx
Regresión en HP
compleja: 92%
Regresión en HP con
atipia: 90% MDP
Ideal en mujer que
planea embarazo
Regresión en HP
compleja SIN atipia :
80%
Regresión en HP con
atipia: 69%
EXPECTANTE
Hiperplasia compleja SIN
atipia regresión 70%
No tolerar la progestina
No deseo de la paciente
Cáncer hormonal P (+)
Control endometrial
cada 3-6 meses
Hiperplasiaendometrial Progesterona
Seguimiento 3-6 meses
Nueva muestra endometrial
No regresión
Aumento dosis de
MDP o cambio a LNG
20. MPA (5 a 10 mg) al día durante 12 a 14 días al mes
Noretindrona acetato de (5 a 15 mg) al día durante 12 a 14 días por mes
Progesterona Micronizada en forma de crema vaginal (200 mg) al día durante
12 a 14 días por mes
Depot MPA (150 mg por vía intramuscular) cada tres meses
LNg20, que libera 15 a 20 mcg de levonorgestrel al día
Protección endometrial en pre
menopaúsicas
21. Hiperplasia CON atipia
Histerectomía
no deseo fértil
Progestinas
• Deseo de embarazo
• No tolerar la cirugía
Dx por Bx Oficinal / realizar Dilatación y curetaje
Riesgo de coexistencia de Ca de endometrio 37%
Evaluar útero intraoperatorio
Postmenopáusicas
5% Ca de Ovario
sincrono
Pre menopaúsica 25% Ca de Ovario síncrono /
definir si amerita SOB
No seguimiento adicional
Puede recibirTRH
22. Hiperplasia CON atipia
Progestinas
• Deseo de embarazo
• No tolerar la cirugía
32% logran embarazo
después de resolver la atipia
• Acetato de megestrol: + potencia de AMP
80 mg cada 12 horas
160 mg cada 12 horas
• LNG 20 mcg
• AMP oral 10-20 mg dia
• AMP IM 150 mg cada 3 meses
• Porgesterona micronizada vaginal 100-200 mcg dia
Persistencia 14%
Recurrencia 23%
Regresion 86%
Seguimiento cada 3 meses
Si Persiste: aumento dosis
Mediana de regresión 6-9 meses
35% fallará con este
manejo
23. Mantenimiento y seguimiento
1. PREMENOPAUSICA: retorno a ciclos mentruales normales,
ampliar intervalo de muestreo endometrial cada año
Si repite patología atipia= HAT
2. POSTMENOPAUSICAS: muestreo cada 6-12 meses indefinido
HAT si la condición clínica no mejora.
Embarazo lo mas pronto posible
Repetir biopsia endometrial cada 6 – 12 meses
24. Otros manejos
Danazol
• 400 mg día
x 6 meses
• Regresión
83%
• Recaída 8%
después de
4 meses
Análogo
GNRH
• Regresión
86% /sin
atipia 6
meses
• No eficaz en
mujeres con
atipia
Inh
Aromatasa
• Anastrozol
se uso den
11 mujeres
obesas
Hsiteroscopia
• Eficacia del
93%
• Faltan
estudios