Clasificación colposcopica, criterios menores, criterios mayores, Rio de Janeiro 2011, Federación Internacional de Patología Cervical y tracto genital inferior
Clasificación colposcopica, criterios menores, criterios mayores, Rio de Janeiro 2011, Federación Internacional de Patología Cervical y tracto genital inferior
Actualización en el tratamiento quirúrgico del Cáncer cérvicouterino, según las recomendaciones del NCCN 2019.
Se incluye la nueva. clasificación de la FIGO 2018.
Descripción de las lesiones premalignas del cuello uterino, empezando por la aparición del VPH, los NIC (neoplasia intraepitelial cervical) hasta el carcinoma in situ, la toma de muestra de citología, y la actuación como médico general.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
Es un tema muy importante para estar informados de esta enfermedad y asi conocer como se desarrolla, síntomas, tratamiento asi mismo como prevenir tener esta enfermedad que a nivel mundial ya sabemos que el CÁNCER es la primera causa de mortalidad.
Actualización en el tratamiento quirúrgico del Cáncer cérvicouterino, según las recomendaciones del NCCN 2019.
Se incluye la nueva. clasificación de la FIGO 2018.
Descripción de las lesiones premalignas del cuello uterino, empezando por la aparición del VPH, los NIC (neoplasia intraepitelial cervical) hasta el carcinoma in situ, la toma de muestra de citología, y la actuación como médico general.
LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ES CAUSADA POR LA RESPUESTA DEL ENDOMETRIO A LOS ESTROGENOS SIN UN EFECTO CONPENSADOR DE LA PROGESTERONA ; SI NO HAY EL SUFICIENTE ESTIMULO DE PROGESTERONA EL ENDOMETRIO CONTINUA SU CRECIMIENTO Y EL ENDOMETRIO NO SE "DESECHA" , POR LO QUE LAS CELULAS QUE LO COMPONEN PUEDEN ACONGLOMERARSE Y VOLVERSE ANORMALES , ESTO NO QUIERE DECIR QUE ES CANCER, SIN EMBARGO SI ES UN FACTOR MUY ELEVADO PARA QUE UNA MUJER PUEDA DESAROLLAR CARCINOMA ENDOMETRIAL.
Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.
Es un tema muy importante para estar informados de esta enfermedad y asi conocer como se desarrolla, síntomas, tratamiento asi mismo como prevenir tener esta enfermedad que a nivel mundial ya sabemos que el CÁNCER es la primera causa de mortalidad.
Esta presentación expone las estadísticas mundiales y nacionales (México) del cáncer. ¿Cuáles son los cánceres más diagnosticados? ¿Cuáles son los cánceres más mortíferos?
Las cifras de cáncer en España 2024..pdfJosé María
El ejercicio físico es un pilar fundamental en el estilo de vida saludable, y existe evidencia consistente sobre la asociación entre el ejercicio físico y la reducción en la incidencia y mortalidad por cáncer. Se estima que el ejercicio físico podría reducir hasta un 30% el riesgo de cáncer de mama, colon, vejiga, endometrio, esófago y estómago, y casi el 20% el riesgo de mortalidad específica por cáncer.
Similar a Lesiones Precursoras del Cáncer de Cuello Uterino-Epídemiologia-Clínica Dr. Igor Pardo Zapata 2016 final (20)
Tratamiento de lesiones precursoras del cáncer de cuello uterino Dr. igor pa...Igor Pardo
Conferencia dictada en la REUNIÓN REGIONAL DE VACUNACIÓN CONTRA EL HPV: HACIA LA ELIMINACIÓN DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO. OPS/OMS
CIUDAD DE MÉXICO 15 AL 17 DE OCTUBRE 2019
Sociedad Paceña de Ginecología y Obstetricia Capitulo Climaterio y Menopausi...Igor Pardo
Conferencia en la Sociedad Paceña de Ginecología y Obstetricia Capitulo Climaterio y Menopausia con el tema Colposcopia en Situaciones Especiales-Climaterio.
Desarrollo Normal de Aparato Urinario. 2018 pptxIgor Pardo
Clase teórica de la materia de embriología y genética de la carrera de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andres. La Paz. Bolivia 2018
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Lesiones Precursoras del Cáncer de Cuello Uterino-Epídemiologia-Clínica Dr. Igor Pardo Zapata 2016 final
1. Lesiones precursoras y
cáncer de cuello uterino
HOSPITAL DE LA MUJER
SERVICIO DE GINECOLOGÍA
Dr. Igor Pardo Zapata
Unidad de Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior
Contexto epidemiológico y clínico
2.
3. Impacto global del cáncer
Población
Mundial
9.000
millones
Población
>65 años
15%
Reducción
de la
pobreza
Expectativa
de vida se
ha
duplicado
Producción
de 3 veces
más de CO2
China -
India PIB
similar a
Suiza
4. 529.409 mujeres reciben
un diagnostico de cáncer
de cuello uterino en el
mundo cada año
Impacto Global del Cáncer de Cuello Uterino
274.883 mueren
por esta
enfermedad.
80%
5. Contexto General
Es un tumor propio de las edades medias de la vida.
La edad media de diagnóstico es de 48 años.
La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con un
máximo entre los 40 y los 45.
Solo el 10% de los diagnósticos se hacen en mujeres mayores de 65 años.
Entre el 85-95% de los casos son carcinomas escamosos.
Esta entre las primera causas de mortalidad por neoplasias malignas en las
mujeres de América Latina, después de mama y pulmón.
La edad promedio de muerte por CCU en de América Latina es 55 años
En Bolivia representa la primera causa de muerte en mujeres entre los 35 a 55
años.
https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANCERDECERVIX/Paginas/incidencia.aspx
6. En América latina, se calcula que se producen alrededor de 92.136
casos y 37.640 defunciones al año, que representan una
considerable pérdida económica que podría estimarse en mas de
US$ 3.600 millones.
Publicación OPS: Estrategia y Plan de Acción Regionales sobre la Prevención y el Control del Cáncer Cervicouterino. 2008; CD48/6.
Impacto económico del Cáncer de Cuello Uterino
7. Años de vida potencialmente perdidos por cáncer de cuello uterino en américa latina, años
2012
GLOBOCAN 2012 . Modelo matemático en base a indicadores de población del Banco Mundial
11. Incidencia de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-2012
Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
12. Mortalidad de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-
2012
Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
13. 13
Dr. Igor Pardo Zapata
Mortalidad e Incidencia por cáncer de cuello uterino. Latinoamérica.
Fuente. Globocan 2012, ultimo ingreso: 20 de septiembre 2016
14. 1977 2002 2012
1 Cuello uterino 1 Cuello uterino 1 Cuello uterino
2 Mama 2 Órganos digestivos 2 Mama
3 Vesícula y vías biliares 3 Tejido Linfático, hematopoyético 3 Piel
4 Piel 4 Piel 4 Vesícula biliar
5 Estomago 5 Labio Cavidad oral y faringe 5 Estómago
6 Ovarios 6 Mama 6 Ovario
Elaboración Propia en basa Ríos Dalenz. Registro de Cáncer en La Paz. 1977, Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 y Navarro N y
colaboradores. Informe de Vigilancia de Cáncer. Ministerio de Salud y Deportes. 2002
Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años
CCU 65.3 80.6 192.2
Cáncer de mama 35.3 45.7 100.8
Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
15. Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
Datos oficiales
Incidencia (tasa truncada entre 35-64
años) de 192 por 100.000 mujeres según
el Registro Nacional de Cáncer 2011
Incidencia es 137 por 100.000 mujeres en
edad fértil 2010-2011 según publicación
del SNIS VE
Incidencia de 150 por 100.000 mujeres
entre 35-64 años según la ENDSA 2008.
16. 16Dr. Igor Pardo Zapata
Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
Tasa de incidencia de cáncer ginecológico. La Paz. 2012
Las Tasas de incidencia se expresan como número de casos x cada 100.000 habitantes
Fuente: Registra Nacional de Cáncer 2013.
2.83
3.77
14.13
19.79
27.33
146.99
219.55
Vagina (37)
Vulva (25)
Utero (15)
Cuerpo Uterino (11)
Ovario (7)
Mama (2)
Cuello Uterino (1)
Tasa Truncada
18. Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
29%
12%
6%6%5%
4%
3%
3%
2%
30%
Incidencia
Cuello uterino
Mama
Vesícula
Colon
Estomago
Ovario
Tiroides
Pulmones
Cuerpo uterino
Otros
19. Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
21%
7%
10%
6%
7%5%
4%
4%
3%
33%
Mortalidad
Cuello uterino
Mama
Vesícula
Colon
Estomago
Ovario
Tiroides
Pulmones
Leucemia
Otros
Total de Casos: 3.955
20. Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
1600000
614304 580982 527624
320301 319000
238719 229923 228000
168000
Mama Colon Pulmones Cuello
uterino
Estomago Cuerpo
uterino
Ovario Tiroides Higado Linfoma
NH
Incidencia estimada por número de casos, global. 2012
21. Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
2029
807
428 371 304 293 235 192 153 148
Incidencia estimada por numero de casos, mujeres. Bolivia 2012
22. 22
Comparación de las dos localizaciones más frecuente de cáncer en mujeres -2012
Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 .
Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años
Cáncer de cuello uterino 77,40 94,83 219,55
Cáncer de mama 59,70 71,04 146,99
GLOBOCAN 2012
2019 nuevos
845 muertes
Incidencia estandarizada 47,7
Mortalidad 21,0
Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
15,2
7,8
26. Elevar cobertura de pruebas citológicas
Para alcanzar una cobertura de PAP de 20%, se necesita
121 citólogos aproximadamente
Para alcanzar por ejemplo la meta de 30% de cobertura
en la población femenina de 20 a 64 años , se
necesitaría 192 citólogos capacitados.
¿Cuanto tiempo se requiere para capacitar un citólogo?
¿Control de calidad?
Fuente: Julien Dupuy, 2006 (CERDI)
27. PAIS
MORTALIDAD POR
CACU
MORTALIDAD MATERNA
Argentina 1.679 590
Brasil 8.286 8.700
Chile 931 90
Perú 2.663 2.500
Bolivia 661 230
Comparación de la mortalidad por cáncer de cuello uterino y
materna en países seleccionados de América latina . 2003
Fuente: ELABORACIÓN PROPIA EN BASE A Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2008.
¿Es visible el problemas?
28. Número de procedimientos por año Unidad de
Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer
Año 2014 Año 2015 Año 2016
Series1 72 126 166
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
AxisTitle
Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
Gestión 2016 es una proyección
CASOS
29. Menos 35 años
8% Entre 36-45 años
3%
Entre 46-60 años
76%
Mayor 61 años
13%
Diagnostico colposcopico de cáncer de cuello uterino
invasor por edad en la Unidad de Colposcopia y PTGI
Hospital de la Mujer
Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
Gestión 2016 es una proyección
30. Motivo de examen colposcopico
Unidad de Colposcopia PTGI Hospital de la Mujer
Ivaa (+)
12%
LIE BG
46%
LIE AG
18%
ASCUS
10%
ASC H
2% Invasor
10%
Otros
2%
Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
31. Menor 19 años
2%
Entre 20 a 30 años
30%
Entre 31 a 41 años
35%
Entre 42 a 52 años
24%
Entre 53 a 63 años
8%
Mayor a 64 años
1%
Asistencia a consulta de colposcopia por edad. 2014
CCPTGI Hospital de la Mujer. La Paz.
Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
32.
33. Cáncer 0.5 millones
10 millones
Lesiones Alto Grado
30 millones
Lesiones Bajo Grado
30 millones
Verrugas Genitales
300 millones
Infecciones por HPV
sin anormalidades citológicas
Atribuidos a tipos de HPV AR
Atribuidos a tipos de HPV BR
Incidencia anual de HPV y condiciones asociadas
Organización Mundial de la Salud; 2003:1-74
34. Muñoz et al Vaccine 2006
10 %Cancer Cavidad Oral y
Laringea
25 %Cancer Faringe
40 %Cancer Pene
40 %Cancer Vulvar
91–94 %Cancer Vaginal
100 %Cancer Cervical
Porcentajes de diferentes localizaciones de cáncer asociados
al HPV
88–94 %Cancer Anal
35. VPH
Ca de
Cuello Uterino
Fumadora
Alta paridad
ACO*
VIH (+)
Coinfección con
Otra Infección de
Transmisión Sexual
Trauma Cervical
Hormonas
Endógenas
Factores
Genéticos
*OCs = anticonceptivos orales
. Castellsagué X, Muñoz N. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28.
Cuales son los Co-Factores Establecidos y Potenciales
Involucrados en la Carcinogénesis del VPH
Dieta
37. Prevalencia de HPV por edadPREVALENCIAHPV%
Grupos de Edad
Elaboración propia en base a:Sanjose et al., Lancet Oncol, 2010
38. Collins et al. Brit J Obstet Gynecol 2002;109: 96 to 98
Tiempo entre la primera relación sexual (meses)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
0 6 12 18 24 30 36 42 48
Detección de PVH cervical
Detección de PVH en mujeres desde la
primera relación sexual
39. Estadísticas Globales del VPH :
Riesgo de Infección Durante Toda la
Vida
Según los Centros para el Control de Enfermedades de los
EE.UU., el riesgo durante toda la vida para los hombres y
mujeres sexualmente activo(a)s es por lo menos 50%.1,*
630 millones de personas infectadas.
