Este documento resume varios tipos de micosis o infecciones fúngicas. Describe la pitiriasis versicolor, una micosis superficial causada por Malassezia furfur que causa manchas en la piel. También describe la tiña negra, causada por Hortaea werneckii, que causa máculas pigmentadas en las palmas o plantas, y la piedra blanca y piedra negra, que afectan el cabello. Además, explica las dermatofitosis o tiñas cutáneas causadas por dermatofitos como Trichophy

1. Micosis
Microbiología
Equipo :
➢ Aguilar Leyva Francia Maytee
➢ Amezola Rivera Abdías
➢ Pérez Pineda Lizbeth Catalina
➢ Torres Figueroa Luis Anibal
➢ Vera Reynoso Diego Armando
431
Docente: Ofelia Candolfi Arballo
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Ciencias de la Salud
Valle de las Palmas, Baja California

2. La micosis es una enfermedad de la
piel causada por los hongos que
pueden afectar tanto la piel como las
uñas, el cuero cabelludo, la ingle y la
región genital, causando la aparición
de diversos síntomas de acuerdo a la
zona donde se encuentra la infección
fúngica.
Micosis

3. Tipos de micosis

4. Micosis
superficiales y
cutáneas

5. Micosis superficiales y cutáneas
● Afectan piel y las estructuras cutáneas.
● Son muy frecuentes.
● Se clasifican según las estructuras colonizadas o invadidas en:
○ Micosis superficiales: Afectan a las capas más externas de la
piel y el cabello.
○ Micosis cutáneas: Afectan a capas más profundas de la
epidermis y sus anejos, el cabello y uñas.
○ Micosis subcutáneas: Afectan dermis, los tejidos
subcutáneos, el músculo y las fascias.

6. Micosis superficiales
Los microorganismos causantes de las micosis
superficiales son hongos que colonizan las capas
más externas queratinizadas de la piel, el cabello y
las uñas.
● Las infecciones por estos microorganismos
desencadenan una respuesta inmunitaria
escasa o nula por parte del hospedador y no
son destructivas
● Lo anterior ocasiona que no produzcan
síntomas
● Tienen un tratamiento sencillo

7. Pitiriasis (tiña) Versicolor
La Pitiriasis versicolor es una frecuente micosis superficial
de distribución universal.
● En ciertos climas tropicales llega a afectar a un 60%
de la población.
● Las lesiones generalmente son asintomáticas y
pueden confluir formando manchas extensas.
● Se localiza con mayor frecuencia en el tronco, cuello y
los brazos, aunque se pueden observar en otras
regiones corporales de acuerdo a los factores
predisponentes de cada paciente.
● Esta patología fue descrita por Willan (1801) y en
1846 Eichstedt
● Se debe a la infección por especies de levadura
lipofila Malassezia furfur (tabla 1)
Tabla 1

8. Morfología de Pitiriasis (tiña) Versicolor
Los M. furfur aparece formando grupos de células
levaduriformes esféricas u ovaladas de pared gruesa y un
diámetro comprendido entre 3 y 8 micras.
Las células levaduriformes representan fialoconidios y
muestran la formación polar de yemas con un “labio” o
collarete alrededor del punto de iniciación de la yema en la
célula progenitora.
Al ser cultivado en un medio estándar que contenga de
aceite de oliva, M. furfur crece en colonias levaduriformes
de color crema a bronceado que se componen de células
levaduriformes en gemación, las hifas aparecen de modo
infrecuente.

9. Epidemiología de Pitiriasis (tiña) Versicolor
Afecta a individuos sanos, cuya distribución es universal, si
bien es más prevalente en las regiones tropicales y
subtropicales. Los adultos jóvenes resultan afectados con
mayor frecuencia.
M. furfur no se desarrolla como un microorganismo
saprófito en la naturaleza y no se ha descrito la pitiriasis
versicolor en animales. Se cree que la infección del ser
humano se debe a la transferencia directa o indirecta de
material queratinoso infectado de una persona a otra.

10. Síndromes clínicos de Pitiriasis (tiña) Versicolor
● Aparecen con mayor frecuencia en la parte alta del torso, los brazos,
el tórax, los hombros, la cara y el cuello.
● Las lesiones son máculas con alteración de la coloración, irregulares y
bien delimitadas que pueden sobreelevarse y recubrirse de una
delgada escama.
● Las lesiones presentan hipopigmentación en las personas de tez
oscura debido a que M. furfur tiende a alterar la producción de
melanina.
● La reacción del hospedador es pequeña o inexistente y las lesiones
son asintomáticas, con excepción de un leve prurito en algunos casos.
● La infección de los folículos pilosos, que produce foliculitis,
perifoliculitis y abscesos dérmicos, es una complicación infrecuente
de la enfermedad.

11. Tratamiento de Pitiriasis (tiña) Versicolor
● Se ha referido algún caso de curación espontánea, aunque la
enfermedad acostumbra a ser crónica y persistente.
● El tratamiento consiste en la administración de azoles tópicos o de
champú de sulfuro de selenio.
● En las infecciones más amplias se emplea ketoconazol o itraconazol
por vía oral.

12. Tiña negra
La tiña negra es una feohifomicosis superficial causada por el hongo
productor de pigmentos Hortaea Wemeckii.

13. Morfología Tiña negra
● En el estudio microscópico, H. wemeckii presenta hifas
dematiáceas tabicadas con ramificaciones frecuentes y de una
anchura comprendida entre 1,5 y 3 micras .
● Se aprecia la presencia de artroconidios y células alargadas en
proceso de gemación.
● H. wemeckii crece también en los cultivos con medios
micológicos estándar a una temperatura de 25 °C, en los que
aparece como un hongo negro que produce aneloconidios, que
suelen deslizarse por ambos lados del conidióforo.

14. Epidemiología de la Tiña negra
● La tiña negra constituye un trastorno tropical o subtropical.
● La infección se contrae por la inoculación traumática del hongo
en las capas superficiales de la epidermis.
● Su prevalencia es más elevada en África, Asia, Centroamérica y
Sudamérica.
● Los niños y los adultos jóvenes se ven afectados de forma más
frecuente, y su incidencia es mayor en la mujer.

15. Síndromes clínicos de la Tiña negra
● La tiña negra se manifiesta con una mácula pigmentada [marrón
a negra] irregular solitaria que se localiza generalmente en las
palmas o las plantas.
● No se observa la formación de escamas ni la invasión de los
folículos pilosos, y la infección no es contagiosa.
● Su localización superficial ocasiona pocas molestias o incluso
ninguna reacción en el hospedador.
● La reacción puede remedar un melanoma maligno a nivel
macroscópico, por lo que se puede considerar la realización de
una biopsia o su escisión local.

16. Tratamiento de la Tiña negra
La infección responde bien a tratamiento tópico, como la pomada de
Whitfield, las cremas de azoles y la terbinafina.

17. Piedra Blanca
La piedra blanca es una infección superficial del cabello producida por
hongos levaduriformes pertenecientes al género Trichosporon: T.
inkin, T. asahii y T. mucoides.

18. Morfología de Piedra Blanca
El examen microscópico pone de manifiesto la presencia de:
● Hifas.
● Artroconidios (células rectangulares formadas como
consecuencia de la fragmentación de las células de las hifas).
● Blastoconidios (células en fase de levadura de gemación).

19. Epidemiología de Piedra Blanca
Esta infección se registra en regiones tropicales y subtropicales y se relaciona con una
higiene deficiente.

20. Signos Clínicos de Piedra Blanca
● La piedra blanca afecta al pelo de la ingle y las axilas.
● El hongo rodea el tallo del cabello infectado y forma un collarín
tumefacto de coloración blancuzca a marrón alrededor del mismo.
● El collarín es blando y de consistencia pastosa, y puede eliminarse
con facilidad al desplazar una sección del cabello entre el pulgar y el
dedo índice. La infección no daña el tallo del cabello.

21. Tratamiento de Piedra Blanca
El tratamiento se compone de azoles tópicos; no obstante, la mejora de las
medidas higiénicas y el afeitado del cabello afectado también son eficaces y
suelen obviar la necesidad de un tratamiento farmacológico.

22. Piedra Negra
● Otro trastorno que afecta al cabello, fundamentalmente a nivel
del cuero cabelludo, es la piedra negra.
● El agente etiológico de esta entidad es Piedraia hortae.

23. Morfología de Piedra Negra
● El microorganismo se desarrolla como un hongo micelial
pigmentado (marrón a negro rojizo).
● A medida que el cultivo envejece se forman ascosporas
fusiformes dentro de estructuras especializadas (aseas).
● Ambas estructuras (aseas y ascosporas) se producen también
en el interior de la masa de hifas de consistencia muy dura que
rodea el tallo del cabello.

24. Epidemiología de Piedra Negra
● La piedra negra es una enfermedad infrecuente.
● Se ha descrito en áreas tropicales de Latinoamérica y África
Central.
● Se cree que es consecuencia de una higiene deficiente.

25. Signos clínicos de Piedra Negra
● La piedra negra cursa con pequeños nódulos oscuros que
rodean el tallo del cabello.
● Constituye un trastorno asintomático que suele afectar al
cuero cabelludo.
● La masa de hifas está compactada por una sustancia
cementadora y contiene aseas y ascosporas, la fase sexuada
del hongo.

26. Tratamiento de Piedra Negra
El tratamiento de la piedra negra consiste en el corte del cabello y en
un lavado adecuado y frecuente.

27. Micosis cutánea

28. Dermatofitosis
Las dermatofitosis o tiñas (Tinea) son micosis superficiales causadas por
un grupo de hongos queratinofílicos estrechamente relacionados,
denominados dermatofitos. Estos afectan la capa córnea de la piel, pelos y
uñas.
El dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum. La
mayoría de los dermatofitos tienen una amplia distribución mundial,
aunque algunos están geográficamente restringidos, como T.
concentricum.
Micosis cutánea

29. Fisiopatogenia
Los conidios de los dermatofitos al llegar a la piel, forman lesiones anulares
con intensa reacción inflamatoria. Esta reacción conduce a la destrucción y
eliminación del hongo del área central, el micelio fúngico continúa su
crecimiento de manera centrífuga hacia la piel no infectada.
El proceso inflamatorio se distribuye sólo en la periferia y es lo que se
denomina “borde activo”, constituido por pápulas y/o vesículas. En general,
el dermatofito no invade nuevamente el área central.

30. Formas clínicas
Es tradicional clasificar a las dermatofitosis de acuerdo a la parte
del cuerpo que afectan:
1) dermatofitosis de la piel cabelluda (tinea capitis)
2) dermatofitosis del cuerpo (tinea corporis)
3) dermatofitosis de la ingle (tinea cruris)
4) dermatofitosis de los pies (tinea pedis)
5) dermatofitosis de las uñas (tinea unguis)

31. Diagnóstico de laboratorio
El hallazgo de estructuras tubulares hialinas, largas y septadas, en
ocasiones formando artroconidios en las escamas tratadas con
hidróxido de potasio al 15%, es un marcador importante en el
diagnóstico de las dermatofitosis del cuerpo, ingle, manos, pies y uñas.
❖ Patrón de clasificación de invasión al pelo.
❖ La inoculación de las escamas en agar dextrosa Sabouraud con y
sin cicloheximida y cloranfenicol.

32. Tratamiento
El tratamiento de las dermatofitosis puede ser de aplicación tópica o
sistémica.
❖ En los casos donde el dermatofito invade el pelo y las uñas, el
tratamiento de elección es sistémico. Griseofulvina en dosis de
10 mg/Kg de peso/ día, repartido en dos tomas, después de los
alimentos, ketoconazol 200 mg/día. Itraconazol 100 a 200
mg/día, fluconazol 3 - 6 mg/Kg/semana, terbinafina 250 mg
/día. Hasta que ocurra la queratopoyesis.
❖ Tratamiento tópico. Existen varios fármacos en presentación
crema, loción o ungüento, que serán usados por tres semanas.
Imidazoles y tiocarbamatos.

33. Causadas por hongos dimórficos. Considerados patógenos primarios
sistémicos ya que producen infecciones en anfitriones “normales” y
también inmunodeprimidos. Tienden a afectar a las vísceras
profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones.
Principales patógenos:
1. Blastomyces dermatitidis,
2. Coccidioides immitis, C. posadasii,
3. Histoplasma capsulatum (capsulatum, duboisii),
4. Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium marneffei.
5. Patógenos endémicos
Micosis sistémica

34. ● Producida por Blastomyces dermatitidis.
● Dermatitidis puede localizarse en la materia orgánica
en descomposición.
● Se adquiere por inhalación de conidias transportadas
por el aire.
● Relacionada al contacto profesional o recreativo con
el suelo.
Blastomicosis

35. Síntomas
● Enfermedad pulmonar o diseminada extrapulmonar.
● La mayoría de pacientes afectados con infección
diseminada presentan afecciones cutáneas y óseas.
● Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo, riñón
y sistema nervioso central.
● Blastomicosis pulmonar: Asintomática o
seudogripal leve. Casos graves similares a neumonía
bacteriana.
● Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas o
indolentes; también pueden ser ulcerativas,
nodulares y verrugosas. Son indoloras y se
presentan en cara, cuello y manos.

36. Tratamiento
● Itraconazol: Enfermedad leve o moderada.
● Fluconazol como alternativa.
● Anfotericina B y Azoles para infección diseminada.
○ *Anfotericina B para la enfermedad meníngea
(potencialmente mortal).

37. Coccidioidomicosis
● Causada por Coccidioides immitis y C. posadasii.
● Causada por inhalación de artroconidias
infecciosas.
● Abarca desde una infección asintomática hasta una
infección progresiva e incluso la muerte.
● C. immitis: California.
● C. posadasii: Externo a California.
● Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”).
● También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del
valle de San Joaquín.

38. Otras características
● Endémica de los estados desérticos de EEUU, norte de México
y algunas áreas de América Central y del Sur.
● Se encuentra en el suelo, favorecida por excrementos de
murciélagos y roedores.
● Más intenso a finales de verano y en otoño.
● Ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del
microorganismo.

39. Síntomas
● Enfermedad pulmonar asintomática (aprox. 60% de los
pacientes) o proceso seudogripal de resolución espontánea.
● Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso, eritema
multiforme y eritema nudoso).
● Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias y
diseminación uni o multisistémica.
● Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y meninges.
● También hay alto riesgo de diseminación para varones,
embarazadas (tercer trimestre), inmunodeficientes y adultos
mayores.

40. Tratamiento
● Personas con factores de riesgo, como receptores de
trasplantes de órganos, infectadas por VIH o sometidas a
altas dosis de corticosteroides.
● Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y
puérperas.
● También para inmunodeprimidos o con neumonía difusa se
administra Anfotericina B seguida de un azol (Fluconazol o
Itraconazol) al menos por un año.
● Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos por un
año.
● Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes
localizadas.
● Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de manera
indefinida.

