VIRUS DE MARBURGO
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ÍNDICE
2
• ¿QUÉ ES?
• LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• ESTRUCTURA DEL VIRUS
• REPLICACIÓN VIRAL
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
• MODALIDADES DE CONTAGIO
• CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
• FUENTES
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops).
3
1975
Fue
hospitalizado
Johannesburgo,
Sudáfrica, un
varón
australiano de
20 años al
regresar de un
largo viaje a
Zimbabue
durante el cual
había
al aire libre en
diversas
ocasiones.
8 de enero de
1980
Enfermó en
Kenia Charles
Monet y
presentó
repentina,
seguida de
cefalea,
diarrea y
vómitos.
13 de agosto
de 1987
Fue
hospitalizado
asimismo en
Kenia, un
muchacho
danés de 15
años.
Entre 1998 y
2000
Hubo una
epidemia en
la República
Democrática
del Congo.
Entre 2004-
2005
Se dio en
Angola el
que
siendo el
mayor brote
de fiebre
hemorrágica
4
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó
ruido por la muerte de la pediatra María Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de
edad.
5
Presenta la estructura clásica de los filovirus, tiene forma
de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o
de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y
parece contener el código de 7 productos.
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 Kda.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana.
6
El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se pega.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos
los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
7
Es común la presencia de necrosis focales de:
Hígado.
Nódulos linfáticos.
Testículos.
Ovarios.
Pulmones.
Riñones.
Órganos linfoides.
8
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio
de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
En particular, el contagio se da a través de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible durante varias
semanas después de la enfermedad.
9
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día
de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la pruebaWestern blot o de la prueba ELISA.
No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos.
10
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico,
Barcelona, 7 de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al..
«Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever
with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human
primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–
1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS01406736066
85462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated
recombinant vaccine protects nonhuman primates against Ebola
and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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Marburgo reto 3

  • 1.
  • 2.
    ÍNDICE 2 • ¿QUÉ ES? •LA EPIDEMIA EN ANGOLA • ESTRUCTURA DEL VIRUS • REPLICACIÓN VIRAL • ANATOMÍA PATOLÓGICA • MODALIDADES DE CONTAGIO • CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TERAPIA • FUENTES
  • 3.
    El virus tomasu nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops). 3
  • 4.
    1975 Fue hospitalizado Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había al aire libre en diversas ocasiones. 8 de enero de 1980 Enfermó en Kenia Charles Monet y presentó repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos. 13 de agosto de 1987 Fue hospitalizado asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años. Entre 1998 y 2000 Hubo una epidemia en la República Democrática del Congo. Entre 2004- 2005 Se dio en Angola el que siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica 4
  • 5.
    En 2004, estallóen Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra María Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. 5
  • 6.
    Presenta la estructuraclásica de los filovirus, tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos. La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 Kda. La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. 6
  • 7.
    El ingreso delvirus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. 7
  • 8.
    Es común lapresencia de necrosis focales de: Hígado. Nódulos linfáticos. Testículos. Ovarios. Pulmones. Riñones. Órganos linfoides. 8
  • 9.
    La transmisión interhumanaes la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. 9
  • 10.
    El periodo deincubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la pruebaWestern blot o de la prueba ELISA. No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos. 10
  • 11.
     http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo  Unmuerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.  Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399– 1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS01406736066 85462/abstract.  Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.  «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012. 11