Los lípidos son compuestos orgánicos importantes en los seres vivos. Sirven como fuente de energía almacenada, constituyente de membranas celulares, y transporte de vitaminas. Los lípidos más importantes incluyen triglicéridos, fosfolípidos, y esteroles. Los triglicéridos sirven como depósito de energía, mientras que los fosfolípidos son componentes clave de las membranas celulares. Las lipoproteínas transportan lípidos en la sangre.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“ FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA : CIENCIAS DEL AGRO Y DEL MAR
PROGRAMA : CIENCIAS VETERINARIAS
UNIDAD CURICULAR: NUTRICIÓN ANIMAL
LIPIDOS
M.V. Terana Zabala

2. GENERALIDADES
Son un grupo heterogéneo de sustancias orgánicas que se encuentran en los
organismos vivos.
Los lípidos están formados por carbono, hidrógeno y oxígeno, aunque en
proporciones distintas a como estos componentes aparecen en los azúcares.
Se distinguen de otros tipos de compuestos orgánicos porque no son solubles en
agua (hidrosolubles) sino en disolventes orgánicos (alcohol, éter).
Entre los lípidos más importantes se hallan los fosfolípidos, componentes
mayoritarios de la membrana de la célula. Los fosfolípidos limitan el paso de agua y
compuestos hidrosolubles a través de la membrana celular, permitiendo así a la
célula mantener un reparto desigual de estas sustancias entre el exterior y el
interior.

3. Las grasas y aceites, también llamados triglicéridos, son también otro tipo de lípidos.
Sirven como depósitos de reserva de energía en las células animales y vegetales.
Cada molécula de grasa está formada por cadenas de ácidos grasos unidas a un alcohol
llamado glicerol o glicerina.
Cuando un organismo recibe energía asimilable en exceso a partir del alimento o de la
fotosíntesis, éste puede almacenarla en forma de grasas, que podrán ser reutilizadas
posteriormente en la producción de energía, cuando el organismo lo necesite.
A igual peso molecular, las grasas proporcionan el doble de energía que los hidratos de
carbono o las proteínas.
Otros lípidos importantes son las ceras, que forman cubiertas protectoras en las hojas
de las plantas y en los tegumentos animales.
También hay que destacar los esteroides, que incluyen la vitamina D y varios tipos de
hormonas.

4. Definición.
Son compuestos o grupos de sustancias que se encuentran en los tejidos
celulares de los seres vivos los cuales cumplen una función importante y especifica
dentro del ser.
Función:
•Fuente de energía almacenada (9.45 kcal/gr)
•Constituyente de las membranas celulares
•Fuente de ácidos grasos esenciales
•Transporte de vitaminas liposolubles
•Capa aislante, reducen la pérdida de calor corporal
•Soporte de vísceras y otros órganos.
•Actúa como portador de electrones.
•Trasporte de sustancias en las reacciones enzimáticas

5. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR
Glucoproteína
Glucolípido
Glucolípido
Bicapa Proteína de
lipídica membrana
superficial
Proteína de
Espacio membrana
intercelular interna
Proteína de
Filamento del
canal transmembrana
citoesqueleto
Proteína
transmembrana
Componentes: 60% proteínas, 40% fosfolípidos y glúcocidos.

6. CONCEPTOS BASICOS
LIPOLISIS
LIPEMIA
AUTOCATALISIS

7. Contienen No contienen glicerol
glicerol
simples compuestos Esteroid
es
fosfolípido Prostaglandin
s as
Glucolípidos Ceras
Triglicéridos
Grasas y Aceites
Lipoproteína
s

8. En los vegetales los lípidos se clasifican en dos tipos:
Estructurales Membranas : mitocondrias, retículo endoplasmatico y
membranas plasmáticas, están formados
principalmente por glucolipidos (40 y 50%) y
fosfolipidos.
Capas superficiales de protección: constituyendo
aproximadamente el 7% de las hojas de las plantas
superiores, estos lípidos superficiales son ceras,
cantidades menores de hidratos de carbono de cadena
larga, ácidos grasos y cutina.
Reserva: estos se encuentran en los frutos, semillas y
aquí predominan los aceites.

9. En los Animales los lípidos se
clasifican en
lípidos
Con glicerol Sin glicerol
Esfingomielinas
Simples Compuestos Cerebrosidos
Esteroles
Lipoproteínas Terpenos
Glicolipidos Fosfogliceridos Prostaglandinas
ceras,
grasas,
aceites
Glucolipidos Galactolipidos
Lecitinas Cefalinas

10. Estructura
Los constituyentes lipídicos más importantes de la nutrición animal incluyen a:
Ácidos Grasos, Glicerol, Monogliceroles, Digliceroles, y Trigliceroles
(conocidos como triglicéridos); y los Fosfolipidos. Los Glucolipidos, Las
lipoproteínas y los Esteroles son muy importantes en el metabolismo, pero
están presentes en el cuerpo en cantidades mucho más bajas que los
triglicéridos que son la principal forma de almacenamiento de energía del
cuerpo animal.

11. LIPOPROTEINAS Son macromoléculas compuestas por lípidos y proteínas, encargadas
del transporte. Cuya función es envolverlos líquidos insolubles en el plasma
provenientes de: los alimentos (exógenos) y los sintetizados por nuestro organismo
(encógenos), que son transportados desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos
y viceversa; devolviendo el colesterol al hígado para su eliminación del organismo en
forma de ácidos biliares.

12. CLASES DE LIPOPROTEÍNAS
Se han podido identificar y analizar cinco clases principales de lipoproteínas (LP)
séricas: quilomicrones (Q), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Cuando estas estructuras contienen más
lípidos y menos proteínas tienden a poseer mayor tamaño y menor densidad.
Las LP contienen en su estructura proteínas, denominadas apoproteínas, que
aún siendo comunes a casi todas ellas, les otorgan características particulares
Son partículas esféricas compuestas por
un centro hidrofóbico constituido por
triglicéridos y ésteres del colesterol y una
parte exterior de fosfolípidos, colesterol no
esterificado y proteínas

13. Fosfolípidos : Son los componentes primarios de las membranas celulares. En su
estructura química podemos observar una molécula de glicerol, dos ácidos grasos, un
grupo fosfato y una base nitrogenada.
Su fórmula general se representa de la siguiente manera:
Fórmula general de los Fosfolípidos

14. Ácidos grasos:
Saturados, Insaturados
Ej. Saturados: acético, butírico, palmítico
Ej. Insaturados: Linolênico, linoléico, araquidônico
Grasas duras cuando predomina AG satu. > 10 C
Ej. Aceite de Coco. 91 % AG Saturados
Grasas blandas: predominan A.G. Polinsaturados:
Aceite de soya: aprox 90 % AG poliinsaturados
Aceite de girasol: aprox. 85 % AG. Poliinsaturados
Aceite de algodón: aprox. 71 %
A.G. esenciales:
deben suministrarse en el alimento
ACIDO LINOLENICO LINOLEICO Y ARQUIDONICO

15. Ácidos Grasos Saturados
Butírico ( butanoico) C3 H7COOH
Caproico (Hexanoico) C5 H11COOH
Caprílico ( Octanoico) C7H15COOH
Caprico ( Decanoico) C9 H19COOH
Láurico ( Dodecanoico) C11 H23COOH
Miristico (Tetradecanoico) C13H27COOH
Palmitico ( Hexadecanoico) C15 H32COOH
Esteárico ( Octadecanoico) C17H35COOH
Araquidico ( Eicosanoico) C19 H39COOH

16. Ácidos Grasos No Saturados o Insaturados
Palmitoleico (9-hexadecanoico) C15H29COOH
Oléico (Octadecenoico) C17H33COOH
*Linoleico (Octadecadienoico) C17H31COOH
*Linolénico (Octadecatrienoico) C17H29COOH
*Araquidonico ( Eicosatetraenoico) C19H31COOH
* Se denotan como A.G.E.

