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Hiperplasia endometrial
Yen González Reyes
Residente de Ginecología y Obstetricia
Universidad CES
Ginecología Oncológica
Octubre de 2016
Proliferación de glándulas endometriales, forma y tamaño
irregular, con incremento en la relación glándula/estroma.
Definición
Hiperplasiaendometrial
Este proceso difuso, no siempre
afecta a toda el endometrio
Estímulo prolongado de Estrógenos sin oposición de
progestágenos, lesión estrógeno-dependiente.
Hiperplasiaendometrial Clasificación OMS
1. Patrón arquitectónico
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 Compleja
2. Atipias nucleares
 Con atipias
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4posibles clasificaciones
1. Hiperplasia E. simple sin atipias
2. Hiperplasia E. compleja sin atipias
3. Hiperplasia E. simple con atipias (menos frecuente)
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potencial maligno
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proliferativo
Endometrio proliferativo
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Proporción < 50% entre
gandulas y estroma
Proporción > 50% entre
gandulas y estroma
Glándulas organizadas, sin mitosis
Hiperplasia simple
Las glándulas endometriales de
distribución irregular, ampliamente
separados por estroma, que también
es hiperplásico.
Las glándulas en su mayoría son
redondas o tubulares
Mitosis ausente o presente
Hiperplasia compleja
Hiperplasia compleja consta de
abundantes glándulas (proporción
glándula estroma >50%), poco
estroma entre las glándulas.
.Glándulas desorganizadas y tienen
evaginación luminal. mitosis
típicamente presentes.
Atipia nuclear
El epitelio glandular muy atípico, estroma endometrial
residual separa todas las glándulas en este campo.
descartar la presencia concomitante de carcinoma.
Las glándulas de forma irregular, muy apretadas, están
todavía separados por estroma endometrial residual.
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170 mujeres
Atipia nuclear marcador mas importante (OMS)
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Ca de endometrio 23% con atipia
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endometrial ( 6 años )
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años
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 Factores riesgo cambian con el tiempo
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endometrial SIN
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AMD Cíclica 10 mg 12-14 días Mirena 20mcg/dia LNG
DIURespuesta histológica
OR: 3.16 ic95% 1.84- 5.45
Menos HAT: OR: 0,26
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Anticoncepción larga
duración
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compleja: 92%
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atipia: 90% MDP
Ideal en mujer que
planea embarazo
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compleja SIN atipia :
80%
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atipia: 69%
EXPECTANTE
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atipia regresión 70%
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Cáncer hormonal P (+)
Control endometrial
cada 3-6 meses
Hiperplasiaendometrial Progesterona
Seguimiento 3-6 meses
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No regresión
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MDP o cambio a LNG
 MPA (5 a 10 mg) al día durante 12 a 14 días al mes
 Noretindrona acetato de (5 a 15 mg) al día durante 12 a 14 días por mes
 Progesterona Micronizada en forma de crema vaginal (200 mg) al día durante
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menopaúsicas
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No seguimiento adicional
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• Deseo de embarazo
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32% logran embarazo
después de resolver la atipia
• Acetato de megestrol: + potencia de AMP
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• LNG 20 mcg
• AMP oral 10-20 mg dia
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manejo
Mantenimiento y seguimiento
1. PREMENOPAUSICA: retorno a ciclos mentruales normales,
ampliar intervalo de muestreo endometrial cada año
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2. POSTMENOPAUSICAS: muestreo cada 6-12 meses indefinido
HAT si la condición clínica no mejora.
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Danazol
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Hiperplasia endometrial

  • 1. Hiperplasia endometrial Yen González Reyes Residente de Ginecología y Obstetricia Universidad CES Ginecología Oncológica Octubre de 2016
  • 2. Proliferación de glándulas endometriales, forma y tamaño irregular, con incremento en la relación glándula/estroma. Definición Hiperplasiaendometrial Este proceso difuso, no siempre afecta a toda el endometrio Estímulo prolongado de Estrógenos sin oposición de progestágenos, lesión estrógeno-dependiente.
  • 3. Hiperplasiaendometrial Clasificación OMS 1. Patrón arquitectónico  Simple  Compleja 2. Atipias nucleares  Con atipias  Sin atipias 4posibles clasificaciones 1. Hiperplasia E. simple sin atipias 2. Hiperplasia E. compleja sin atipias 3. Hiperplasia E. simple con atipias (menos frecuente) 4. Hiperplasia E. compleja con atipias Indicador de potencial maligno
  • 5. Endometrio proliferativo Endometrio secretor Endometrio normal Proporción < 50% entre gandulas y estroma Proporción > 50% entre gandulas y estroma Glándulas organizadas, sin mitosis
  • 6. Hiperplasia simple Las glándulas endometriales de distribución irregular, ampliamente separados por estroma, que también es hiperplásico. Las glándulas en su mayoría son redondas o tubulares Mitosis ausente o presente
  • 7. Hiperplasia compleja Hiperplasia compleja consta de abundantes glándulas (proporción glándula estroma >50%), poco estroma entre las glándulas. .Glándulas desorganizadas y tienen evaginación luminal. mitosis típicamente presentes.
  • 8. Atipia nuclear El epitelio glandular muy atípico, estroma endometrial residual separa todas las glándulas en este campo. descartar la presencia concomitante de carcinoma. Las glándulas de forma irregular, muy apretadas, están todavía separados por estroma endometrial residual. Hiperplasia endometrial compleja Con atipia Células glandulares revestidas por cel atípicas Con atipia Hiperplasia endometrial simple
  • 9. RIESGO DE CARCINOMA 170 mujeres Atipia nuclear marcador mas importante (OMS) Muestra de endometrio  histerectomía (13 a después) Historia natural de la HE  no hay datos de calidad Estudio retrospectivo clásico Ca de endometrio 23% con atipia Ca de endometrio 1,6% sin atipia Riesgo acumulado de Ca de endometrio (19 años) después del Dx de HE compleja con atipias 28%, sin atipia 5% Incidencia de cáncer para cada categoría Simple sin atipia 1/93 (1%) Compleja sin atipia 1/29(3%) Simple con atipia 1/13 (8%) Compleja con atipia 10/35 (29%) Tiempo medio desarrollo de Ca endometrial ( 6 años )
  • 10. Carcinoma Concomitante 37% HE + Ca endometrial Hiperplasia endometrial con atipias
  • 11. Hiperplasiaendometrial Epidemiologia Informe del plan Integrado de Salud Mujeres de 18-90 años entre 1985-2003 (18 años) Incidencias global de HE 133/100,000 mujeres /año < 30 años: 142/100,000 mujeres /año (SIN atipias) 50-54 años: 213/100,000 mujeres/año (SIN atipias) 60-64 años: 56/100,000 mujeres/año (CON atipias) DX 50-54 años
  • 12. Hiperplasiaendometrial Epidemiologia Estimaciones NO fiables  Factores riesgo cambian con el tiempo  Sesgo de estudios  Tendencias en laTRH  Técnica de evaluación (legrado /HAT)  Dx simultaneo de Ca de endometrio e Hiperplasia endometrial Tendencia en la incidencia: HE atípica: 1985-1989: 23/100,000 mujeres año HE atípica: 2000-2003: 5/100,000 mujeres año
  • 13. Factores de riesgo Similares a los Fx de Ca de endometrio Principal Fx → Estrógenos sin oposición (endógenos o exógenos)
  • 14. Presentación clínica Sangrado Uterino anormal • postmenopáusica (mas común) • Pre menopaúsicas de mayor edad SIN sangrado Hallazgos anormales en citología CV
  • 15. Evaluación Diagnostica • BHCG excluirá embarazo Laboratorio • Descartar otras etiologías (leiomiomas o pólipos) / grosor endometrial >ó < 4 mm EcoTV • Oficina / dilatación y curetaje Biopsia endometrial
