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VIRUS MARBURGO
Iván Basilio
¿QUÉ ES?
Epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que
había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.
El virus toma su
nombre de la
ciudad alemana de
Marburgo.
Aislado en 1967
• Tras una epidemia de
fiebre hemorrágica
. En total enfermaron 37
personas
•25 casos ocurrieron entre el personal
del laboratorio
•Siete de estos murieron
Los otros casos comprendieron dos
médicos, una enfermera, un
ayudante de autopsias y la esposa
de un médico veterinario
En todos estos
casos el contagio
se produjo por
contacto directo
con una persona
infectada.
ACONTECIMIENTOS DEL VIRUS.
En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de
20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado
al aire libre.
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde.
.
ESTRUCTURA DEL VIRUS.
El virus de Marburgo presenta
la estructura clásica de los
filovirus
El virión presenta una
morfología irregular
(pleomórfica)
La nucleocápside presenta, en
su interior, una molécula de
ARN de polaridad negativa, y
la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal
La glicoproteína de superficie
contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la
membrana
La función de las proteínas
VP35 y VP30 todavía no
está muy clara. Se cree que
posiblemente formen parte
de la envoltura nuclear.
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.
• En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital muerta a los 51 años de edad.
• La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales.
Epidemia en Angola.
REPLICACIÓN VIRAL
Es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una
secuencia externa de la cola 5’.
CARACTERISTICAS
• El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día
de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de
los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
• En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de
las amígdalas y del paladar.
• En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o
escrotal.
DIAGNÓSTICO.
• El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre
alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los
enfermos pueden acusar conjuntivitis.
 En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar.
 Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o
noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas.

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Virus Mamburgo

  • 2. ¿QUÉ ES? Epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
  • 3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo. Aislado en 1967 • Tras una epidemia de fiebre hemorrágica . En total enfermaron 37 personas •25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio •Siete de estos murieron Los otros casos comprendieron dos médicos, una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
  • 4. ACONTECIMIENTOS DEL VIRUS. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre. El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. .
  • 5. ESTRUCTURA DEL VIRUS. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica) La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear.
  • 6. • En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. • En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital muerta a los 51 años de edad. • La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales. Epidemia en Angola.
  • 7. REPLICACIÓN VIRAL Es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’.
  • 8. CARACTERISTICAS • El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis. • En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. • En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
  • 9. DIAGNÓSTICO. • El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.  En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar.  Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas.