 Pruebas de sensibilidad cutánea. 
 Aplicación intradérmica de antígenos 
obtenidos de filtrados de cultivos o 
extractos de polisacáridos (fase 
levaduriforme o filamentosa). 
 Inoculación de 0.1 mL de la solución del 
antígeno en la cara anterior del 
antebrazo. 
 Lectura en 24-48 h. 
 Se mide el tamaño de la induración, no 
del eritema.
 Reacción positiva igual o mayor a 5 
mm. 
 Dudosa menor de 5 mm. 
 Negativa si no hay induración. 
 Prueba auxiliar en el diagnóstico.
DERMATOFITOSIS 
 Sinónimos: Tiñas, epidermofitosis. 
 Definición: 
 Micosis superficiales ocasionadas por 
hongos parásitos de la queratina que 
comprenden tres géneros anamorfos: 
Trichophyton, Microsporum y 
Epidermophyton. 
 Son de evolución subaguda o crónica más o 
menos pruriginosa. 
 La invasión profunda es excepcional.
 Etiología: 
 Dermatófitos (hongos queratinófilos, 
que limitan su presencia a estructuras 
que contienen queratina: pelo, uñas y 
capa córnea). 
 43 especies anamorfas; sólo 11 se 
consideran importantes como agentes 
patógenos. 
 Se distinguen entre sí por sus conidios, 
en especial los macroconidios, los 
cuáles son específicos de cada género.
 Con base en su distribución ecológica: 
 Geófilos (telúricos). 
 Zoófilos. 
 Antropófilos.
 Los dermatófitos inician la infección por 
un fenómeno de adherencia a la capa 
córnea; germinan y empiezan la 
invasión de los queratinocitos. 
 Cuando una espora se deposita en la 
superficie de la piel, se reproduce en la 
capa córnea; origina una pápula y luego 
una lesión anular por extensión radiada 
de los filamentos. 
 En la piel cabelluda, el hongo se 
reproduce en la capa córnea, penetra e 
invade la vaina del pelo.
 Se extiende hacía la profundidad sin 
sobrepasar la zona queratógena (franja 
de Adamson). 
 Al mismo tiempo, se extiende hacia la 
parte distal del pelo y lo transforma en 
un pelo grueso y frágil que se rompe 
con facilidad. 
 Los atroconidios pueden invadir la vaina 
del pelo sin destruir la cutícula 
(endothrix) o perforar y alterar esta 
última, produciendo una vaina externa 
de conidios (ectoendothrix).
 Cuadro Clínico. 
 Tiempo de incubación: días a semanas 
(promedio 7 a 15 días). 
 Las manifestaciones clínicas varían 
según la localización y dependen del 
agente causal. 
 Tiña pedis o pie de atleta: 
 T. rubrum, T. mentagrophytes var. 
mentagrophytes o interdigitale, E. 
floccosum.
 Afecta plieges interdigitales, plantas y 
bordes de los pies. 
 Variedad intertriginosa: escamas, 
maceración, grietas y fisuras. 
 Vesiculoampollar: vesículas y ampollas. 
 Aguda: ulceraciones y costras 
melicéricas. 
 Hiperqueratósica, seca o en mocasín: 
escamas y áreas de hiperqueratosis. 
 Evolución crónica acompañada de 
prurito y olor fétido.
 Tiña de las uñas, tinea unguium u 
onicomicosis dermatofítica. 
 Principalmente por T. rubrum. 
 Subungueal distal-lateral: 
Hiperqueratosis subungueal, uñas 
opacas, color amarillento, café o 
grisáceo, son friables y están 
erosionadas, puede observarse 
engrosamiento (paquioniquia) y 
despegamiento (onicólisis)
 Blanca superficial o leuconiquia 
tricofítica: Predomina en el primer dedo 
del pie. Hay pequeñas zonas de color 
blanco porcelana con superficie rugosa, 
puede extenderse a toda la lámina. 
 Blanca proximal subungueal: se afecta 
la parte subungueal de la uña por 
debajo de la cutícula, es de color blanco 
y avanza con el crecimiento de la uña. 
 Endonyx: se afecta las partes media y 
distal de la uña, toman aspecto laminar 
sin alteración del tejido subungueal.
 Distrófica total: hay invasión de la 
lúnula, las uñas se rompen y 
desmoronan, tienen aspecto de madera 
carcomida y dejan un lecho engrosado 
que también puede quedar destruido. 
 Tiña capitis 
 Propia de niños, ya que cura sola en el 
momento de la pubertad. 
 Variedad seca: descamación y pelos 
cortos (2-3 mm), gruesos, quebradizos 
y deformados.
 Las tiñas tricofíticas originan alopecia 
difusa con placas pequeñas e 
irregulares intercaladas con pelos 
sanos. 
 Las tiñas microspóricas originan una o 
pocas placas redondeadas casi siempre 
de varios centímetros de diámetro. 
 En ambas variedades el prurito es 
mínimo.
 Querión de Celso: tiña inflamatoria 
causada sobre todo por M. canis y T. 
mentagrophytes. Se caracteriza por un 
plastrón inflamatorio constituido por 
pústulas y abscesos múltiples. Hay 
dolor a la presión, sin tratamiento puede 
dejar alopecia definitiva. 
 Epidermophyton floccosum nunca 
genera tiña de la cabeza.
 Tiña del cuerpo, tinea corporis o herpes 
circinado. 
 Tiña de la piel glabra (lampiña), se 
caracteriza por placas 
eritematoescamosas redondeadas, con 
bordes activos vesículosos; se extiende 
en dirección excéntrica. Hay prurito 
leve. 
 La variedad microspórica origina placas 
pequeñas (0.5 a 2 cm) y multiples, en 
cualquier parte de cuerpo.
 La tricofítica genera placas de mayor 
tamaño y menor número. 
