Descargado 221 veces
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Leucemias tipos
- 1. Leucemias Grupo 2805 Ciclo VIII Presentadopor : • Carreón Galván Estefanía Berenice • González Avalos Raymundo Moisés • Montes Hernández Jhoser Paul
- 2.
- 3. Leucemias DEFINICIÓN “Proliferación no reguladade las células progenitoras no asignadas o asignadas.” “Proliferación clonal, autónoma o anormal de las células que dan origen al resto de las células de la sangre.” Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 4.
- 5. Leucemias DEFINICIÓN AGUDA • Proliferación progresivano regulada y acumulada de precursores hematopoyéticos inmaduros y malignos en la MO. • HIATO LEUCEMICO: ↑ Blastos y f. maduras, ↓ Maduración intermedia. • Duración: semanas a meses post diagnóstico Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 6. Leucemias DEFINICIÓN CRÓNICO • Inicio insidioso •Dx: Exploración física regular (PP, Debilidad) • MO: acumulación de elementos linfociticos o mielocíticos diferenciados. • Duración: más lentamente. En años. Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 7. Leucemias EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGIA EUA 8%Masculino – 6% Femenino Muerte 3.8/100 000 Femenino – 6.3/100 000 Masculino 50% Aguda 56% Hombres ↑ Raza blanca LLA 2-5 años. (rara crónica) Adultos 20-60 años (30-35) LM > 50 años LMC Adulto edad joven-madura LLC Edad avanzada Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 8. Leucemias EPIDEMIOLOGÍA Perfil Epidemiológico delos Tumores Malignos en México. SALUD. Junio 2011. http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/
- 9. Leucemias EPIDEMIOLOGÍA Perfil Epidemiológico delos Tumores Malignos en México. SALUD. Junio 2011. http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/
- 10. ETIOLOGÍA Oncogenes, antioncogenes ogenes supresores del tumor (GST). SRS, ABL, SIS, ERB, RAS + c- o vFactores Leucemógenos. Factor Ejemplo Anormalidades hereditarias Síndrome de Down, Anemia de Fanconi, Síndrome de Klinefelter, Síndrome de Bloom Mutación somática Radiación, sustancias químicas y fármacos Infección viral Retrovirus HTLV-1 Desordenes inmunitarios Síndrome Wiskott-Aldrich, Agammaglobulinemia ligada a X tipo Bruton, Ataxia telangiectasia Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 11. Clasificación. 1976 (FAB) Aguda Linfoblastica. Crónica Leucemia. Aguda Mieloblastica. Crónica J.Sans-Sabrafen, C. Besses Raebel, J.L. Vives Corrons. Hematología Clínica. Ed El Selvier.
- 12. CLASIFICACIÓN. Aspecto morfológico, líneacelular afectada, grado de maduración, comportamiento citoquimico e inmunofenotipico de las células blasticas, (blasto 1 y 2). J. Sans-Sabrafen, C. Besses Raebel, J.L. Vives Corrons. Hematología Clínica. Ed El Selvier.
- 13. CLASIFICACIÓN Leucemia/linfoma linfoblástico deprecursor B y la leucemia/linfoma linfoblástico de precursor T. J. Sans-Sabrafen, C. Besses Raebel, J.L. Vives Corrons. Hematología Clínica. Ed El Selvier.
- 14.
- 15. Leucemias Cuadro Clínico Datosclínicos Hematopoyesis anormal Deficiencia celulares Anemia , trombocitopenia y neutropenia Síndrome anémico Síndrome infeccioso Síndrome hemorrágico Síndrome infiltrativo Síndrome febril Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 16. Leucemias Datos clínicos Sxhemorrágico hemorragias equimosis. (Plaquetopenia < 5000/μl) francas, petequias o Dolor (expansión medular) o hipersensibilidad ósea Pérdida de peso Transpiración excesiva Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 17. Leucemias Examen físico Hepatoesplenomegalia(crónicas) Molestia abdominal y saciedad temprana Linfadenopatía Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 18. Leucemias Síndrome anémico Astenia –Adinamia Anorexia Intolerancia al frío Disnea de esfuerzo Taquicardia - palpitaciones Ortopnea Palidez generalizada de tegumentos Síncope Cefalea Perdida de concentración y memoria Acúfenos Fragilidad cabello y uñas Irritabilidad Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 19. Leucemias Síndrome infeccioso Neutropénico Neutrófilos< 5000/μl Infecciones recurrentes piógenas en piel Infecciones micóticas Meningitis leucémica cefalea, naúsea, convulsiones, papiledema y parálisis pares craneales Infecciones asintomáticas en leucopenia grave Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 20. Leucemias Síndrome infiltrativo Célulasleucémicas linfáticos, SNC y piel bazo, hígado, ganglios Exantemas ---------- Tumores sólidos (cloromas) ¿Reinfecciones varicela? Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 21. Leucemias Mckenzie Shirlyn. HematologíaClínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 22. Leucemias Síndrome metabólico Alteraciones bioquímicas Cargatumoral total Proliferación y destrucción excesiva células leucémicas • Hiperuricemia • Hiperkalemia • Hipocalcemia • Hiperfosfatemia • Elevación creatinina (Sx lisis tumoral) • Elevación LDH Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 23. Leucemias Datos hemáticos Anemia normocíticanormocrómica (VCM normal, HCM normal) • Eritropoyesis ineficaz (Megaloblastos y sideroblastos en anillo en eritrocitos precursores en la MO) Trombocitopenia (formas hipogranulares grandes / micro megacariocitos) Leucopenia Leucocitosis Blastos aumentados (constituyen + 30%) Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 24. Leucemias Datos hemáticos Monocitosis (Aguda) Celulasleucémicas (Displasia y Neoplasia) Medula ósea hipercelular Reticulina aumentada Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 25. Leucemias Datos hemáticos Eritropoyesismegaloblastoide prominente (No responde al Tx con vitamina B12 o ácido fólico) Destrucción celular aumentada Aumento de ácido úrico (hasta 50 veces) Deshidrogenasa láctica en relación con la concentración de células leucémicas. (deriva de los precursores inmaduros de los leucocitos) Muramidasa en granulocitos) suero y orina (monocitos y Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 26. Leucemias Diagnóstico Mckenzie Shirlyn. HematologíaClínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 27. Leucemias Estudios de laboratorio Biometría hemática completa Frotis de sangre periférica (Blastos) Química sanguínea Acido úrico Electrolitos séricos (Na, K, P, Ca,Mg) Pruebas de función hepática LDH Pruebas de coagulación Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 28. Leucemias Estudios de imagen Rx de huesos largos Rx de tórax Masa en mediastino anterior hasta en un 50% Ultrasonido testicular Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 29. Leucemias Aspirado de médulaósea Indicaciones • Disminución de una línea celular (Bicitopenia o pancitopenia) • Citopenias asociadas con adenopatías, esplenomegalia o dolor óseo • Ausencia de infección como causa de la anormalidad sanguínea • Células inmaduras en frotis de sangre periférica • Citopenia de causa inexplicable • Fiebre de larga evolución inexplicable • Dolor óseo persistente o inexplicable Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 30. Leucemias Aspirado de médula ósea Serequiere de un 20% de blastos para establecer el criterio de leucemia aguda en cualquiera de sus variedades Inmunofenotipo Se lleva a cabo mediante anticuerpos monoclonales Algunos de estos reaccionan con antígenos bien definidos, específicos para una determinada línea celular Cito química Utilizada para ayudar a tipificar el linaje de una leucemia se centra básicamente en las tinciones de la mieloperoxidasa (MPO), negro Sudan y esterasas.
- 31. Leucemias Biopsia de médula ósea Citogenética Esla única forma segura de saber si las células leucémicas se encuentran en médula ósea. Estudia los cromosomas de las células de muestras de sangre, de médula ósea o de ganglios linfáticos. Si se encuentran cromosomas anormales, el análisis puede mostrar el tipo de leucemia
- 32. Leucemias TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA • Tratamiento deelección • Erradica todas la células malignas dentro de la MO para permitir la repoblación con precursores hematopoyéticos normales. Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 33. Leucemias TRATAMIENTO Los fármacos usadosse incluyen en 3 grupos: Anti metabolitos • Antagonistas de la purina o de la pirimidina inhibe síntesis de ADN • Mata a cels en ciclo celular y cualquiera en rápida división. • EF.SEC.: Perturbación gastrointestinal, perdida de pelo, y citopenias. Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 34. Leucemias TRATAMIENTO Alquilantes •Matan a célulastanto en reposo como proliferantes. •Se enlazan a moléculas de ADN e inhiben su síntesis. •EF.SEC: Mielo supresión, estomatitis, náusea y vómitos. Antibióticos •Enlazan con moléculas de ADN y ARN e interfieren en la replicación celular. •EF.SEC: Similares a los alquilantes. Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 35. Leucemias Mckenzie Shirlyn. HematologíaClínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 36. Leucemias TRATAMIENTO LLA Inducción • Reducirla enfermedad a su remisión completa (erradicación de la población de balastos leucémicos. Proliferativa del SNC • Irradiación del cráneo • Quimioterapia intracraneal Quimioterapia de sostén • Citorreductora • Continua 2-3 años con tratamiento farmacológico Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 37. Leucemias TRATAMIENTO LMA :Igual a LLA No Profiláctica del SNC LMC: Quimioterapia + Trasplante de MO LLC: conservador. Alquilantes, clorambucilo y coiclosfosfamida. Rxterapia, Trasp MO. Trasplante de MO • Posible curación de leucemia • <40 años >éxito • Autólogo/Alogéicos Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.
- 38. Leucemias TRATAMIENTO ESQUEMA TERAPEUTICO LLA HyperCVAD RC: 93% - 97% Sup: a 3años 40% 8 Cursos de quimioterapia intensiva alternante a) Ciclofosfamida + Vincristina + Dexorrubicina (adriamicina) + Dexametasona b) Ciclofosfamida + Citarabina + Metrotexate UKALL/ECOG RC: 91% Sup: 5 años 41% F1) L-asparaginasa + daunorrubicina + vincristina + prednisona + profilaxis del SNC F2) Ciclofosfamida + citarabina + 6 mercaptopurina CALGB RC: 85% Sup: total del 40% 1) Ciclofosfamida + Daunorrubicina + Vincristina + prednisolona + Asparaginasa 2) Metotrexate + Ciclofosfamida + 6 mercaptopurina + Citarabina + Vincristina + Asparaginasa 3) Profilaxis de SNC 4) Dexorrubicina + Vincristina + Dexametasona + Ciclofosfamida + 6-Tioguanina + Citarabina 5) ): Vincristina + Prednisolona + Metotrexate + 6-Mercaptopurina BFM RC: 83% Sup: 5 años de 35% 1) Prednisona + Vincristina + Daunorubicina + L-Asparaginasa + Ciclofosfamida + Cytarabina + 6MP + QT-IT (Mtx) 2) Dexametasona + Vincristina + Doxorrubicina + L-asparaginasa + Ciclofosfamida + Cytarabina + Mtx 3) 6MP + Metotrexate ANTRACICLICO (bacteria Streptomyces) + VINCRISTINA + PREDNISONA Y LAASPARAGINASA Leucemia Linfoblaástica Aguda del Adulto. Guia de Referencia. IMSS.
- 39. PRONOSTICO Cerca del50% de los niños con LLA entra en una remisión prolongada con un periodo indefinido de supervivencia. El pronostico de LLA en adultos no es tan bueno como en los niños. Dos años es la supervivencia mediana de los adultos después de que se ha logrado la remisión. Solo del 10 al 25% ha logrado la supervivencia de cinco años Los pacientes con mal pronostico de la LLA incluyen a quienes han pasado la pubertad y los lactantes, así como aquellos con cifras extremadamente altas de blastos, quienes se presentan con le cromosoma Philadelphia. La tasa de remisión de LMA es de cerca de 55 a 65%. Aproximadamente 50% de estos pacientes permanece en remisión por 3 a 10 años. Mckenzie Shirlyn. Hematología Clínica. Ed Manual Moderno. 2005. 2ª ed.