17. Linoleico ( ω6, 18:2)
Precursor del ácido araquidonico (ω6, 6, 20:420:4), el cual da origen a las
prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
Linolénico (ω3, 18:3)
Precursor de DHA (docosahexaenoico, (ω3, 22:63, 6), necesario , para desarrollo
de cerebro y retina.
Araquidonico
Precursor de las prostaglandinas y tromboxanos; Después de la liberación del
araquidonato, la prostaglandina H2 sintasa (también conocida como
ciclooxigenasa, COX, es una enzima bifuncional) cataliza las dos primeras
reacciones, produciendo PGH2, que es el precursor de las otras prostaglandinas y
tromboxanos
Los mamíferos poseen dos isoenzimas, COX-1 y COX-2.
COX-1 es responsable de la síntesis de prostaglandinas que regulan la secreción de
mucina gástrica
COX-2 de las prostaglandinas que median inflamación, dolor y fiebre

18. PROPIEDADES DE LAS GRASAS
HIDRÓLISIS Se produce una SAPONIFICACIÒN a través de jabones que
son sales sódicas o potásicas de los ácidos grasas, se produce de forma
natural por efecto de las enzimas llamadas LIPASA ( hay una lipolisis)
ESTA HIDRÓLISIS PRECEDE A LA HIDROGENACIÒN EN POLIGASTRICOS Y
OXIDADCIÒN EN MONOGASTRICOS
OXIDACIÒN Los ácidos grasos insaturados se oxida con facilidad
formando hidroperóxidos, radicales libres que atacan los ácidos grasos,
este proceso se denomina auto catálisis; producido por la acción de la luz
de ciertos iones metálicos como el cobre, así aumenta la oxidación.
De esta oxidación se producen AG con intenso olor y sabor dulce los que posteriormente
se alteran produciendo enrranciamiento cetonico ( induciendo a la formación de
metilcetonas)

19. ANTIOXIDANTE Las grasas presentan cierto grado de oxidación debido
a la existencia de compuestos llamados antioxidantes dentro de algunos de
los compuestos que lo poseen se encuentran los Fenoles, Quinonas,
Tocoferoles, ácidos galo y galatos, etc.
Dentro de estos compuestos encontramos un antioxidante natural como lo es la vitamina
E que protege a las grasas por aceptación de radicales libres.
HIDROGENACIÓN Es un proceso donde se fijan moléculas de
hidrogeno en los dobles enlaces de los ácidos insaturados convirtiéndolos
en análogos saturados
Ejemplo el ácido oleico que da lugar al ácido esteárico

20. Metabolismo
. Anabolismo
. Catabolismo • Metabolismo
• Son todos los cambios bioquímicos y
Recambio Metabólico físicos que se producen en el
. Digestión organismo que posibilitan su
. Absorción crecimiento y funcionalidad
. Excreción
. Secreción
. Regulación de transporte

21. O O
H
HO C R
H H C C R
H C OH O O OH H
H C OH HO C R H C
C R OH H
H C OH O
O OH H
H H C C R
HO C R
GLICEROL H
AGUA
TRES ACDS.GRASOS TRIGLICERIDOS

22. DIGESTION EN MONOGASTRICOS
UBICACIÓN: INTESTINO DELGADO: DUODENO
SALES LIPASAS PANCREATICAS
BILIARES E INTESTINALES
78 %
TRIGLICERIDO.(reducción
TRIGLICERIDOS MONOGLICER.GLICEROL Y
de tamaño de los glóbulos
AC. GRASOS
de grasa)

23. DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS EN EL INTESTINO
DELGADO.
La digestión de los lípidos en el intestino delgado se ve favorecido por tres
factores:
2. El pH: Las esterasas, producidas por el páncreas exocrino, que actúan
a este nivel tienen un pH optimo igual a 8.
1. Lipasa pancreática (Lípidos complejos)
2. Las enzimas: 2. Fosfolipasa ( Fosfolípidos)
3. Colesterol esterasa (Esteres del colesterol)
3. La bilis: Representada por los ácidos y sales biliares (cólico, desoxicólico
y quenodesoxicólico), que por su poder emulsionante, es decir, por
disminuir la tensión superficial, permiten aumentar considerablemente la
superficie de contacto de las enzimas con el sustrato.