41. Histoplasmosis
● Causada por Histoplasma capsulatum (var. capsulatum
y duboisii). H. capsulatum capsulatum: Causa
infecciones pulmonares y diseminadas en el lado
oriente de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica.
● H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y
óseas en las zonas tropicales de África.
● Ambas variedades presentan dimorfismo térmico; son
filamentos hialinos a 25°C y levaduras a 37°C.
● La forma micelial de ambas se encuentra en el suelo con
elevado contenido de nitrógeno (áreas con
excrementos de aves y murciélagos).

42. Otras características
● La mayoría de los casos suelen ser asintomáticos y
sólo se detectan por medio de pruebas cutáneas.
● Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a
presentar síntomas.
● Infección habitual por inhalación de microconidias.
● Se transforma en levadura en el pulmón y puede
diseminarse por vía hematógena o linfática.

43. Histoplasmosis por H. capsulatum
capsulatum
“Histoplasmosis clásica”.
Histoplasmosis pulmonar aguda:
Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza con un
proceso seudogripal (fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y
dolor torácico). Exposición de gran intensidad: Se pueden
presentar secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con
obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis.
Histoplasmosis pulmonar progresiva: Síntomas pulmonares
crónicos: Formación de cavidades apicales y fibrosis. Puede
ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a
la respuesta del anfitrión.

44. Histoplasmosis diseminada
● Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de
fiebre. Pueden presentarse úlceras bucales y
hepatoesplenomegalia.
● Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras
bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si
afecta a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y
trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales,
válvulas cardíacas y sistema nervioso central.
● Aguda: Proceso fulminante en pacientes
inmunodeprimidos y niños menores a un año. Presencia de
úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales,
insuficiencia renal, meningitis o endocarditis. Sin
tratamiento el paciente muere en días o semanas.

45. Histoplasmosis por H. capsulatum
duboisii
“Histoplasmosis africana”.
● Proceso crónico que ocasiona linfoadenopatía regional con
lesiones cutáneas y óseas.
● Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a
abscesos que se ulceran posteriormente.
● Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados.
Presentan abscesos y fístulas suprayacentes.
● Forma diseminada: Se disemina por vía hematógena o linfática
a la médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta con
fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y
organomegalia.

46. Tratamiento
● La mayoría de pacientes se recupera sin tratamiento.
● Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con
enfermedad grave y sintomatología prolongada.
● H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de
itraconazol (oral) durante 12 semanas.
● H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de
12 a 24 meses.
● H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral
de 6 a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán
Itraconazol de por vida.
● H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida
de fluconazol por 9 a 12 meses.
● H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.

47. Paracoccidioidomicosis
Causada por Paracoccidioides brasiliensis.
● Principal micosis causada por un hongo dimórfico en
los países latinoamericanos.
● Suele afectar a los jóvenes.
● Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez
presenta evolución aguda o subaguda progresiva.
● Se considera que la infección se da por la inhalación o
inoculación traumática del hongo.

48. Otras características
1. Enfermedad sintomática es poco frecuente en niños y
adolescentes.
2. La enfermedad se observa en adultos de 30 a 50 años;
generalmente los pacientes son de zonas rurales y
tienen contacto directo con el suelo.
3. No se ha descrito ninguna epidemia ni transmisión
horizontal en humanos. La forma aguda progresiva se
relaciona con la reducción de la inmunidad celular.
4. El microorganismo puede permanecer en latencia y
luego reactivarse provocando una enfermedad clínica
que afecta las defensas inmunitarias

49. Síntomas
● Problemas respiratorios suelen ser la única
manifestación de la infección.
● La enfermedad evoluciona lento durante meses o años
y presenta tos persistente, esputo purulento, dolor
torácico, adelgazamiento y fiebre. Las lesiones
pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y
cavitarias.
● Enfermedad diseminada: En ausencia de diagnóstico y
tratamiento. Se verán afectadas la piel, mucosas,
ganglios linfáticos, glándulas adrenales, hígado, bazo,
sistema nervioso central y los huesos. Lesiones
mucosas con dolor al tacto y úlceras (boca, labios,
encías y paladar).
● Más del 90% de los afectados son hombres.

50. Tratamiento
● Itraconazol: Útil en todas las formas de la enfermedad.
Se suele administrar por al menos 6 meses.
● Infecciones de gravedad: Anfotericina B seguido de
Itraconazol o sulfonamidas. *El uso de fluconazol no se
recomienda pues puede darse resistencia.

51. Micosis
subcutánea

52. Micosis subcutánea
➔ Un gran número de patógenos fúngicos produce lesiones
subcutáneas que forman parte de su proceso patológico; sin
embargo, algunos hongos suelen introducirse de forma
traumática en la piel y tienden a afectar las capas profundas de la
dermis, el tejido subcutáneo y el hueso.
➔ En general, la evolución clínica de estas micosis es crónica e
insidiosa, y las infecciones establecidas son resistentes a casi
todos los tratamientos antifúngicos.
➔ Las principales micosis subcutáneas son:
● Esporotricosis linfocutánea
● Cromoblastomicosis
● Micetoma eumicótico
● Cigomicosis subcutánea

53. 1. Esporotricosis linfocutánea
● El agente etiológico de la esporotricosis linfocutánea es
Sporothrix schenckii, un hongo dimórfico ubicuo en el
suelo y la vegetación en descomposición.
● La infección es crónica y se caracteriza por la aparición
de lesiones nodulares y ulceradas a lo largo de los vasos
linfáticos que drenan el punto primario de inoculación.
● La diseminación a otras localizaciones, como el hueso, el
ojo, el pulmón o el sistema nervioso central, es muy
infrecuente (<1% de todos los casos)

54. Esporotricosis linfocutánea
Morfología
● S. schenckii presenta dimorfismo térmico. Los cultivos de las
formas miceliales proliferan con rapidez y poseen una superficie
membranosa arrugada que gradualmente adopta una coloración
marrón, bronceada o negruzca.
● A nivel microscópico, la forma micelial se compone de hifas
tabicadas hialinas y estrechas que producen un gran número de
conidios ovalados (2 × 3 mm a 3 × 6 mm) situados en unos
delicados esterigmas u originadas en una roseta o una formación
de «pétalos de margarita» sobre los conidióforos

55. Esporotricosis linfocutánea
Síndromes clínicos
➔ La esporotricosis linfangítica se desarrolla habitualmente tras un
traumatismo local en una extremidad. El lugar inicial de la infección
adopta el aspecto de un nódulo pequeño que puede ulcerarse.
➔ Alrededor de 2 semanas después de la aparición de la lesión inicial se
forman nódulos linfáticos secundarios que se componen de una
cadena lineal de nódulos subcutáneos indoloros que se extienden en
sentido proximal a lo largo de la trayectoria del drenaje linfático de la
lesión primaria. Con el paso del tiempo, los nódulos se ulceran y
secretan pus.
➔ Las lesiones cutáneas primarias pueden mantenerse «fijas» sin
diseminación linfangítica. Desde el punto de vista clínico, las lesiones
son nodulares, verrugosas o ulceradas y, a nivel macroscópico,
remedan un proceso neoplásico, como un carcinoma epidermoide.

56. Esporotricosis linfocutánea
Tratamiento
➔ El tratamiento clásico de la esporotricosis linfocutánea consiste en
la administración de yoduro de potasio en solución saturada.
➔ La ef lo convierten en una opción conveniente, especialmente en
los países en vías de desarrollo; no obstante, ha de administrarse a
diario a lo largo de 3 o 4 semanas y produce efectos secundarios
(como náuseas, hipertrofa de glándulas salivales) con cierta
frecuencia.
➔ Se ha demostrado que el itraconarol es una alternativa segura y
muy ef que actualmente constituye el tratamiento de elección. A
los pacientes que no responden se les pueden pautar dosis más
altas de itraconarol, terbinafna o yoduro potásico.

57. 3. Cromoblastomicosis
➔ La cromoblastomicosis (cromomicosis) es una infección fúngica
crónica que afecta a la piel y los tejidos subcutáneos y se
caracteriza por el desarrollo de nódulos o placas verrugosas de
crecimiento lento.
➔ La cromoblastomicosis es más prevalente en los trópicos, en los
que el ambiente templado húmedo y la costumbre de no utilizar
calzado ni ropa protectora predisponen a la inoculación directa
con tierra o materia orgánica infectada

58. Esporotricosis linfocutánea
Morfología
➔ Los hongos responsables de la cromoblastomicosis son hongos
miceliales dematiáceos (con pigmentación natural) y la mayoría de
ellos son capaces de producir diversas formas cuando se cultivan in
vitro.
➔ Por ejemplo, las especies del género Exophiclc pueden crecer como
formas miceliales y generar células portadoras de conidios
denominados anélidas y como células levaduriformes en las colonias
recién aisladas.
➔ Aunque la forma básica de estos microorganismos es un hongo
micelial tabicado pigmentado, los distintos mecanismos de
esporulación producidos en cultivo dificultan su identificación
específica.

59. Esporotricosis linfocutánea
Síndromes clínicos
➔ La cromoblastomicosis tiende a ser una entidad pruriginosa
progresiva indolente crónica y resistente al tratamiento. En la mayor
parte de los casos los pacientes no consultan hasta que la infección
está bien establecida.
➔ La enfermedad se manifiesta con pequeñas pápulas verrugosas cuyo
tamaño aumenta lentamente. Se han descrito varias variantes
morfológicas de la enfermedad que comprenden desde lesiones
verrugosas hasta placas aplanadas.
➔ A menudo, las lesiones tipo placa desarrollan una cicatrizar central
conforme aumenta su tamaño. Pueden tener lugar procesos de
ulceración y formación de quistes

60. Esporotricosis linfocutánea
Tratamiento
➔ Con frecuencia, el tratamiento con antifúngicos específico carece de
eficacia debido al avanzado estado de la infección en el momento de
la presentación.
➔ El itraconarol y la terbinafna parecen constituir los fármacos más efc
recientemente se ha empleado el posaconarol, con resultados
limitados. En los casos resistentes, estos compuestos se suelen
combinar con fucitosina.
➔ Estos fármacos se combinan con frecuencia con fucitosina en los
casos refractarios. Se ha tratado de reducir las lesiones de mayor
tamaño mediante la aplicación de calor o frío local antes de la
administración de antifúngicos con el propósito de mejorar la
respuesta. La cirugía no está indicada debido al riesgo de recidivas
en la cicatrizar.