  • 16. Diagnostico histológico Biopsia endometrial Legrado o curetaje Pieza de histerectomía Cel insuficientes • Repetir Bx oficinal o dilatación + curetaje • Estenosis cervical Sangrado persistente o recurrente • Resultados benignos • Repetir Bx / 3-6 meses
  • 17. Hiperplasiaendometrial Opciones de Manejo 1. Atipia 2. Deseo de fertilidad • Tratamiento definitivo, procedimiento Qx importante, compromete fertilidad. HAT • Conserva la fertilidad pero amerita ciclos largos de oposición a estrógenos Progestinas • En Hiperplasia endometrial SIN atipias en donde el riesgo de progresión es bajo Observación
  • 18. Hiperplasiaendometrial Progesterona  Activación de receptores de Progesterona • Decidualizacion del estroma y adelgaza endometrio  Disminución de receptores de E yP  Activación de la Hidroxilasa: estradiol  estrona Hiperplasia SIN atipia AMD Cíclica 10 mg 12-14 días Mirena 20mcg/dia LNG
  • 19. DIURespuesta histológica OR: 3.16 ic95% 1.84- 5.45 Menos HAT: OR: 0,26 IC95% 0,15- 0,45 Anticoncepción larga duración Mejor tolerancia Permite toma de Bx Regresión en HP compleja: 92% Regresión en HP con atipia: 90% MDP Ideal en mujer que planea embarazo Regresión en HP compleja SIN atipia : 80% Regresión en HP con atipia: 69% EXPECTANTE Hiperplasia compleja SIN atipia regresión 70% No tolerar la progestina No deseo de la paciente Cáncer hormonal P (+) Control endometrial cada 3-6 meses Hiperplasiaendometrial Progesterona Seguimiento 3-6 meses Nueva muestra endometrial No regresión Aumento dosis de MDP o cambio a LNG
  • 20.  MPA (5 a 10 mg) al día durante 12 a 14 días al mes  Noretindrona acetato de (5 a 15 mg) al día durante 12 a 14 días por mes  Progesterona Micronizada en forma de crema vaginal (200 mg) al día durante 12 a 14 días por mes  Depot MPA (150 mg por vía intramuscular) cada tres meses  LNg20, que libera 15 a 20 mcg de levonorgestrel al día Protección endometrial en pre menopaúsicas
  • 21. Hiperplasia CON atipia Histerectomía no deseo fértil Progestinas • Deseo de embarazo • No tolerar la cirugía Dx por Bx Oficinal / realizar Dilatación y curetaje Riesgo de coexistencia de Ca de endometrio 37% Evaluar útero intraoperatorio Postmenopáusicas 5% Ca de Ovario sincrono Pre menopaúsica 25% Ca de Ovario síncrono / definir si amerita SOB No seguimiento adicional Puede recibirTRH
  • 22. Hiperplasia CON atipia Progestinas • Deseo de embarazo • No tolerar la cirugía 32% logran embarazo después de resolver la atipia • Acetato de megestrol: + potencia de AMP  80 mg cada 12 horas  160 mg cada 12 horas • LNG 20 mcg • AMP oral 10-20 mg dia • AMP IM 150 mg cada 3 meses • Porgesterona micronizada vaginal 100-200 mcg dia Persistencia 14% Recurrencia 23% Regresion 86% Seguimiento cada 3 meses Si Persiste: aumento dosis Mediana de regresión 6-9 meses 35% fallará con este manejo
  • 23. Mantenimiento y seguimiento 1. PREMENOPAUSICA: retorno a ciclos mentruales normales, ampliar intervalo de muestreo endometrial cada año Si repite patología atipia= HAT 2. POSTMENOPAUSICAS: muestreo cada 6-12 meses indefinido HAT si la condición clínica no mejora. Embarazo lo mas pronto posible Repetir biopsia endometrial cada 6 – 12 meses
  • 24. Otros manejos Danazol • 400 mg día x 6 meses • Regresión 83% • Recaída 8% después de 4 meses Análogo GNRH • Regresión 86% /sin atipia 6 meses • No eficaz en mujeres con atipia Inh Aromatasa • Anastrozol se uso den 11 mujeres obesas Hsiteroscopia • Eficacia del 93% • Faltan estudios