24. Digestión y absorción de los lípidos en el intestino delgado
Luz intestinal Epitelio intestinal Circulación
Triglicéridos Triglicéridos Triglicéridos
Lipasa pancreática + CoA ( Linfa)
Ácidos grasos libres AGL Acil CoA
(AGL) (ATP)
+
+
È - Monoglicéridos È - Monoglicéridos
+
- Monoglicéridos - -
Monoglicéridos
+
Glicerol AGL
+
Glicerol Porta
Colesterol + AGL Colesterol esterificado Linfática
+ Ácidos biliares Complejos coleínicos Porta
Fosfolípidos Fosfolípidos Porta

25. DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS EN EL INTESTINO
DELGADO.
• Los lípidos de la dieta están constituidos fundamentalmente por triacilgliceroles.
• La digestión de los lípidos es compleja, pues son insolubles.
• Los lípidos son emulsificados a nivel del intestino delgado por las sales biliares,
formando micelas.
• La lipasa pancreática convierte los triacilgliceridos en ácidos grasos y
monoacilgliceridos.
• Éstos se absorben a nivel del intestino.
• Los lípidos son empaquetados para su distribución en forma de partículas
lipoproteícas, formando los llamados los QM.

27. ABSORCIÓN EN MONOGASTRICOS
Ubicación: INTESTINO DELGADO (ID): DUODENO-YEYUNO
En el lumen intestinal....
MONOGLICERIDOS, AC. GRASOS Y ACIDOS BILIARES POSEEN GRUPOS
POLARES Y NO POLARES
SE AGRUPAN en MICELAS:
los grupos polares se ubican en el exterior en contacto con la fase acuosa,
Y las partes no polares forman el corazón lipídico inerte en las micelas
De esta manera que atraviesan la mucosa del ID
Bicapas lipídicas planas
Bicapas lipídicas esféricas (vesículas)

28. TRANSPORTE EN MONOGASTRICOS
Ubicación: INTESTINO DELGADO (ID): DUODENO-YEYUNO
En las células de la mucosa intestinal
Sales biliares son transportadas por la
VENA PORTA
hígado--vesícula biliar – y nuevamente al duodeno
Ácidos grasos de cadena corta <12, Glicerol
son también transportado por la VENA PORTA

29. Transporte pasivo
A favor de un gradiente de concentración: agua, O2, CO2, esteroides, vitaminas liposolubles, urea,
Na+, K+, HCO3, Ca++, glucosa.
Gartner y Hiatt, 1997

30. TRANSPORTE EN MONOGASTRICOS
Ubicación: INTESTINO DELGADO (ID): DUODENO-YEYUNO
En las células de la mucosa intestinal
Los TRIGLICERIDOS, LOS
FOSFOLIPIDOS Y
COLESTEROL se recubren con
PROTEINAS,
y constituyen
LOS QUILOMICRONES (75%) O
LIPOPROTEINAS (25 %)
para ser transportado por el
SISTEMA LINFATICO
Estructura de una lipoproteína de baja densidad (LDL)

31. Los quilomicrones representan a las partículas lipoproteicas de mayor tamaño. Su
función consiste en transportar los lípidos de la ingesta a través del torrente sanguíneo.
Las otras LP (VLDL, IDL, LDL y HDL) están involucradas en el transporte de lípidos
endógenos entre los diferentes tejidos y están sujetas a procesos metabólicos,
enzimáticos y de intercambio lipídico
quilomicrones (Q),
lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL),
lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL),
lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y
lipoproteínas de alta
densidad (HDL).

32. DIGESTION EN RUMIANTES
METABOLISMO MICROBIANO EN EL RUMEN
• Hidrólisis: Es realizada por Las bacterias ruminales modificando los lípidos de
varias formas ( la lipolisis) estos entran en forma esterificada y pasan
rápidamente y ampliamente a ácidos grasos libres y glicerina y otros
compuestos dependiendo del lípido consumido.
• Hidrogenación: Depende de los protozoos y es un proceso donde se añade H
a los ácidos grasos con dobles enlaces esto con el fin de satura
los A.G.
• Síntesis : Para que se produzca esta síntesis por parte de los microorganismos
del rumen deben existir precursores que intervengan así como
sustratos de cadenas pares impares y ramificadas que intervengan
Ej.: Ácido Propiónico y valerico dan origen a A.G.de cadena impar y
los ácidos butírico y caproico dan origen a A.G. de cadenas par.

33. DIGESTION EN RUMIANTES
Ubicación: : RUMEN
Las lipasas microbianas hidrolizan a LOS LIPIDOS se liberan
ACIDOS GRASOS LIBRES Y la galactosa y el glicerol son fermentados
hasta AGV
Los ácidos grasos poliinsaturados son HIDROGENADOS por bacterias
formando ácido esteárico, palmítico
< 10% de A.G polinsaturados escapa de la
hidrogenación

34. DIGESTION EN RUMIANTES
Los microorganismo son capaces de sintetizar
lípidos microbianos:
1. Algunos son ácidos grasos de cadena impar
(sintetizados a partir del propionato)
2. Algunos son ácidos grasos de cadena ramificada
sintetizados a partir de esqueletos hidrocarbonados de
Aminoácidos (AA).

35. ABSORCIÓN EN RUMIANTES
Ubicación: INTESTINO DELGADO:DUODENO , YEYUNO
MONOGLICERIDOS, Y
AC. GRASOS:
SON HIDROFOBOS
LAS MICROVELLOSIDADES
DEL INTESTINO DELGADO ESTAN CUBIERTA POR UNA CAPA
ACUOSA

36. ABSORCIÓN EN RUMIANTES
Al duodeno llegan:
A.G. Libres saturados de la ración,
pocos insaturados de la ración
Y A.G. Libres de origen microbiano
Se requiere la Formación de micelas, pero no
participan en la formación los monoglicéridos.
SOLO PARTICPAN LOS A.G., LAS SALES
BILIARES, Y LA LISOLECITINA
( formada a partir de los fosfolípidos de origen
biliar y alimentario)

37. DIGESTION Y ABSORCIÓN EN RUMIANTES
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL
Luz del intestino Células de la mucosa Serosa (sangre y Sist.
delgado intestinal Linfático)
Micro
vellosidades
A.G. cadena larga
A.G. + Coa+ATP Acil Coa Grasa
Fosfolipidos Linfa
Glucosa
Lisofosfolipidos Lisofosfolipidos Monoglicerido
+Acil Coa
Fosfolipidos grasa
Triglicéridos Glicerol Glicerol α Glicerofosfsto +
Quilo micrón
Acil Coa grasa
Diglicerido
Monogliceridos +Acil Coa grasa
Colesterol Colesterol libre
purificado Triglicérido
Colesterol libre Ester de Colesterol Colesterol libre
Quilo micrón A.G. cadena
A.G. cadena corta corta
Sangre

39. TRANSPORTE EN POLIGASTRICOS
TRANSPORTE EN RUMIANTES
Ubicación: ID
En la célula de la mucosa ocurre
Resintesis de triglicéridos y forman complejo :
LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD ,
principalmente,
Y EL TRANSPORTE ES A TRAVES
SISTEMA LINFATICO.

40. Lipoproteínas y transporte de lípidos
Los lípidos de la dieta se
empaquetan en quilomicrones; la
mayor parte de su contenido en
triacilgliceroles es liberado por la
lipoproteína lipasa a los tejidos
muscular y adiposo durante el
transporte por capilares
Los remanentes de los
quilomicrones (ricos en proteína y
colesterol) son absorbidos por el
hígado
Los lípidos endógenos y el
colesterol del hígado son enviados
al tejido adiposo y músculo
mediante VLDL

41. La extracción de lípidos de las VLDL (y
la pérdida de algunas
apolipoproteínas) las convierten en
LDL, que entregan el colesterol a los
tejidos extrahepáticos o retornan al
hígado
El hígado incorpora remanentes de
LDL, VLDL (llamadas lipoproteínas de
densidad intermedia, o IDL), y
remanentes de quilomicrones por
endocitosis mediada por receptor
El exceso de colesterol en tejidos
extrahepáticos se devuelve al hígado
como HDL

42. Las HDL contienen además la enzima lecitina-colesterol acil transferasa (LCAT) que
cataliza la formación de ésteres de colesterol a partir de lecitina (fosfatidil colina) y
colesterol
LCAT en la superficie de las partículas nacientes de HDL convierte la fosfatidilcolina y
colesterol , así como restos de quilomicrones y VLDL en ésteres de colesterol que forman
un núcleo hasta dar la partícula de HDL madura
Esta lipoproteína retorna al hígado donde se descarga de colesterol, que es convertido en
parte en sales biliares.

43. Balance energético +:
deposición en Hígado y en tejido Adiposo
Balance energético -:
Catabolismo de las grasas en hígado

44. 1. GRASA DIETARIA:
ocurre después de la ingestión de grasas, si existe demandas energéticas
2.GRASA ALMACENADA:
ocurre en periodo de ayuno, o en periodo de demandas energéticas excesivas

45. METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

46. METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

47. Quilomicrón o LDL
Triglicéridos Triglicéridos
lipoproteína
Ácidos grasos
Ácidos grasos
AGNE
Glicerol Glicerol
B-oxidación
Glucosa
Acetil CoA
Cuerpos
Cuerpos cetónicos Músculo
cetónicos Corazón
Cerebro
CICLO DE KREBS
Músculo

48. Regulación de la síntesis de ácidos grasos.
Cuando el organismo tiene combustible más que suficiente para sus
necesidades energéticas, el exceso se convierte generalmente en ácidos
grasos almacenándose en forma de lípidos como los triacilgliceroles
La reacción catalizada por la acetil-CoA carboxilasa es el paso
limitante de velocidad en la biosíntesis de ácidos grasos siendo este
enzima un sitio de regulación importante
En las células de vertebrados tanto la regulación alostérica como la
modificación covalente dependiente de hormonas influyen sobre el flujo
de precursores del malonil-CoA

49. Los lípidos sanguíneos son llevados al
TEJIDO ADIPOSO E HIGADO
ACIDOS GRASOS +
TRIGLICERIDOS GLICEROL
LIPASA INTRACELULAR
Hormona glucagon, epinefrina

50. OTRAS RUTAS DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
LIPOLISIS HIGADO
ÁCIDOS GRASOS DE GLICERINA
CADENAS LARGAS
GLICEROLFOSFATO
ÁCIDOS GRASOS DE
CADENASCORTAS
FOSFATO DE TRIOSA
GRUPO ACETILO
GLUCOSA
ACETIL CoA
Sin Oxalacetato Con Oxalacetato
CICLO DE
KREBS
CUERPOS CETONICOS

51. Los AGNE y glicerol se desplazan al Hígado,
músculos, corazón, cerebro para ser
oxidados.
Oxidación de 2 moléculas de Glicerol
2 Hidroxiacetona
Glucosa
CO2 y H2O + 38 ATP

52. Los ácidos grasos se oxidan hasta CO2 y H2O
Mediante B-OXIDACION
AC. GRASO (16 C)+ CoA+ 2ATP ACIL C0A (16 C)
ACIL C0A (16 C) SE OXIDA Acetil CoA (c2)+ Acil CoA (14)+ 5 ATP
ACIL C0A (14 C) SE OXIDA Acetil CoA (c2)+ Acil CoA (12) + 5 ATP
Cada Acetil CoA, formado, entran al ciclo de krebs
para ser oxidados: 12 ATP

53. Los ácidos grasos se oxidan hasta CO2 y H2O
Mediante B-OXIDACION
Ejemplo:
Aci. Palmítico (16C) palmitil CoA -2 ATP
Palmitil CoA 8 Acetil CoA (7 rupt. x 5 ATP)-+35ATP
8 Acetil CoA Agua+CO2+ (8 x 12 ATP) +96 ATP
Ganancia neta: 129 ATP

54. TRIGLICERIDOS
Glucosa
P-enol pirúvico Ácido Grasos
Glicerol
Ácido Pirúvico
Acetil CoA
Ácido oxaloacetico
Ciclo de krebs Acido citrico

55. Ubicación: Tejido adiposo (vacas, ovejas, cerdo)
Hígado (ave, hombre)
glándulas mamarias (hembras lactante)
Ocurre cuando: se Consume mas alimento que el requerido y la
capacidad de almacenamiento de
CHO’S esta saturada

