El documento describe la historia y evolución del virus Marburgo, causante de la fiebre hemorrágica de Marburgo. El virus fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que trabajaba con monos infectados. Desde entonces se han reportado brotes esporádicos en África. El mayor brote ocurrió en Angola entre 2004-2005 con 374 casos y 329 muertes. El virus se transmite entre humanos a través de fluidos corporales y su replicación puede afectar casi todos los órgan

1. VIRUS
MARBURGO
FIEBRE HEMORRAGICA
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2. INDICE
■ INICIO DEL VIRUS MARBURGO
■ EVOLUCION DEL VIRUS MARBURGO
■ LA EPIDEMIA DE ANGOLA
■ ESTRUCTURA DEL VIRUS
■ REPLICACION VIRAL
■ ANATOMIA PATOLOGICA
■ MODALIDADES DE CONTAGIO
■ CLINICA
■ LABORATORIO, DIAGNOTICO Y TERAPIAS
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3. INICIO DEL
VIRUS
MARBURGO
Enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron.
Otros casos fueron dos médicos (infectados al
pincharse accidentalmente con las jeringuillas que
utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del
personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante
de autopsias y la esposa de un médico veterinario.
En todos estos casos el contagio se
produjo por contacto directo con una
persona infectada.
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones
de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
resultaron estar infectados.
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4. EVOLUCIÓN DEL VIRUS
En 1975 en Johannesburgo, Sudáfrica,
fue hospitalizado un varón de 20 años
al regresar de un largo viaje a
Zimbabue, el hombre murió cuatro días
después de ingresar.
El 8 de enero de 1980, enfermo en
Kenia, Charles Monet, un francés de
56 años que falleció siete dias más
tarde, cree se contagio al visitar la
cueva Kitum.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, en Kenia, un muchacho
danés de 15 años, murió al undécimo
día de enfermedad. También había
visitado la cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia
en la Republica Democratica del
Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote
de fiebre hemorragica de Marburgo
de la historia.
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos
entre mineros de Kamwenge, en el
oeste del país.
En julio de 2008, una turista
holandesa desarrolló la enfermedad
cuatro días despuésés de volver a
los países Bajos tras tres semanas
de vacaciones en Uganda.
El 28 de septiembre de 2014 falleció
en Kampala, Uganda, un médico
radiólogo de 30 años, tras resultar
infectado por el virus de Marburgo
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5. LA EPIDEMIA DE
ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego de
los actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del
lugar, frustrados por la poca eficacia de las
curas y la preocupación por la enfermedad.
La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las
poblaciones locales. 5

6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
■ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), tiene forma
de bastoncillo de longitud entre los
800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm.
■ Pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
■ La nucleocapside presenta, en su
interior, una molecula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal.
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7. REPLICACIÓN VIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los organos (de los
linfoides hasta el encéfalo).
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la
célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN.
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación
de las proteínas y para la replicación del genoma.
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8. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nodulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
El virus ha sido aislado en la cámara
anterior del ojo (hasta 4-5 semanas
después de la enfermedad) y en el
líquido seminal (hasta la duodécima
semana).
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9. MODALIDADES
DEL CONTAGIO
 La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la
gente, ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo.
 El contagio se da a través de los
líquídos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía
sexual es posible durante varias
semanas después de la
enfermedad.
 El virus también puede inocularse a
través de instrumentos
contaminados. 9

10. CLINICA
El periodo de
incubación de la
enfermedad es de
alrededor de 3 a 9
días.
A partir del primer día se
presenta cefalea frontal y
temporal acompañada de
malestar general y
mialgias, fiebre alta (39-
40 °C).
Hacia el tercer día aparece
diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres,
náusea y vómito puede durar
hasta una semana. Los
enfermos ojos hundidos, así
como letargo y alteraciones
mentales.
En el quinto día
apariciónón de un
exantema máculo-
papuloso no pruriginoso
en rostro, cuello y hasta
extremidades.
Las manifestaciones
hemorrágicas, sangre
en el vómito y tener
sangrados de nariz, de
encías o de vagina.
En la segunda semana pueden
aparecer también
hepatosplenomegalia, edema
facial o escrotal.
el fallecimiento ocurre sobre todo
entre el octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las
hemorragias continuas
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11. LABORATORIO, DIAGNOSTICO Y
TERAPIAS
Prontamente se encuentra
leucopenia con linfocitos que llegan
hasta los 1000/μl. Entre el sexto y
duodécimo día aparece una
trombocitopenia. Se desarrollan
alteraciones al sufrimiento de varios
órganos: hipoproteinemia, aumento
de las enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la
azoemia.
No existe terapia especifica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo
para controlar el volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar la
presencia de infecciones secundarias.
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