1. EL GEN I-12R2 FUNCIONA COMO UN SUPRESOR DE TUMORES MALIGNOS DE LAS CÉLULAS B EN HUMANOS Se ha investigado que el gene IL-12R β 2 que se expresa en humanos con células de B maduras pero no en líneas transformadas de la célula de B actúa como un mecanismo silenciador, que permite ayudar en la supresión o tratamiento de las células de B neoplásticas, en donde el gen IL-12R β 2 funciona como supresor en tumores primarios de la célula de B.

2. Las células purificadas del tumores a partir de 41 pacientes con diversos desórdenes linfoproliferativos crónicos de la célula de B, representaron las contrapartes de los subconjuntos maduros principales de la célula de B del ser humano y también probaron lo negativo en la expresión del gene IL-12R β 2 . Hipermetilacion de CpG en el exon noncoding 1 fue asociado con el gen silenciador en células de B malignas.

3. El tratamiento con el del inhibidor 5-Aza-2 del metiltransferasa del DNA , la deoxycitidina restauró la expresión de IL-12R β en 2 mRNA en las células de B neoplásticas primarias que experimentaron apoptosis después de la exposición a IL-12 recombinante en humano (hrIL-12). Proliferación inhibida hrIL-12 aumento el índice de apoptosis de IL-12R β 2 - transferida a la variedad de células de B in vitro. IL-12R β 2 el gene actúa como supresor del tumor en malignos crónicos de células B, e IL-12 ejerce efectos antitumorales , directos con el gen IL-12R β 2 en células de B leucémicas.

4. La Interleucina 4 (IL-4) permite suprimir el crecimiento de las células de la leucemia linfoblastica. Estroma apoyado de células leucémica linfoblastica se utilizaron para probar la actividad antileucemica de IL-4 y la variante BAY 36-1677, en donde las mutaciones de Arg 121 a Glu Thr y 13 a Asp aseguran una alta afinidad por IL-4Rα/IL-2Rγ expresadas por los receptores de las células linfoides, sin activación de los receptores IL-4Rα/IL-13Rα principalmente expresadas por otras células. LA VARIANTE INTERLEUCINA-4 (BAY 36-1677) INDUCE APOPTOSIS EN CÉLULAS LINFOBLASTICAS AGUDAS DE LA LEUCEMIA

5. La BAY 36-1677(25ng/mL) fue citotoxica en 14 de 16 casos de células B leucémicas, la reducción mediana en la recuperación de las células después de 7 días fue del 85% en comparación con los resultados en cultivos no expuestos a la citoquina. Doce de los 14 casos delicados no había (9, 22) o 11q23 anomalías; 3 se obtuvieron en la recaída. BAY 36-1677 en la apoptosis inducida por leucémicas linfoblastica, pero que no afecten sustancialmente al crecimiento normal de las células CD34 +, lo que confiere una ventaja para el crecimiento normal de las células hematopoyéticas más leucémica linfoblastica in vitro.

6. BAY 36-1677 tiene una actividad antileucemica igual o superior al producido por los nativos IL-4, pero que carecía de efectos sobre el crecimiento de las células endoteliales y fibroblastos. La manipulación molecular de la IL-4 deroga en su actividad proinflamatoria un deroga en su actividad proinflamatoria un mecanismo terapéutico para el tratamiento de células cancerosas .