56. “Materia prima” inicial para la síntesis de ácido
graso: Acetil CoA y es obtenido a partir de
GLUCOSA, C2, C4, GRASAS DEGRADADAS Y ALGUNOS AA
La Síntesis de grasa difiere en rumiante y Monogástricos
La diferencia se basa en la conversión de
GLUCOSA a ACETIL CoA

57. Glucosa sanguínea
Glucosa-P Ciclo hexosa fosfato
Dihidroxiacetona fosfato Gliceraldehido
50 % NADPH2
Acido pirúvico
Glicerol
Acetil CoA Ácidos Grasos
Triglicéridos
* Al no existir demanda de energía
*El otro 50 % NADPH2, proviene del transporte del citrato

58. Ciclo hexosa
fosfato
Glucosa sanguínea
**Glucosa-P
C2 y C4 (AGV) 50 %
Dihidroxiacetona
NADPH2
fosfato
Glicerol Acetil CoA Ácidos Grasos
Triglicéridos
El otro 50 % NADPH2, proviene del ciclo isocitrato
La glucosa no es transformada en ácidos grasos por ausencia de Citrato liasa y malato
deshidrogenasa, por lo que se conserva para funciones más vitales

59. Quilomicrón o LDL
Triglicéridos Triglicéridos
lipoproteína
Ácidos grasos
Ácidos grasos
AGNE
Glicerol Glicerol
B-oxidación
Glucosa
Acetil CoA
Cuerpos
Cuerpos cetónicos Músculo
cetónicos Corazón
Cerebro
CICLO DE KREBS
Músculo

60. Existen situaciones de ALTA DEMANDA FISIOLOGICA DE
GLUCOSA como sucede en: Ganado vacuno en el ápice de la
lactación; Oveja de gestación múltiple final de gestación, que
también presentan consumo limitado de alimento.
Donde el Acetil CoA producido no puede ser oxidado para
obtención de energía
Ya que el nivel de oxaloacetato es insuficiente para condensarse
con el Acetil CoA
La condensación de 2 Acetil CoA, da lugar Acido Acetoacetico

61. TRIGLICERIDOS
Glucosa
P-enol pirúvico Ácido Grasos
Glicerol
Ácido Pirúvico
Ácido
Acetil CoA acetoacético
Acetona
Ácido oxaloacetico
Ciclo de krebs Acido cítrico Acido B-
hidroxibutirico

62. grasa
y
AGV’s proteína
Proteína microbiana

63. ♦ Cuerpos cetónicos:
Tratamiento:
– [normal] <0.2mM/l
– [en ayuno]= 3-5 mM /l Inyecciones de glucosa
– Acetonemia [ ]= 20mM/l Inyecciones cortisona
– Cetonuria [ ] >20mM/l
♦ Consecuencias:
Recomendación para prevenir:
– Acidosis sanguínea Evitar sobrepeso
– Diuresis
– Depresión nerviosa
– Deshidratación severa
– Abortos y Muerte

64. DIGESTION EN RUMIANTES
 No suministrar mas de 5 % grasa en el alimento
 En condiciones de vacas de alta produccióncon alta demanda energética
Se emplean grasas insolubles, o no disponibles en el rumen.
GRASAS SOBREPASANTES O PROTEGIDAS
Ej. Semilla de algodón, sales de Ca con AG Se altera la fermentación ruminal,
Las cuales Permiten la inclusión en mayores cantidades sin alterar: La digestión de fibra,
La concentración de AGV Y la eficiencia de la síntesis microbial

65. Se requiere hasta 8 % grasa ración:
Requiere fibra: 28-31 % FDN y 21 % FDA
Ca: 0.8 a 1 %
Mg: 0.25-0.30 %
Por c/ 3 % grasa elevar 1 % PC, no degradable en rumen
Suministro progresivo,
2-3 semanas para alcanzar nivel recomendado
Evaluar la factibilidad económica
Y controlar el Ph del rumen (Leides 2003)

66. Un exceso (> 6- 8 %) de lípidos en la dieta:
Reducir la ingestión dealimentos
Reducir la producción de leche
Reduce la composición de grasa en la leche
Reduce la proteína de la leche

67. Alimento Tejido Adiposo
Lipoproteínas T. Sanguíneo
(Ácidos Grasos)
 HIGADO
Lipolisis completa (β -oxidación)
Energía
Acetil Coenzima-A
PROPIONATO
Gluconeogénesis
GLUCOSA Oxaloacetat Energía
o
CO2, Agua

68. Consumo Alimento
Balance Energético Movilización de Tejido
Adiposo
Negativo
Propionato
Ácidos Grasos T. Sanguíneo
 HIGADO Lipolisis Incompleta
(β -oxidación)
Energía
Acetil Coenzima A
X
PROPIONATO
GLUCOSA Oxaloacetat X X X Energía
o
CO2, Agua

69. Homeostasis – Resistencia al Cambio
 Mantenimiento del equilibrio fisiológico
 Este control trabaja para mantener
constantes las condiciones dentro del
ambiente interno
 Es la propiedad de regresar un sistema
al estado en que se encontraba antes
de ser alterado

70. Homeorhesis – Mantenimiento del Flujo
 Cambios
coordinados en el
metabolismo para
adaptarse a un
nuevo estado
fisiológico
 Un ejemplo de esto es el “período de transición”
en la vaca lechera, donde una serie de
coordinados cambios ocurren para llevar
adelante una lactancia exitosa

71. Síndrome de movilización Vacuoles in hepatocytes of a
liver showing steatosis
de grasas
 Las vacas movilizan ácidos
grasos desde el tejido
adiposo para cubrir el déficit
de energía
 TG´s se acumulan en el hígado en la mayoría de
las vacas en las primeras semanas post-parto.
 El Hígado graso es común en la mayoría de las
vacas (más del 50% de vacas lecheras de alta
producción)

72. Metabolismo lipídico durante el período de transición
Peroxisomas
Tejido - Insulina
adiposo TG
+ Estress Hígado
Hormones
Graso
NEFA
NEFA
Hígado
Mitocondria
TG
CPT
BETA-OXIDACIÓN VLDL
CO2 Cuerpos
cetónicos

73. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL METABOLISMO LIPÍDICO
Se denomina hiperlipemia a las concentraciones elevadas de todos o de
algunos de los lípidos en el plasma
CETOSIS
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus o simplemente “diabetes” resulta de una deficiencia relativa
o absoluta de insulina que produce intolerancia a los hidratos de carbono
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda se define como la inflamación del páncreas de
presentación repentina.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la enfermedad endocrina diagnosticada con mayor
frecuencia en los perros, afectando más a menudo a los de tamaño grande a
mediano, con una edad media de 4 a 6 años

74. HIPERGLUCOCORTICOIDISMO
La excesiva producción de glucocorticoides por las glándulas adrenales se
denomina hiperadrenocorticismo. A los cambios que ocurren como resultado
del exceso de hormonas glucocorticoides se los llama síndrome de Cushing,
sin hacer distinción de su causa. El síndrome de Cushing puede ser
espontáneo o iatrogénico,
HIPERLIPOPROTEÍNA IDIOPÁTICA
Esta enfermedad, característica de los Schnauzers miniatura, de
causas aparentemente hereditarias cursa con signos de malestar
abdominal y/o convulsiones y a veces pancreatitis evidente
HIPOTESIS DE LA MODIFICACION OXIDATIVA.

75. ARTERIOSCLEROSIS

76. Esteatosis hepatica
Sindrome del hígado graso
Ganado en excelente Deficiencia de
estado nutricional energía
Mobilización de grandes cantidades de grasa
de las reservas de lipidos
Estrés hepatico
Acumulación de
grasa en los
hepatocitos

77. Combustibles Alternativos
Otros nutrientes diferentes a la
glucosa también producen energía:
Tanto el glicerol como el ácido graso que
componen un triglicérido se usan como
combustible; el fosfato se añade al glicerol,
convirtiéndolos en G3P u otro compuesto
que entra en la glucólisis
Los ácidos grasos se oxidan y disocian
enzimáticamente en grupos acetilo de dos
carbonos unidos a la coenzima A; así, se
convierten en acetil- CoA
Este proceso, que ocurre en la matriz de la
mitocondria, se denomina β-oxidación (beta
oxidación)
Las moléculas de acetil-CoA formadas
mediante este proceso entran en el ciclo de
Krebs