* La mayor parte de las infecciones por VPH desaparecen debido a la respuesta inmune mediada
por células natural del cuerpo2,3.
1. Centers for Disease Control and Prevention. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. 2. Meijer CJLM,
Helmerhorst TJM, Rozendaal L, et al. Histopathology. 1998;33:83–86. 3. Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr.
2003;31:14–19.
40. Prevalencia Global del PVH en Mujeres: Estudios
Basados en Poblaciones: IARC*
16.6%
Concordia, Argentina3
28.3%
Ibadan, Nigeria6
3.0%
Barcelona, España5
3.9%; 9.1%
Songkla y
Lampang, Tailandia8
14.0%
Santiago, Chile4
14.5%
Estado Morelos, México1
16.9%
Tamil Nadu, India7
10.4%
Busan, Corea del Sur9
10.9%; 2.0%
Ho Chi Minh City
y Hanoi, Vietnam10
*IARC = Agencia Internacional para la Investigación del Ca
1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D,
Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S,
Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R,
Snijders PJ, et al. Br J Cancer. 2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, et al. Int J
Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;104:213–220.
14.8%
Bogotá, Colombia2
15.4 %
La Paz
41. Cual es la Clasificación Epidemiológica de los tipos de
VPH
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 68, 73, 82
26, 53, 66
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54,
61, 70, 72, 81, CP6108
ALTO RIESGO ESTABLECIDO
ALTO RIESGO PROBABLE
BAJO RIESGO PROBABLE
Muñoz Nubia et al., N Eng J Med. 2003
43. TIPOS MÁS FRECUENTES DE PVH DE ALTO RIESGO
ESTUDIOS EN BOLIVIA
TIPOS AUTOR PRINCIPAL
16 Y 31 Bosch X y colaboradores
31 Y 58 Lema C y colaboradores (Amazonia)
16 y 18 Rodriguez P y colaboradores ( Cochabamba)
16 y 18 Soria M y colaboradores (La Paz)
16 y 31 Teran Carolina (ciudad de Sucre y Santa Cruz)
51 y 16 Teran Carolina (ciudad de La Paz)
16 y 68 Esquivias J y colaboradores (ciudad de Santa Cruz)
[1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995
[2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org
[3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr
[4] Comunicación personal
[5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014
[6] Comunicación personal.
44. PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR PVH EN ESTUDIOS EN
BOLIVIA
PORCENTAJE LUGAR AUTOR
18,1 Sucre Terán Carolina
19,6 La Paz Terán Carolina
14,7 Santa Cruz Terán Carolina
17,7 Promedio Terán Carolina
15,4 La Paz Soria y colaboradores
16 LATINOAMERICA Carreras y colaboradores
13 MUNDO Carreras y colaboradores
[1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995
[2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org
[3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr
[4] Comunicación personal
[5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014
[6] Comunicación personal.
46. Estructura genónica del virus
Genes
Tardíos
(Lates Genes)
L1
L2
Genes
Tempranos
(Early Genes)
E1 E2
E3 E4
E5 E6
E7
URR
LCR
8.000
•E1 Replicación
DNA episomal
•E2 Regulador
transcripcional
•E4 Ensamblaje y
liberación
•E5 Actividad
transformante,
proliferación celular
y síntesis de DNA
•E6 y E7 Oncogenes
virales
•L1 y L2 proteínas
de la cápside
•LCR región
reguladora
47. Humano
Especies
específicas: no
humanas
Tipo oncogénicos de VPH
Verrugas en manos
y pies
PAPILOMAVIRUS ALFA
Y BETA
OTROS GÉNEROS DE
PAPILOMAVIRUS
PAPILOMAVIRUS ALFA
DPV
EEPV
BPV2
BPV1
CRPV COPV
BPV4
MnPV
41 63
49
38
23
22
9
37 17
15
24
8
12
47 36
5
21
20
25
19 50
48
60
65
4
66
56
51
30
26
29
10
28
3
57
2a
27
61
18
45
11
6
16
59 70
39
68
42
32
40
7
5544
PCPV1
13
73
34
RhPV1
58
33
52
35
31
Verrugas
anogenitales
53
1a
Tipos de VPH de bajo riesgo
Adaptado de la presentación del Dr. Jairo Bonilla con autorización / 2014
Árbol filogenético del virus del papiloma humano
48. 2%
10 %
40 %
100 %
TRATAMIENTO
COLPOSCOPIA
16
POSITIVO
ASCUS
16 +
VPH
POSITIVO
POBLACION
EN RIIESGO
CCV - VPH
NEGATIVO
ASCUS
OTTROS+
16 -
OTROS +
16 -
EVALUACION CON TRIAGE 16/18 RIESGO A 5 AÑOS
ESTUDIO ATHENA
RIESGO A
2 AÑOS
NIC 2 >
13,6%
31,5%
1,2%
0,8%
6,1%
8,6%
4,6%
100 %
40%
10%
2%
Con autorizacion del Dr. Jairo Bonilla.
