La epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo en Angola en 2004 causó 374 casos y 329 muertes. El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre trabajadores de laboratorio expuestos a simios infectados. El virus se transmite entre humanos a través de fluidos corporales y puede usarse como arma biológica.

1. MARBURGO
Fátima Alejandra Pérez de los Santos
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2. ÍNDICE
Marburgo
1. Introducción
2. La epidemia en Angola
3. Estructura del virus
4. Replicación viral
5. Anatomía patológica
6. Patogénesis
7. Modalidades de contagio
8. Clínica
a)Alteraciones de laboratorio
b)Diagnóstico
c) Terapia
d)Uso como arma biológica
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3. INTRODUCCIÓN
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses importados hacía poco,
que luego resultaron estar infectados.
 Se cree que la fiebre de Marburgo puede
ser una zoonosis.
 Se discute todavía la cuestión de si los
filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
 Todos los grupos de edad son susceptibles
de una infección.
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4. LA EPIDEMIA EN
ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo.
El brote se originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.La principal línea de actuación fue un programa de
prevención en las poblaciones locales.Con el fin anterior se movilizaron el gobernador de
la provincia y los operadores sanitarios locales. En
la campaña de sensibilización ayudaron también
los jefes religiosos.
El personal de la OMS colaboró activamente con el
equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó,
cerca de Uige, un centro de aislamiento donde
internar a los casos sospechosos.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
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vj
La nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal.
El todo está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de
la célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros).El genoma del virus es de alrededor de 19
Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una
zona de superposición.
• En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
• Longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
• La nucleoproteína tiene un peso
molecular de 95 KDa y está inserta en el
virión de forma fosforilada.

6. REPLICACIÓN VIRAL
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El ingreso del virus
a la célula
hospedante es
mediado por la
glicoproteína de
superficie, pero no
se conoce el
receptor al que se
pega.
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el
citoplasma de la
célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa,
en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que
luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una
secuencia externa de la cola 5’.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
Se han localizado antígenos antivirales en
varios órganos, sobre todo en el hígado,
en los riñones, en el bazo y en las
hipófisis. En los supervivientes, además, el
virus ha sido aislado en la cámara anterior
del ojo (hasta 4-5 semanas después de la
enfermedad) y en el líquido seminal (hasta
la duodécima semana).
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En el sistema nervioso
hay infartos
hemorrágicos múltiples
y proliferación de las
células de la glía.

8. PATOGÉNESIS
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MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma
de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en
contacto cercano con el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
 Sangre
 Saliva
 Vómito
 Heces
 Orina
 Secreciones respiratorias.
El virus también puede inocularse a través de
instrumentos contaminados (fómites).

9. ALTERACIONES DE LABORATORIO
Se verifica muy pronto, aún desde el
primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los
1000/μl; hacia el cuarto día se agrega
una neutropenia.
Entre el sexto y duodécimo día
aparece una trombocitopenia
importante (hasta menos de 10000
plaquetas/μl).
Se desarrollan también alteraciones
consiguientes al sufrimiento de varios
órganos: hipoproteinemia, aumento
de las enzimas aminotransferasa,
DIAGNÓSTICO
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CLÍNICA

10. TERAPIAHay que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la
presencia de infecciones
secundarias.
Sólo en caso de que se note un
estado de coagulación intravasal
diseminada, se puede recurrir a la
heparina.La ribavirina no ha podido reducir,
en experimentos in vitro, la
replicación del virus de Marburgo.
Actualmente se realizan estudios
para poder crear una vacuna
USO COMO ARMA BIOLÓGICA
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El virus formó parte de una
serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el
programa biológico soviético
Biopreparat.
El virus fue modificado
genéticamente para crear una