 Otra variedad es la dermatofitosis 
glútea dermatofítica o epidermofitosis 
de la zona del pañal por E. floccosum; 
se presenta en menores de 3 años y 
afecta zona del pañal y zonas vecinas. 
 Tiña de la ingle, tinea cruris o eccema 
marginado de Hebra.
 Afecta una o ambas regiones 
inguinales, puede extenderse a perineo, 
región púbica, abdomen y nalgas. Hay 
placas eritematoescamosas con bordes 
vesículosos; la evolución es crónica y 
pruriginosa. Por E. floccosum, T. 
rubrum y T. mentagrophytes 
principalmente. 
 Tiña de la barba, tinea barbae o sicosis 
dermatofítica.
 Por T. mentagrophytes, T. rubrum y T. 
verrucosum. 
 Exclusiva de varones adultos; afecta 
zona de la barba o cuello. 
 Pústulas foliculares aisladas o 
agrupadas, evolución crónica, deja 
alopecia cicatrizal. 
 Tiña de las manos o tinea manuum. 
 Por T. rubrum principalmente
 Hay anhidrosis, hiperqueratosis difusa y 
descamación pulverulenta o placas 
eritematoescamosas.
MORFOLOGÍA E 
IDENTIFICACIÓN 
 Trichophyton: microscópicamente desarrolla 
macroconidios cilíndricos de paredes lisas y 
microconidios característicos
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN 
 Macroscópicamente las colonias de T. 
mentagrophytes pueden ser algodonosas o 
granulares; ambos tipos muestran abundantes 
microconidios esféricos similares a racimos de 
uvas sobre masas terminales. La colonia típica 
de T rubrum presenta una superficie blanca 
semejante al algodón y un pigmento rojo intenso 
cuando se observa por el reverso de la colonia; 
los microconidios son pequeños y piriformes T. 
tonsurans produce una colonia aterciopelada o 
polvosa en la cara anversa, que se convierte en 
roja-marrón cuando se ve por el reverso; los 
microconidios en su mayor parte son alargados. 
Las especies de este género pueden infectar 
piel, cabello o uñas
Microsporum 
 Microsporum: Tienden a producir 
macroconidios multicelulares peculiares con 
paredes espinosas. 
 M. canis forma una colonia con una 
superficie blanca algodonosa y un color 
amarillo intenso por el reverso; el 
macroconidio de pared gruesa con 8-15 
celdillas frecuentemente presenta extremos 
curvos o en forma de gancho. M. gypseum 
produce una colonia polvosa de color canela 
y abundantes macroconidios de pared 
delgada con 4-6 celdillas. Las especies de 
Microsporum sólo infectan cabello y piel.
Epidermophyton floccosum 
 Epidermophyton floccosum. Es el único 
patógeno de este género, sólo produce 
macroconidios de paredes lisas, en 
forma de masa con 2-4 celdillas y 
formadas en grupos de 2 o 3. Las 
colonias por lo general son planas y 
aterciopeladas, con una mancha canela 
o verde olivo. E. floccosum infecta piel y 
uñas, pero no cabello.
 DIAGNÓSTICO: 
 Muestras. Raspado de piel (de 
preferencia en el límite de la placa 
escamosa –borde activo-) y uñas, 
además de cabellos arrancados en las 
áreas afectadas. Los cabellos 
infectados por Microsporum presentan 
fluorescencia verde bajo la luz de Wood 
en un cuarto oscuro.
TRATAMIENTO 
 Consiste en la eliminación completa de las 
estructuras epiteliales contaminadas y la 
aplicación de una sustancia tópica 
antimicótica. Para prevenir la reinfección, 
el área debe mantenerse seca y evitar las 
fuentes de infección como mascotas 
infectadas o compartir las instalaciones 
del baño.
 Tinea capitis: griseofulvina 10-15 mg/kg/día 
vía oral por 6-8 semanas. 
 Tinea corporis: tintura de yodo al 1% más 
ácido salicílico al 3-50% vía tópica por 30 
días. 
 Tinea pedis: ácido salicílico al 5% o urea al 
50%, imidazol tópico (ketoconazol, 
clotrimazol, etc) dos veces al día por 21 días. 
 Tinea unguium: itraconazol 3 pulsos de 400 
mg/día por 7 días, suspender 3 semanas y 
repetir 2 veces más el pulso.
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución geográfica: son 
padecimientos cosmopolitas, se 
presentan preferentemente en climas 
cálidos y húmedos. T. rubrum, T. 
mentagrophytes y M. canis son cepas 
de distribución mundial. En México los 
cinco dermatofitos más frecuentes son 
T. rubrum (52%), T. tonsurans 
(15.15%), T. mentagrophytes (8.3%), M. 
canis (13.8%) y E. floccosum. (7.7%).
EPIDEMIOLOGÍA 
 Ocupación: existen algunas actividades que 
favorecen la dermatofitosis, por ejemplo la 
tiña de los pies es frecuente en militares, 
deportistas y nadadores. La tiña inguinal es 
más común en individuos que regularmente 
están sentados como taxistas, chóferes, 
oficinistas, etc. 
 Factores predisponentes: el clima, ya que en 
lugares húmedos y tropicales se observa el 
mayor número de tiñas. También son 
importantes los malos hábitos higiénicos, el 
hacinamiento, el uso de zapatos cerrados y 
ropa sintética.
MICOSIS SUBCUTÁNEAS. 
 ESPOROTRICOSIS 
 Micosis subcutánea o profunda de 
curso subagudo o crónico. 
Primordialmente afecta la piel y 
linfáticos en forma de lesiones gomosas 
y en raras ocasiones se presenta en 
huesos, articulaciones y otros órganos 
(vísceras y pulmones)
 Agente etiológico: Sporothrix schenckii 
 Sintomatología:Tras un período de 
incubación de 1-6 meses, alrededor del 75% 
de los casos son linfocutáneos; la lesión 
inicial se desarrolla como un nódulo 
granulomatoso, rosáceo, que puede 
progresar hasta formar una lesión necrosada 
o ulcerosa; en el intervalo, los linfáticos 
drenantes se engruesan y semejan una 
cuerda. Múltiples nódulos subcutáneos y 
abscesos aparecen a lo largo de los linfáticos
DIAGNÓSTICO 
 Muestras: material de biopsia o exudado de 
las lesiones ulcerosas 
 Examen microscópico: las levaduras se 
pueden resaltar con técnicas de 
inmunofluorescencia (tinción con anticuerpos 
fluorescentes) 
 Cultivo: las muestras se siembran en estrías 
sobre agar Sabouraud y se incuban a 25- 
30°C. La identificación de S. schenckii se 
confirma por crecimiento a 35°C y conversión 
a la forma de levadura
DIAGNÓSTICO 
 Serología: en pacientes infectados se 
observa aglutinación a títulos altos de las 
suspensiones de células de levaduras o de 
partículas de látex recubiertas con antígeno, 
pero esto no siempre es diagnóstico 
 Intradermoreacción con esporotricina M: se 
practica con la fracción metabólica 
polisacarídica obtenida de S. schenckii, se 
inyecta en el antebrazo o espalda una 
décima de c.c. del antígeno a una dilución 
1:2,000.
TRATAMIENTO 
 Yoduro de potasio; adultos: 3-6 g/día vía 
oral 
 Itraconazol. 100 mg diarios durante tres 
meses 
 Anfotericina B. Terapia de tipo 
introhospitalaria. La dosis es de 0.25-0.75 
mg/Kg de peso
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución geográfica: cosmopolita, sin 
embargo América presenta el mayor número 
de casos, sobresaliendo México, Uruguay y 
Guatemala. En México la esporotricosis se 
presenta en todo el país, presentando mayor 
frecuencia en el occidente (Jalisco y Nayarit) 
y la zona centro (Guanajuato, Hidalgo, 
puebla, Tlaxcala y Distrito Federal) 
 Ocupación: se presenta sobre todo en 
campesinos, amas de casa, niños en edad 
escolar, cultivadores y vendedores de flores
EPIDEMIOLOGÍA 
 Edad y sexo: el sexo no es un factor 
predisponente; se presenta con más 
frecuencia en individuos de 5 a 35 años 
(niños y adultos jóvenes). 
 Factores predisponentes: la ocupación
CROMOMICOSIS 
 Sinónimos: cromoblastomicosis, dermatitis 
verrucosa, enfermedad de Fonseca, 
enfermedad de Pedroso y Lane, 
cladosporiosis 
 Infección subcutánea causada por 
inoculación traumática de cualquiera de los 
cinco agentes fúngicos reconocidos 
residentes en el suelo y la vegetación. La 
infección es crónica y se caracteriza por el 
lento desarrollo de lesiones granulomatosas 
progresivas que inducen hiperplasia* 
pronunciada del tejido epidérmico
 Hiperplasia: incremento en la 
producción y crecimiento de las células 
normales de un tejido u órgano. La 
parte afectada aumenta de tamaño, 
pero conserva su forma normal.
 Agente etiológico: Phialophora verrucosa, 
Fonsecaea pedrosoi, Rhinocladiella 
aquaspersa, Fonsecaea compacta y 
Cladophialophora carrionii 
 Sintomatología: limitada a piel y tejido 
subcutáneo. 
 los hongos se introducen en la piel de los 
miembros inferiores mediante un 
traumatismo. 
 Inicia como una pequeña herida eritemato-costrosa 
que no desaparece y que 
paulatinamente resulta en lesiones satélites.
 Paulatinamente se forman lesiones 
verrucosas secas, costrosas y crónicas de 
bordes elevados. 
 Tras varios meses o años de diseminación 
aparecen nódulos duros, rojizos, de aspecto 
de coliflor y no dolorosos. 
 Es indolora e inicialmente no produce 
molestias. 
 La lesión se puede ulcerar e infectar de 
manera secundaria con bacterias piógenas, 
lo cual origina un olor fétido.
 Patología. 
 La epidermis muestra hiperplasia con 
hiuperqueratosis. 
 El corión dérmico esta engrosado por fibrosis 
e inflamación difusa en la que predomina la 
inflamación granulomatosa, en el seno de 
dichos granulomas se encuentran los 
llamados esclerotes de Medlar o células 
fumagoides (células fúngicas en fase 
parasitaria caracterizadas por formaciones 
redondeadas, de pared gruesa, color café 
castaño, pueden encontrarse aislados o en 
grupos, su tamaño varía de 4-12 μm.
DIAGNÓSTICO 
 Muestra: raspado o biopsias de las lesiones 
 Examen microscópico: los raspados se colocan 
en KOH al 10% y se examinan en el 
microscopio en busca de células esféricas 
oscuras 
 Cultivo: en agar glucosa al 4% Sabouraud o 
mycosel. T: 25-28ºC por 6 semanas, colonias 
café negruzcas, textura aterciopelada a laxa, 
superficie plana, elevada o plegada.
C. carrionii
F. pedrosoi
 La identificación del agente causal es complicada, 
depende del tipo de conidias y células conidiógenas 
presentes (tipos de reproducción): 
 Tipo Phialophora. Está dado por fiálides de 3 a 4 por 
4 a 8 micras, aparecen de forma terminal o a lo largo 
del micelio, las fialosporas son ovales, hialinas, de 
pared lisa, delgada, miden de 1 a 3 por 2 a 4 micras. 
 Tipo Rhinocladiella o Acrotheca. Conidióforos 
alargados y pigmentados, tienen formación 
acropleurógena de conidios (a los lados y en la parte 
terminal), son alargados u ovoides, miden de 4 a 8 
micras.
 Tipo Cladosporium u Hormodendrum. 
Está dado por conidióforos cortos y 
pigmentados, con formación acropétala de 
conidios. Las cadenas pueden ser cortas, 
de tres a cuatro esporas y son muy 
ramificadas. Pueden ser largas, hasta de 
35 conidios, poco ramificadas y con 
conidios elípticos de tamaño constante. 
 F. compacta es similar a F. pedrosoi pero 
con menos conidios, y éstos son más 
compactos.
P. verrucosa, fiálides
Rhinocladiella aquaspersa
C. carrionii, cadenas de acropetalos
TRATAMIENTO 
 Escisión quirúrgica con márgenes amplios 
de las lesiones pequeñas. 
 La quimioterapia con itraconazol (100 a 
200 mg diarios durante 6 meses) o 
flucitosina puede ser eficaz para lesiones 
de mayor tamaño
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución geográfica. En climas tropicales 
y subtropicales, el país que más número de 
casos reporta es Brasil. En México las zonas 
de mayor endemia son la Huasteca, el sur de 
Veracruz, Puebla, Tabasco y Chiapas y en la 
Franja del Pacífico: Guerreo, Michoacán, 
Jalisco y Sinaloa 
 Sexo y edad: Con mayor frecuencia entre la 
3ª y 4ª décadas de la vida, hay pocos 
reportes en niños. Afecta más a hombres que 
a mujeres; esto se debe quizás a cuestiones 
ocupacionales. 
 Ocupación. Frecuente en campesinos, 
leñadores y granjeros
MICETOMA 
 Sinónimos: Pie de Madura, maduromicosis 
 Infección subcutánea crónica deformante y 
progresiva producida por la inoculación 
traumática de alguna de las varias especies 
saprofitas de hongos o bacterias 
actinomicetales normalmente presentes en el 
suelo 
 Agente etiológico: Los agentes fúngicos son 
Pseudollescheria boydii, Madurella 
mycetomatis, Madurella grisea, Exophiala 
jeanselmei, Acremonium falciforme, Nocardia 
asteroides y N. brasiliensis.
 Sintomatología: La enfermedad se 
desarrolla después e inoculación 
traumática de tierra contaminada con 
alguno de los agentes. Se caracteriza 
por supuración y formación de absesos, 
granulomas, y la formación de fístulas 
drenantes que contienen los gránulos 
de color amarillo, rojo o negro. Los 
gránulos pueden alcanzar hasta 2 mm 
de tamaño
DIAGNÓSTICO 
 Se pueden disecar los gránulos y 
separarlos del pus o utilizar el material de 
biopsia para examen y cultivo en el medio 
apropiado. El color, la textura y el tamaño 
del gránulo, así como la presencia de 
hifas hialinas o pigmentadas es útil para 
definir el agente causante.
TRATAMIENTO 
 Implica desbridamiento o escisión 
quirúrgica (sólo eumicetomas) y 
quimioterapia. 
 Actinomicetomas: sulfametoxazol-trimetoprim 
400/80 a 800/160 mg/día 
hasta 1 ó 2 años. 
 Eumicetomas: Ketoconazol 200-400 
mg/día por 12-18 meses.
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución geográfica: son más 
frecuentes en tres continentes: África, 
Asia y América, predominando en este 
último en México, Venezuela, Brasil, 
Argentina y El Salvador. En México se 
observa un mayor número de casos en 
la zona de Guerrero-Morelos, Norte de 
Veracruz, Sur de Nuevo León y Sur de 
Sinaloa
EPIDEMIOLOGÍA 
 Sexo y edad: frecuentes en el sexo 
masculino y entre la 3ª y 5ª décadas de 
la vida. 
 Ocupación: padecimiento propio de 
campesinos, obreros, mecánicos, amas 
de casa y personas que trabajan en 
condiciones rudimentarias sin 
protección de zapatos cerrados
MICOSIS SISTÉMICAS 
 COCCIDIOIDOMICOSIS 
 Sinónimos: fiebre del valle de San 
Joaquín, Enfermedad de Posadas, 
Enfermedad de Wernicke, granuloma 
coccidioidal o reumatismo del desierto
 Enfermedad respiratoria aguda, que en la 
mayoría de los casos da lugar a infecciones 
inaparentes, pero en algunos individuos tras 
una diseminación hematógena, afecta 
huesos, vísceras y piel 
 Agente etiológico: Coccidioides immitis y C. 
posadassi. 
 Sintomatología: inhalación de artrosporas y 
período de incubación de 1 a 4 semanas, 
pueden aparecer los siguientes hechos: 
* Infección pulmonar primaria
* Enfermedad diseminada 
* Infección cutánea primaria 
* La enfermedad subclínica o manifiesta 
deja una inmunidad duradera
DIAGNÓSTICO 
 Muestras: Incluyen esputo, exudado de 
lesiones cutáneas, líquido 
cefalorraquídeo, sangre, orina y biopsia 
de tejidos 
 Examen microscópico: Los materiales 
deben examinarse en fresco, en forma 
de las esférulas típicas
DIAGNÓSTICO 
 Cultivo: En agar Sabouraud o agar sangre 
pueden incubarse a temperatura ambiente o 
37°C 
 Serología: Aproximadamente de 2 a 4 
semanas después de la infección pueden 
detectarse anticuerpos IgM a coccidioidina 
mediante una prueba de aglutinación en látex 
 Prueba cutánea: Hecha con coccidioidina, 
presenta induración máxima (mayores de 5 
mm de diámetro) 24 a 48 horas después de 
la inyección cutánea de 0.1 mL de dilución 
estandarizada.
TRATAMIENTO 
 Itraconazol (100 mg diarios por 6 meses), 
anfotericina B (0.25 a 0.75 mg/Kg de 
peso) por vía intravenosa en pacientes 
con enfermedad grave
EPIDEMIOLOGÍA 
 Distribución geográfica: Es una enfermedad 
americana, la zonas coccidioidogénicas se 
dividen en tres: 
 1) La zona norte involucra la franja fronteriza 
entre México y Estados Unidos, en México 
afecta los estados de Sonora, Sinaloa, Nuevo 
León, Chihuahua, Coahuila, Tamaulipas, 
Zacatecas y Durango. En el centro del país se 
ha encontrado en Michoacán, Guerrero, Colima 
y Jalisco.
EPIDEMIOLOGÍA 
 2) La segunda zona es la del centro del 
continente (Guatemala, Nicaragua, 
Honduras, Colombia y Venezuela. 
 3) La tercer zona corresponde a la región 
del Chaco (Norte de Argentina y casi todo 
Paraguay)
 Ocupación. Se presenta con mayor 
frecuencia en individuos que están en 
contacto con la tierra como campesinos, 
mineros, etc.

Micología mgii parte 2

  • 4.
     Pruebas desensibilidad cutánea.  Aplicación intradérmica de antígenos obtenidos de filtrados de cultivos o extractos de polisacáridos (fase levaduriforme o filamentosa).  Inoculación de 0.1 mL de la solución del antígeno en la cara anterior del antebrazo.  Lectura en 24-48 h.  Se mide el tamaño de la induración, no del eritema.
  • 5.
     Reacción positivaigual o mayor a 5 mm.  Dudosa menor de 5 mm.  Negativa si no hay induración.  Prueba auxiliar en el diagnóstico.
  • 6.
    DERMATOFITOSIS  Sinónimos:Tiñas, epidermofitosis.  Definición:  Micosis superficiales ocasionadas por hongos parásitos de la queratina que comprenden tres géneros anamorfos: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.  Son de evolución subaguda o crónica más o menos pruriginosa.  La invasión profunda es excepcional.
  • 7.
     Etiología: Dermatófitos (hongos queratinófilos, que limitan su presencia a estructuras que contienen queratina: pelo, uñas y capa córnea).  43 especies anamorfas; sólo 11 se consideran importantes como agentes patógenos.  Se distinguen entre sí por sus conidios, en especial los macroconidios, los cuáles son específicos de cada género.
  • 8.
     Con baseen su distribución ecológica:  Geófilos (telúricos).  Zoófilos.  Antropófilos.
  • 10.
     Los dermatófitosinician la infección por un fenómeno de adherencia a la capa córnea; germinan y empiezan la invasión de los queratinocitos.  Cuando una espora se deposita en la superficie de la piel, se reproduce en la capa córnea; origina una pápula y luego una lesión anular por extensión radiada de los filamentos.  En la piel cabelluda, el hongo se reproduce en la capa córnea, penetra e invade la vaina del pelo.
  • 11.
     Se extiendehacía la profundidad sin sobrepasar la zona queratógena (franja de Adamson).  Al mismo tiempo, se extiende hacia la parte distal del pelo y lo transforma en un pelo grueso y frágil que se rompe con facilidad.  Los atroconidios pueden invadir la vaina del pelo sin destruir la cutícula (endothrix) o perforar y alterar esta última, produciendo una vaina externa de conidios (ectoendothrix).
  • 12.
     Cuadro Clínico.  Tiempo de incubación: días a semanas (promedio 7 a 15 días).  Las manifestaciones clínicas varían según la localización y dependen del agente causal.  Tiña pedis o pie de atleta:  T. rubrum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes o interdigitale, E. floccosum.
  • 13.
     Afecta pliegesinterdigitales, plantas y bordes de los pies.  Variedad intertriginosa: escamas, maceración, grietas y fisuras.  Vesiculoampollar: vesículas y ampollas.  Aguda: ulceraciones y costras melicéricas.  Hiperqueratósica, seca o en mocasín: escamas y áreas de hiperqueratosis.  Evolución crónica acompañada de prurito y olor fétido.
  • 14.
     Tiña delas uñas, tinea unguium u onicomicosis dermatofítica.  Principalmente por T. rubrum.  Subungueal distal-lateral: Hiperqueratosis subungueal, uñas opacas, color amarillento, café o grisáceo, son friables y están erosionadas, puede observarse engrosamiento (paquioniquia) y despegamiento (onicólisis)
  • 15.
     Blanca superficialo leuconiquia tricofítica: Predomina en el primer dedo del pie. Hay pequeñas zonas de color blanco porcelana con superficie rugosa, puede extenderse a toda la lámina.  Blanca proximal subungueal: se afecta la parte subungueal de la uña por debajo de la cutícula, es de color blanco y avanza con el crecimiento de la uña.  Endonyx: se afecta las partes media y distal de la uña, toman aspecto laminar sin alteración del tejido subungueal.
  • 16.
     Distrófica total:hay invasión de la lúnula, las uñas se rompen y desmoronan, tienen aspecto de madera carcomida y dejan un lecho engrosado que también puede quedar destruido.  Tiña capitis  Propia de niños, ya que cura sola en el momento de la pubertad.  Variedad seca: descamación y pelos cortos (2-3 mm), gruesos, quebradizos y deformados.
  • 17.
     Las tiñastricofíticas originan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares intercaladas con pelos sanos.  Las tiñas microspóricas originan una o pocas placas redondeadas casi siempre de varios centímetros de diámetro.  En ambas variedades el prurito es mínimo.
  • 18.
     Querión deCelso: tiña inflamatoria causada sobre todo por M. canis y T. mentagrophytes. Se caracteriza por un plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos múltiples. Hay dolor a la presión, sin tratamiento puede dejar alopecia definitiva.  Epidermophyton floccosum nunca genera tiña de la cabeza.
  • 19.
     Tiña delcuerpo, tinea corporis o herpes circinado.  Tiña de la piel glabra (lampiña), se caracteriza por placas eritematoescamosas redondeadas, con bordes activos vesículosos; se extiende en dirección excéntrica. Hay prurito leve.  La variedad microspórica origina placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y multiples, en cualquier parte de cuerpo.
  • 20.
     La tricofíticagenera placas de mayor tamaño y menor número.  Otra variedad es la dermatofitosis glútea dermatofítica o epidermofitosis de la zona del pañal por E. floccosum; se presenta en menores de 3 años y afecta zona del pañal y zonas vecinas.  Tiña de la ingle, tinea cruris o eccema marginado de Hebra.
  • 21.
     Afecta unao ambas regiones inguinales, puede extenderse a perineo, región púbica, abdomen y nalgas. Hay placas eritematoescamosas con bordes vesículosos; la evolución es crónica y pruriginosa. Por E. floccosum, T. rubrum y T. mentagrophytes principalmente.  Tiña de la barba, tinea barbae o sicosis dermatofítica.
  • 22.
     Por T.mentagrophytes, T. rubrum y T. verrucosum.  Exclusiva de varones adultos; afecta zona de la barba o cuello.  Pústulas foliculares aisladas o agrupadas, evolución crónica, deja alopecia cicatrizal.  Tiña de las manos o tinea manuum.  Por T. rubrum principalmente
  • 23.
     Hay anhidrosis,hiperqueratosis difusa y descamación pulverulenta o placas eritematoescamosas.
  • 24.
    MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN  Trichophyton: microscópicamente desarrolla macroconidios cilíndricos de paredes lisas y microconidios característicos
  • 25.
    MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN  Macroscópicamente las colonias de T. mentagrophytes pueden ser algodonosas o granulares; ambos tipos muestran abundantes microconidios esféricos similares a racimos de uvas sobre masas terminales. La colonia típica de T rubrum presenta una superficie blanca semejante al algodón y un pigmento rojo intenso cuando se observa por el reverso de la colonia; los microconidios son pequeños y piriformes T. tonsurans produce una colonia aterciopelada o polvosa en la cara anversa, que se convierte en roja-marrón cuando se ve por el reverso; los microconidios en su mayor parte son alargados. Las especies de este género pueden infectar piel, cabello o uñas
  • 28.
    Microsporum  Microsporum:Tienden a producir macroconidios multicelulares peculiares con paredes espinosas.  M. canis forma una colonia con una superficie blanca algodonosa y un color amarillo intenso por el reverso; el macroconidio de pared gruesa con 8-15 celdillas frecuentemente presenta extremos curvos o en forma de gancho. M. gypseum produce una colonia polvosa de color canela y abundantes macroconidios de pared delgada con 4-6 celdillas. Las especies de Microsporum sólo infectan cabello y piel.
  • 30.
    Epidermophyton floccosum Epidermophyton floccosum. Es el único patógeno de este género, sólo produce macroconidios de paredes lisas, en forma de masa con 2-4 celdillas y formadas en grupos de 2 o 3. Las colonias por lo general son planas y aterciopeladas, con una mancha canela o verde olivo. E. floccosum infecta piel y uñas, pero no cabello.
  • 32.
     DIAGNÓSTICO: Muestras. Raspado de piel (de preferencia en el límite de la placa escamosa –borde activo-) y uñas, además de cabellos arrancados en las áreas afectadas. Los cabellos infectados por Microsporum presentan fluorescencia verde bajo la luz de Wood en un cuarto oscuro.
  • 42.
    TRATAMIENTO  Consisteen la eliminación completa de las estructuras epiteliales contaminadas y la aplicación de una sustancia tópica antimicótica. Para prevenir la reinfección, el área debe mantenerse seca y evitar las fuentes de infección como mascotas infectadas o compartir las instalaciones del baño.
  • 43.
     Tinea capitis:griseofulvina 10-15 mg/kg/día vía oral por 6-8 semanas.  Tinea corporis: tintura de yodo al 1% más ácido salicílico al 3-50% vía tópica por 30 días.  Tinea pedis: ácido salicílico al 5% o urea al 50%, imidazol tópico (ketoconazol, clotrimazol, etc) dos veces al día por 21 días.  Tinea unguium: itraconazol 3 pulsos de 400 mg/día por 7 días, suspender 3 semanas y repetir 2 veces más el pulso.
  • 44.
    EPIDEMIOLOGÍA  Distribucióngeográfica: son padecimientos cosmopolitas, se presentan preferentemente en climas cálidos y húmedos. T. rubrum, T. mentagrophytes y M. canis son cepas de distribución mundial. En México los cinco dermatofitos más frecuentes son T. rubrum (52%), T. tonsurans (15.15%), T. mentagrophytes (8.3%), M. canis (13.8%) y E. floccosum. (7.7%).
  • 45.
    EPIDEMIOLOGÍA  Ocupación:existen algunas actividades que favorecen la dermatofitosis, por ejemplo la tiña de los pies es frecuente en militares, deportistas y nadadores. La tiña inguinal es más común en individuos que regularmente están sentados como taxistas, chóferes, oficinistas, etc.  Factores predisponentes: el clima, ya que en lugares húmedos y tropicales se observa el mayor número de tiñas. También son importantes los malos hábitos higiénicos, el hacinamiento, el uso de zapatos cerrados y ropa sintética.
  • 46.
    MICOSIS SUBCUTÁNEAS. ESPOROTRICOSIS  Micosis subcutánea o profunda de curso subagudo o crónico. Primordialmente afecta la piel y linfáticos en forma de lesiones gomosas y en raras ocasiones se presenta en huesos, articulaciones y otros órganos (vísceras y pulmones)
  • 47.
     Agente etiológico:Sporothrix schenckii  Sintomatología:Tras un período de incubación de 1-6 meses, alrededor del 75% de los casos son linfocutáneos; la lesión inicial se desarrolla como un nódulo granulomatoso, rosáceo, que puede progresar hasta formar una lesión necrosada o ulcerosa; en el intervalo, los linfáticos drenantes se engruesan y semejan una cuerda. Múltiples nódulos subcutáneos y abscesos aparecen a lo largo de los linfáticos
  • 49.
    DIAGNÓSTICO  Muestras:material de biopsia o exudado de las lesiones ulcerosas  Examen microscópico: las levaduras se pueden resaltar con técnicas de inmunofluorescencia (tinción con anticuerpos fluorescentes)  Cultivo: las muestras se siembran en estrías sobre agar Sabouraud y se incuban a 25- 30°C. La identificación de S. schenckii se confirma por crecimiento a 35°C y conversión a la forma de levadura
  • 51.
    DIAGNÓSTICO  Serología:en pacientes infectados se observa aglutinación a títulos altos de las suspensiones de células de levaduras o de partículas de látex recubiertas con antígeno, pero esto no siempre es diagnóstico  Intradermoreacción con esporotricina M: se practica con la fracción metabólica polisacarídica obtenida de S. schenckii, se inyecta en el antebrazo o espalda una décima de c.c. del antígeno a una dilución 1:2,000.
  • 52.
    TRATAMIENTO  Yodurode potasio; adultos: 3-6 g/día vía oral  Itraconazol. 100 mg diarios durante tres meses  Anfotericina B. Terapia de tipo introhospitalaria. La dosis es de 0.25-0.75 mg/Kg de peso
  • 53.
    EPIDEMIOLOGÍA  Distribucióngeográfica: cosmopolita, sin embargo América presenta el mayor número de casos, sobresaliendo México, Uruguay y Guatemala. En México la esporotricosis se presenta en todo el país, presentando mayor frecuencia en el occidente (Jalisco y Nayarit) y la zona centro (Guanajuato, Hidalgo, puebla, Tlaxcala y Distrito Federal)  Ocupación: se presenta sobre todo en campesinos, amas de casa, niños en edad escolar, cultivadores y vendedores de flores
  • 55.
    EPIDEMIOLOGÍA  Edady sexo: el sexo no es un factor predisponente; se presenta con más frecuencia en individuos de 5 a 35 años (niños y adultos jóvenes).  Factores predisponentes: la ocupación
  • 56.
    CROMOMICOSIS  Sinónimos:cromoblastomicosis, dermatitis verrucosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de Pedroso y Lane, cladosporiosis  Infección subcutánea causada por inoculación traumática de cualquiera de los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes en el suelo y la vegetación. La infección es crónica y se caracteriza por el lento desarrollo de lesiones granulomatosas progresivas que inducen hiperplasia* pronunciada del tejido epidérmico
  • 57.
     Hiperplasia: incrementoen la producción y crecimiento de las células normales de un tejido u órgano. La parte afectada aumenta de tamaño, pero conserva su forma normal.
  • 58.
     Agente etiológico:Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi, Rhinocladiella aquaspersa, Fonsecaea compacta y Cladophialophora carrionii  Sintomatología: limitada a piel y tejido subcutáneo.  los hongos se introducen en la piel de los miembros inferiores mediante un traumatismo.  Inicia como una pequeña herida eritemato-costrosa que no desaparece y que paulatinamente resulta en lesiones satélites.
  • 59.
     Paulatinamente seforman lesiones verrucosas secas, costrosas y crónicas de bordes elevados.  Tras varios meses o años de diseminación aparecen nódulos duros, rojizos, de aspecto de coliflor y no dolorosos.  Es indolora e inicialmente no produce molestias.  La lesión se puede ulcerar e infectar de manera secundaria con bacterias piógenas, lo cual origina un olor fétido.
  • 62.
     Patología. La epidermis muestra hiperplasia con hiuperqueratosis.  El corión dérmico esta engrosado por fibrosis e inflamación difusa en la que predomina la inflamación granulomatosa, en el seno de dichos granulomas se encuentran los llamados esclerotes de Medlar o células fumagoides (células fúngicas en fase parasitaria caracterizadas por formaciones redondeadas, de pared gruesa, color café castaño, pueden encontrarse aislados o en grupos, su tamaño varía de 4-12 μm.
  • 66.
    DIAGNÓSTICO  Muestra:raspado o biopsias de las lesiones  Examen microscópico: los raspados se colocan en KOH al 10% y se examinan en el microscopio en busca de células esféricas oscuras  Cultivo: en agar glucosa al 4% Sabouraud o mycosel. T: 25-28ºC por 6 semanas, colonias café negruzcas, textura aterciopelada a laxa, superficie plana, elevada o plegada.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
     La identificacióndel agente causal es complicada, depende del tipo de conidias y células conidiógenas presentes (tipos de reproducción):  Tipo Phialophora. Está dado por fiálides de 3 a 4 por 4 a 8 micras, aparecen de forma terminal o a lo largo del micelio, las fialosporas son ovales, hialinas, de pared lisa, delgada, miden de 1 a 3 por 2 a 4 micras.  Tipo Rhinocladiella o Acrotheca. Conidióforos alargados y pigmentados, tienen formación acropleurógena de conidios (a los lados y en la parte terminal), son alargados u ovoides, miden de 4 a 8 micras.
  • 70.
     Tipo Cladosporiumu Hormodendrum. Está dado por conidióforos cortos y pigmentados, con formación acropétala de conidios. Las cadenas pueden ser cortas, de tres a cuatro esporas y son muy ramificadas. Pueden ser largas, hasta de 35 conidios, poco ramificadas y con conidios elípticos de tamaño constante.  F. compacta es similar a F. pedrosoi pero con menos conidios, y éstos son más compactos.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
    C. carrionii, cadenasde acropetalos
  • 75.
    TRATAMIENTO  Escisiónquirúrgica con márgenes amplios de las lesiones pequeñas.  La quimioterapia con itraconazol (100 a 200 mg diarios durante 6 meses) o flucitosina puede ser eficaz para lesiones de mayor tamaño
  • 76.
    EPIDEMIOLOGÍA  Distribucióngeográfica. En climas tropicales y subtropicales, el país que más número de casos reporta es Brasil. En México las zonas de mayor endemia son la Huasteca, el sur de Veracruz, Puebla, Tabasco y Chiapas y en la Franja del Pacífico: Guerreo, Michoacán, Jalisco y Sinaloa  Sexo y edad: Con mayor frecuencia entre la 3ª y 4ª décadas de la vida, hay pocos reportes en niños. Afecta más a hombres que a mujeres; esto se debe quizás a cuestiones ocupacionales.  Ocupación. Frecuente en campesinos, leñadores y granjeros
  • 78.
    MICETOMA  Sinónimos:Pie de Madura, maduromicosis  Infección subcutánea crónica deformante y progresiva producida por la inoculación traumática de alguna de las varias especies saprofitas de hongos o bacterias actinomicetales normalmente presentes en el suelo  Agente etiológico: Los agentes fúngicos son Pseudollescheria boydii, Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Exophiala jeanselmei, Acremonium falciforme, Nocardia asteroides y N. brasiliensis.
  • 80.
     Sintomatología: Laenfermedad se desarrolla después e inoculación traumática de tierra contaminada con alguno de los agentes. Se caracteriza por supuración y formación de absesos, granulomas, y la formación de fístulas drenantes que contienen los gránulos de color amarillo, rojo o negro. Los gránulos pueden alcanzar hasta 2 mm de tamaño
  • 83.
    DIAGNÓSTICO  Sepueden disecar los gránulos y separarlos del pus o utilizar el material de biopsia para examen y cultivo en el medio apropiado. El color, la textura y el tamaño del gránulo, así como la presencia de hifas hialinas o pigmentadas es útil para definir el agente causante.
  • 89.
    TRATAMIENTO  Implicadesbridamiento o escisión quirúrgica (sólo eumicetomas) y quimioterapia.  Actinomicetomas: sulfametoxazol-trimetoprim 400/80 a 800/160 mg/día hasta 1 ó 2 años.  Eumicetomas: Ketoconazol 200-400 mg/día por 12-18 meses.
  • 90.
    EPIDEMIOLOGÍA  Distribucióngeográfica: son más frecuentes en tres continentes: África, Asia y América, predominando en este último en México, Venezuela, Brasil, Argentina y El Salvador. En México se observa un mayor número de casos en la zona de Guerrero-Morelos, Norte de Veracruz, Sur de Nuevo León y Sur de Sinaloa
  • 92.
    EPIDEMIOLOGÍA  Sexoy edad: frecuentes en el sexo masculino y entre la 3ª y 5ª décadas de la vida.  Ocupación: padecimiento propio de campesinos, obreros, mecánicos, amas de casa y personas que trabajan en condiciones rudimentarias sin protección de zapatos cerrados
  • 93.
    MICOSIS SISTÉMICAS COCCIDIOIDOMICOSIS  Sinónimos: fiebre del valle de San Joaquín, Enfermedad de Posadas, Enfermedad de Wernicke, granuloma coccidioidal o reumatismo del desierto
  • 94.
     Enfermedad respiratoriaaguda, que en la mayoría de los casos da lugar a infecciones inaparentes, pero en algunos individuos tras una diseminación hematógena, afecta huesos, vísceras y piel  Agente etiológico: Coccidioides immitis y C. posadassi.  Sintomatología: inhalación de artrosporas y período de incubación de 1 a 4 semanas, pueden aparecer los siguientes hechos: * Infección pulmonar primaria
  • 98.
    * Enfermedad diseminada * Infección cutánea primaria * La enfermedad subclínica o manifiesta deja una inmunidad duradera
  • 99.
    DIAGNÓSTICO  Muestras:Incluyen esputo, exudado de lesiones cutáneas, líquido cefalorraquídeo, sangre, orina y biopsia de tejidos  Examen microscópico: Los materiales deben examinarse en fresco, en forma de las esférulas típicas
  • 100.
    DIAGNÓSTICO  Cultivo:En agar Sabouraud o agar sangre pueden incubarse a temperatura ambiente o 37°C  Serología: Aproximadamente de 2 a 4 semanas después de la infección pueden detectarse anticuerpos IgM a coccidioidina mediante una prueba de aglutinación en látex  Prueba cutánea: Hecha con coccidioidina, presenta induración máxima (mayores de 5 mm de diámetro) 24 a 48 horas después de la inyección cutánea de 0.1 mL de dilución estandarizada.
  • 101.
    TRATAMIENTO  Itraconazol(100 mg diarios por 6 meses), anfotericina B (0.25 a 0.75 mg/Kg de peso) por vía intravenosa en pacientes con enfermedad grave
  • 102.
    EPIDEMIOLOGÍA  Distribucióngeográfica: Es una enfermedad americana, la zonas coccidioidogénicas se dividen en tres:  1) La zona norte involucra la franja fronteriza entre México y Estados Unidos, en México afecta los estados de Sonora, Sinaloa, Nuevo León, Chihuahua, Coahuila, Tamaulipas, Zacatecas y Durango. En el centro del país se ha encontrado en Michoacán, Guerrero, Colima y Jalisco.
  • 104.
    EPIDEMIOLOGÍA  2)La segunda zona es la del centro del continente (Guatemala, Nicaragua, Honduras, Colombia y Venezuela.  3) La tercer zona corresponde a la región del Chaco (Norte de Argentina y casi todo Paraguay)
  • 105.
     Ocupación. Sepresenta con mayor frecuencia en individuos que están en contacto con la tierra como campesinos, mineros, etc.