61. 3. Micetoma eumicótico
➔ Los micetomas eumicóticos se deben a la infección por un hongo
verdadero, a diferencia de los micetomas actinomicóticos, que están
causados por actinomicetos aerobios (bacterias).
➔ Un micetoma se define como un proceso infeccioso granulomatoso
crónico localizado que afecta a tejidos cutáneos y subcutáneos. Se
caracteriza por la formación de numerosos granulomas y abscesos,
los cuales contienen grandes agregados de hifas fúngicas conocidos
como gránulos o granos.
➔ Los hongos responsables de los micetomas eumicóticos conforman un
grupo muy diverso; pertenecen a géneros como Phceoccremonium,
Curvulcric, Fuscrium, Mcdurellc, Exophiclc, Pyrenochcetc,
Leptosphceric y Scedosporium

62. Micetoma eumicótico
Morfología
➔ Los gránulos de los micetomas eumicóticos están formados por hifas
fúngicas tabicadas con una anchura de 2 a 6 mm (o más); son
dematiáceos (granos negros) o hialinos (granos pálidos o blancos),
dependiendo de cuál sea el agente etiológico de la enfermedad.
➔ Con frecuencia, las hifas están distorsionadas y adoptan
morfologías y tamaños singulares.
➔ Con frecuencia se observa la presencia de grandes clamidoconidios
esféricos de pared gruesa.
➔ Las hifas pueden embeberse en una sustancia amorfa que actúa
como cemento.

63. Micetoma eumicótico
Síndromes clínicos
● De modo semejante a lo que sucede en la cromoblastomicosis, los
pacientes con un micetoma eumicótico suelen acudir a consulta con
una infección de larga duración.
● La lesión inicial es un nódulo o placa subcutánea indolora de
pequeño tamaño que crece de forma lenta y progresiva.
● Conforme se desarrolla el micetoma, el área afectada se hipertrofia
hasta fibrosis crónicas. Con el paso del tiempo aparecen fístulas en
la superficie cutánea que drenan un líquido serosanguinolento que
suele contener gránulos visibles a simple vista.
● La infección suele atravesar los planos tisulares y origina la
destrucción local de músculo y hueso.

64. Micetoma eumicótico
Tratamiento
➔ El tratamiento del micetoma eumicótico no suele obtener
resultados satisfactorios. La respuesta de los distintos hongos
causantes de la enfermedad a la anfotericina B, el ketoconarol o el
itraconarol es variable y, a menudo, escasa, aunque estos
tratamientos pueden ralentizar la evolución del proceso.
➔ El tratamiento farmacológico suele ser eficaz en los pacientes con
esta última entidad.

65. 4. Cigomicosis subcutánea
➔ La entomoftoromicosis subcutánea, también llamada cigomicosis
subcutánea, se debe a la infección por Mucormycetes del orden
Entomophthorales: Conidiobolus coronctus y Bcsidiobolus rcncrum
(hcptosporus)
➔ Ambas especies de hongos causan una forma subcutánea crónica de
mucormicosis que se produce esporádicamente como consecuencia
de la inoculación traumática del hongo presente en residuos
vegetales en los climas tropicales.

66. Cigomicosis subcutánea
Morfología
➔ La morfología de los hongos causantes de la
entomoftoromicosis subcutánea en los tejidos dif cetes
mucoráceos.
➔ Las hifas aparecen en un número reducido y, a menudo,
en forma de fragmentos rodeados de material de
Splendore-Hoeppli muy eosinófilos.
➔ La respuesta en fragmentos de hifa presentan una pared
delgada y se tiñen débilmente.

67. Cigomicosis subcutánea
Síndromes clínicos
➔ Los pacientes infectados por B. rcncrum presentan
masas móviles gomosas discoides que pueden alcanzar
unas dimensiones considerables y se localizan en el
hombro, la pelvis, la cadera y los muslos.
➔ Las masas pueden expandirse localmente y terminar por
ulcerarse. Es infrecuente la diseminación o la afectación
de otras estructuras más profundas.
➔ La infección por C. coronctus se restringe al área
rinofacial y el paciente no suele acudir a consulta hasta
presentar una notable tumefacción de labio superior o la
cara

68. Cigomicosis subcutánea
Tratamiento
➔ Las dos infecciones citadas se tratan con itraconarol.
También se ha utilizado el yoduro de potasio en solución
saturada por vía oral como tratamiento alternativo.
➔ La cirugía plástica puede ser necesaria en los pacientes
infectados por C. coronctus debido a la extensa f del
hongo.

69. Micosis
oportunista

70. Las micosis por hongos patógenos
oportunistas, dependiendo del factor
de predisposición y del agente
etiológico, son capaces de presentarse
y provocar enfermedades de todo tipo
y a todos los niveles, es decir,
superficiales, subcutáneas, profundas y
sistémicas o generalizadas.
Micosis
oportunistas

71. Candidiasis
Los agentes patógenos son levaduras (el estado anamorfo) del género Candida
pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas especies se han aislado de
vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y algunas de ellas forman parte de la biota
normal de la piel y membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas, tracto
gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye aproximadamente 150 especies
identificadas.

73. Criptococosis
Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol
bronquial, y la evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una
enfermedad pulmonar con diseminación a la piel, huesos, vísceras
abdominales y particularmente hacia el sistema nervioso central.
Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son
asintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente
representa una ligera o mínima exposición y se llega a identificar por el
hallazgo accidental en autopsia de un granuloma subpleural encapsulado.

74. Mucormicosis
La mucormicosis se presenta en todo el mundo y como
otras muchas infecciones por hongos de bajo poder
patógeno, requiere de factores debilitantes en el
hospedero; de acuerdo a la variedad clínica entre las
condiciones actuales que favorecen el desarrollo de esta
infección tenemos: diabetes mellitus descompensada,
leucemias, tratamiento con antiinflamatorios esteroideos,
trasplantes de órganos, aplicación de deferoxamina,
tratamientos prolongados con ácido acetíl salicílico, y en
años recientes también se han publicado casos de
mucormicosis asociadas a SIDA. Las infecciones cutáneas
primarias se asocian con quemaduras o abrasiones
extensas de la piel.

76. Criptococosis
Los hongos de este género, tienen gran potencial biótico y son
degradadores activos del material orgánico y en consecuencia
muy útiles en la ecología del planeta. Sin embargo, causan
enfermedades en el humano y animales por tres mecanismos
diferentes:
● Hipersensibilidad
● Intoxicación por ingesta de metabolitos fúngicos
(micotoxicosis)
● Invasión (micosis)

78. Neumocistosis
La neumocistosis es una infección causada por el hongo oportunista
Pneumocystis jirovecii.
Es una enfermedad cosmopolita y afecta principalmente a pacientes
inmunocomprometidos, sobre todo a aquellos infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Aunque usualmente el hongo se encuentra restringido a los pulmones,
se ha demostrado su presencia en órganos como ganglios linfáticos,
bazo, hígado, médula ósea y corazón.

79. Morfología de Neumocistosis
En P. jirovecii se distinguen principalmente:
● Formas quísticas redondeadas de 4 - 6 µm de diámetro, de pared
gruesa rica en beta-1,3 D glucano, que contienen hasta ocho
formas tróficas ameboides, mononucleadas, de 2 - 8 µm de
diámetro, con filópodos - prolongaciones finas de su citoplasma,
pero sésiles.

80. Epidemiología de Neumocistosis
● Se han registrado casos de neumonía por P. jirovecii en todos los continentes,
excepto en la Antártica.Es un hecho la alta frecuencia de la PCP en personas
inmunodeprimidas cuyo recuento celular de CD4 es menor a 200 células/mm3.
● Durante los primeros años de la epidemia de SIDA se estima que existían 20 casos
de PCP por 100 personas/año, sin embargo, durante la última década, con la
introducción de la terapia antirretroviral, la incidencia de la neumocistosis ha
disminuido y ahora se estima en 10 casos por 100 personas/año, 50 % de los cuales
se encuentran infectados por VIH.
● Se reporta que hasta un 75% de los pacientes con SIDA desarrollan un evento
durante su vida, debido a lo cual esta micosis se mantiene como la infección
oportunista que define al SIDA.

81. Patogenia de Neumocistosis
● Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie
de los alvéolos pulmonares en donde las formas tróficas,, se adhieren
específicamente a los neumocitos tipo I y se nutren del líquido alveolar y
otras células. A partir de líquido bronquioalveolar, ha podido ser cultivado
en la línea celular epitelial CuFi-8 en las que se han podido demostrar un
marcado adelgazamiento de las capas celulares.
● El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P.
jirovecii, es el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el
huésped infectado. Al desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia
del trofozoito al epitelio alveolar se facilita con la presencia de
fibronectina, vitronectina y receptores de manosa, desencadenando una
serie de vías inflamatorias selectivas de cinasas que resultan en la
quimiotaxis de neutrófilos, macrófagos alveolares y linfocitos T CD4 para
contrarrestar la agresión.

82. Patogenia de Neumocistosis
● Debido al bajo conteo celular de linfocitos T CD4 se genera una
respuesta inflamatoria no controlada que culmina en la génesis de
daño alveolar difuso con alteraciones en el intercambio gaseoso y en
casos graves, desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.
● La principal citocina involucrada en el desarrollo del proceso
inflamatorio es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la cual
estimula la producción de otras citocinas y quimiocinas incluyendo IL-
8 e interferón gamma (IFN-gamma) y de reclutar células para
fortalecer la respuesta inflamatoria.

83. Diagnóstico
● Pruebas de laboratorio clínico.
● La determinación de LDH sérica
● Diagnóstico microbiológico: P. jirovecii no es cultivable in
vitro.
● Examen directo
● La muestra se deposita sobre un portaobjetos con una gota de
blanco de calcoflúor (solución del fluorocromo) y una gota de
KOH 10%; se mezcla y se coloca el cubreobjetos.
● Frotis e histopatología
● Serología. Inmunoflorescencia directa en busca de antígeno
● Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
● Radiología. En la radiografía de tórax se observa un patrón
retículo-intersticial bilateral difuso que inicia con opacidades
centrales o perihiliares
● Tomografía Axial Computarizada de alta resolución (TAC).
Hallazgo típico de opacidades en vidrio deslustrado,
bilaterales, que suelen aparecer acompañadas de múltiples

84. Tratamiento
El esquema primario de elección para el tratamiento de la PCP, es
el trimetoprim/ sulfametoxazol (TMP/SMX). Es el fármaco más
efectivo, barato y disponible para el tratamiento, tanto en
presentación oral como intravenosa. La dosis recomendada es
20/100 mg/kg/día (vía oral) o 15/75 mg/kg/día (vía intravenosa),
por 21 días, seguido de profilaxis secundaria.
La administración de corticosteroides al inicio del tratamiento,
disminuye la probabilidad de insuficiencia respiratoria, deterioro
en el estado de oxigenación y fallecimiento en pacientes con
neumonía moderada o grave. El esquema se basa en el suministro
de prednisona, 40 mg dos veces por día durante 5 días, luego 40
mg por día en los días 6 a 11, finalmente 20 mg por día en los días
12 a 21 y suspender.

85. Prevención
Todos los pacientes con VIH incluyendo mujeres embarazadas
que presenten un recuento celular de CD4 menor a 200
células/mm3, deben recibir profilaxis para P. jirovecii. El
fármaco de elección es TMP/SMX; la tasa de protección está
entre 89-100%. Este medicamento tiene efecto dual, ya que es
útil en la prevención de otras infecciones en pacientes con VIH,
como la toxoplasmosis cerebral.
El esquema profiláctico de primera línea es: TMP-SMX
160/800 mg 3 veces por semana; otra alternativa es la
dapsona, 100 mg/día.

86. Microsporidiosis
Los microsporidios son parásitos intracelulares obligados que
pertenecen al filo Microsporidia.
A partir de los datos genómicos y proteómicos de los que se dispone,
puede deducirse que los microsporidios son parientes muy próximos
a los hongos.

87. Patogénesis
La infección por microsporidios ocasionada por:
● Ingestión de las esporas (fecalismo).
● Consumo de agua y comida igualmente contaminadas.
● Trauma ocular directo
● Transmisión sexual con menor frecuencia.

88. Manifestaciones Clínicas
Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son bastante variables
(oculares, renales, gastrointestinales, pulmonares, senos paranasales).
● Hiperemia ocular
● Dolor
● Fotofobia
● Visión borrosa
● Edema palpebral
● Úlceras corneales
● Persistente, crónica y debilitante diarrea en el paciente
inmunocomprometido
● Malestar general
● Fiebre
● Pérdida de peso que se sobreponen al cuadro propio del virus de
inmunodeficiencia humana.

89. Diagnóstico
Las muestras utilizadas para el diagnóstico microbiológico son
heces, líquido intestinal, secreción conjuntival, raspado corneal,
fluido vítreo, secreciones en general, fragmentos de tejido.
● Examen directo y/o frote con fluorescencia.
● Microscopía de luz y tinción tradicional.
● Cultivo de células.
● Métodos inmunológicos.
● Métodos genómicos.

90. Tratamiento
Microsporidiosis intestinal.
Diversos fármacos han sido probados con resultados variables: albendazol,
un inhibidor del ensamblaje microtubular, es muy efectivo contra
Encephalitozoon intestinalis pero no suele ser tan contundente contra
Enterocytozoon bieneusi.
Microsporidiosis ocular.
Isotionato de propamidina 0.1% tópica o itraconazol sistémico pueden ser
utilizados en casos de queratoconjuntivitis. Han sido usadas combinaciones
de neomicina, polimixina B, bacitracina y fumagilina vía tópica. Deberán ser
utilizados conjuntamente esteroides tópicos y en algunos casos es
necesaria la queratoplastia.

91. Prevención
El manejo adecuado de los fluidos corporales (excretas y
secreciones) del paciente junto con las medidas higiénicas básicas y
la desinfección con cloro u ozono del agua son indispensables para
evitar la propagación de la enfermedad.

92. Referencias
➔ Murray, P., Rosenthal, K. & Pfaller, M. Microbiología médica.
7ma. Barcelona, España: ELSEVIER; 2013

93. Gracias por su
atención