49. 0
5
10
15
20
25
0 4.5 15 27 39 51 63 75 87 99 111 119
16
18
hr Other
Neg
Khan MJ, et al. J Natl Cancer Inst. 2005;97:1072-1079.
RIESGO A 10 AÑOS DE DESARROLLAR NIC 3+
EN MUJERES > 30 AÑOS CON CITOLOGIA NORMAL
%dedesarrollarCIN3+
Meses de seguimiento
50. HIV: RR = muy elevado.
LIE AG sin citología en los últimos 5 años: RR = muy elevado.
1º coito al año de la menarquía: RR = 26
1º coito antes de los 16 años: RR =16
No screening previo: RR= 10
HPV según subtipo: RR = 2,5-30
6 ó más parejas sexuales en su vida: RR =5
Bajo nivel socioeconómico: RR =5
Raza (Negra vs. blanca): RR = 2,5
Tabaco: RR =2
Contraceptivos orales: RR =1,2-1,5
POBLACIÓN DE RIESGO
POBLACIÓN PRIORIZADA
51. RELACIONES SEXUALES
COFACTORES DE
ADQUISICIÓN
COFACTORES DE REGRESIÓN
(VIRALES, GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES)
EPITELIO NORMAL
COFACTORES DE
PROGRESIÓN
(VIRALES)
COFACTORES DE
PROGRESIÓN
(GENÉTICOS Y MEDIO
AMBIENTALES)
INFECCION POR HPV
(TRANSITORIA)
RESOLUCIÓN
TIPOS DE
BAJO
RIESGO
INFECCION POR HPV
(PERSISTENTE)
COFACTORES INVASIÓN
TIPOS DE
CUALQUIER
RIESGO
CONDILOMA
LESION DE BAJO
GRADO
LESION DE ALTO
GRADO
CÁNCER
TIPOS DE
ALTO
RIESGO
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH
52. Epitelio
Normal
Infección HPV- LIE BG LIE AG
CARCINOMA
INVASOR
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH
INFECCION POR
HPV
(TRANSITORIA)
90% 20%
COFACTORES
ADQUISICIÓN
REGRESIÓN
PROGRESIÓN
10-15 AÑOS
COFACTORES
INVASIÓN
INFECCION POR
HPV
PRESISTENTE
72. Historia Natural desde la Infección por VPH
hasta el Ca de Cuello Uterino1
*LSIL = lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
**HSIL = lesión intraepitelial escamosa de alto grado
1. Adaptado de Baseman JG, Koutsky LA. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24, con autorización de Elsevier.
Mediana de
Edad del
Evento:
5 años 10 años 15 – 20 años 40 a 50
Infección de cuello uterino
por VPH oncogénico LSIL & HSIL
HSIL
Ca de Cuello Uterino
LSIL
Cambios Celulares No Detectados
*
**
75. Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical
1900 2000Whertheim Abdominal
Radical Hysterectomy
Schauta
Radical vaginal
Hysterectomy
Latzko
Lymphadenectomy at first, then
developing paravesical and pararectal
spaces
Okabayashi
separated the vesicouterine ligament
from the paracolpium
Meigs
Re-evaluation of Radical
Hysterectomy in the USA
Piver et al.
Classification of the radical
hysterectomy,
Burghardt
Giant Section
SURGERY
RADIOTHERAPY
1910 2000
Cleaves & Danysz
First employment
of Radium
for CC treatment
1900
Curie
Intracavitary employment
of Radium
1930
External Beam
Radiotherapy
1950
Supervoltage
cobalt units employment
1960
Development
of linear
accelerators
1993
CTRT
1988
Benedetti Panici -
Sardi
NACT+RS
Dargent
Trachelectomy
Robotic
Surgery
76. FUTURE
1900 Taylored
Chemotherapy
(Target Th)
Whertheim Abdominal
Radical Hysterectomy
90’s
NACT+RS
CT-RT
Complications
Aggressiveness
Survival
Radiotherapy
Adjuvant treatment
RT
or CT
Taylored
RS- CTRT
Combined treatment
Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical
83. Estrategia % Reducción de Ca
Sólo tamizaje (3 veces en la vida, edad 35, 40,
45)
19.1
(15.0%-24.6%)
Sólo vacunación (niñas vacunadas con 3 dosis
antes de los 12 años)
43.0
(34.3%-51.2%)
Vacunación (edades, 9-12) y tamizaje (3 veces
en la vida, edad 35,40 y 45)
55.0
(47.8%-64.9%)
Goldie S., García P.
Cuales son las recomendaciones sobre la
prevención del cáncer de cuello uterino
85. Proyección del impacto post introducción
de la vacuna
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
2017 2019 2022 2029 2031
INICIO DE LA
VACUNACIÓN
DISMINUCIÓN DE
LAS INFECCIONES
POR PVH EN
ADOLESCENTES
DISMINUCIÓN DE
LA INCIDENCIA DE
CONDILOMATOSIS
DISMINUCIÓN DE LOS
CASOS DE NIC 2 Y DE LAS
INFECCIONES POR PVH EN
POBLACIÓN TAMIZAJE
DISMINUCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE LOS CASOS
DE CÁNCER DE CUELLO
UTERINO
.
86.
87. POSITIONING THE ROLE AND VALUE OF THERAPEUTIC ANTI HPV 16/18VACCINES
-PRELIMINARY RESULTS OF GTL001(PROCERVIX) IN CLINICAL TRIALS
P. Van Damme , M.C. Bissery , S. Olivier
University of Antwerp (Belgium),
Genticel (France)
Eficacia terapéutica
Promedio de edad 35 años
78% PVH + 16
18% PVH + 18
3% PVH + 16 y 18
73% ASCUS/LIE BG
27 % Negativo
32% Biopsia
10% LIE BG
97% de las mujeres
estudiadas al año
mostraron depuración del
virus al año de la
vacunación
Paris and Toulouse, June 15, 2016
88. ANALYSIS OF PHASE II TRIAL OF A HPV THERAPEUTIC DNA VACCINE, GX-188E, IN
PATIENTS WITH CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN) 3
J.S. Park , T.J. Kim, J.K. Lee et all
College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul (Korea, republic of)
Eficacia terapéutica
72 pacientes
Biopsia NIC 3 PVH + 16/18
GX-188E administrada en semanas 0-4y 12
End point (biopsia NIC 1) semana 20
52.5% regresaron a NIC I en semana 20 (tamaño de lesión).
88.9% (lesión pequeña) regresaron en la semana 36
Paris and Toulouse, June 15, 2016
89. Original article
Clinical application of a rapid
cervical cancer screening
method: Folate receptor–
mediated staining of cervical
neoplastic epithelia
Author: Donghong Li et all
•First published: 14 October 2016
Department of Obstetrics and Gynecology, the
Affiliated Guangren Hospital, School of
Medicine, Xi'an Jiaotong University, China
Conclusion
Folate receptor-mediated epithelium staining is capable of
detecting cervical precancerous and cancerous lesions
rapidly and cost-effectively.
100. 1. Burchell AN, Winer RL, De Sanjosé S, Franco E. Epidemiology and transmission dynamics of genital HPV infection. Vaccine 2006; 24(Supl 3): S3/52 –
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2. Baseman JG, Koutsky L.A. The Epidemiology of Human Papillomavirus Infections. J Clin Virol 2005 Suppl 1:S16-24.
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6. Puig Tintoré LM, Cortés J, Castellsagué X, Torné A et al.Prevención del cáncer de cuello uterino ante la vacunación frente al virus del papiloma humano.
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8. Puig Tintoré LM, de Sanjosé S, Méndez C, Cortés J. et al. Prevención Secundaria:
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15. http://www.cdc.gov/vaccinesafety/vaers/gardasil.htm
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BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL