Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Medicina
Garcia Castañeda Ruben
11 de mayo del 2016
Micetoma
Micetoma
 Enfermedad infecciosa, caracterizada por afección
crónica de la piel y tejido subcutáneo, y en algunos
casos invaden la fascia muscular y los huesos.
 Se caracteriza por:
formación de tractos fistulosos, exudación de
contenido purulento y salida de ‘‘granos’’ por
compresión.
Etiología
2 grandes grupos:
 Micetoma actinomicótico. Causado por bacterias aeróbicas del
grupo actinomycetales, tales como: Nocardia brasiliensis,
Nocardia caviae, Nocardia asteroides. Streptomyces pelletieri,
Streptomyces somaliensis, Actinomadura madurae.
 Micetoma eumicótico o maduromicótico. Causado por
verdaderos hongos como: Madurella mycetomatis, Madurella
grisea, Allescheria boydii, Pyrenchaeta romeroi, Leptosphaeria
senegalensis, Neotestundia rosatti, Cephalosporium corda y
Phialophora jeanselmei.
Agentes de tipo saprofitos de suelo y plantas de cultivos.
 En 2013, El 65.58%% de los casos de Micetoma fue causado
por Nocardia brasiliensis, 7% por Actinomadura madurae.
Nocardia:
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Nocardiaceae
Gram+
Aerobio
Catalasa-positiva
Bacilos filamentosos.
Actinomadura:
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Thermonosporaceae
Gram-
Aerobio
Catalasa-positiva
Bacilos filamentosos.
El 28.47% de eumicetoma fue causado por Madurella grisea, 26.28%
por Madurella mycetomatis.
Madurella
Filo: Ascomycota
Orden: Sordariales
Familia: Incertae sedis
Crecimiento lento
Grisea 30*C
mycetomatis 37*C
Aerobio
Epidemiología
• Regiones ubicadas cerca del trópico de cáncer. (Tropical).
• Mayor incidencia en: México, Venezuela, Brasil, norte de Argentina, algunos
países de centro América, Sudan, Senegal, Somalia, India y Pakistán.
• Esporádico en: Sudamérica, Estados Unidos, Arabia Saudita, Yemen y Europa.
• Mayor frecuencia en hombres que mujeres, relación 3:1.
• En todas las edades, mas frecuente entre los 20 y 40 años.
• Trabajadores rurales, costumbre de caminar descalzos en tierra o con alguna
zona de su cuerpo desprotegida.
• Miembros inferiores, y en menor frecuencia, miembros superiores, tronco y
cabeza. (tórax: dorso).
• Invasión por contigüidad: N. Brasiliensis.
Patogenia
 Implantación por inoculación directa.
 Una vez que el microorganismo penetra la piel, causa infección
dérmica y subcutánea.
 Este proceso puede desarrollarse en semanas o meses.
 Los factores de riesgo son falta de calzado protector, malnutrición y
cortes o abrasiones en sitios no protegidos.
Manifestaciones clínicas
Micetoma actinomicótico:
• Lesiones pápulonodulares con drenaje en los
sitios de inoculación.
• Otros nódulos crecen y coalescen, llevando
a la producción de masas tumorales,
supurativas e inflamatorias que deforman el
área afectada.
• Secreción purulenta hemorrágica, con
eliminación de granos rojos, amarillos o
blancos.
• Extremidades inferiores, sitios frecuentes de
nocardiosis. Rara vez en extremidades
superiores, tórax y abdomen.
Micetoma eumicótico:
 Pie izquierdo, mas afectado en el 80% de los casos sin que se
conozca la razón.
 Mano, tórax y cuero cabelludo. Generalmente lesión unilateral y
comienza como una pápula indolora.
 Infección de tejido subcutáneo, tejidos circundantes tumefactos y
forman fistulas con drenaje purulento. Granos de azufre (diminutos
hasta 1cm de diámetro).
 Invasión de tejidos profundos como fascia, músculo y en ocasiones
forma cavidades en hueso, deformidad y discapacidad.
 Suele ser asintomática, fibrótico, produce deformidad en tejidos,
menos supurativo e inflamatorio y no compromete tanto los
ganglios linfáticos.
Diagnóstico
 Por lo general es fácilmente reconocible por su clínica. Mayor
dificultad en estadios tempranos o en sitios con poco característicos.
 Cultivo:
Sabouraud dextrosa agar con o sin antibiótico.
Dextrosa agar con o sin antibiótico, o Lowenstein.
 Tinción de Corte histopatológico:
Epidermis: con hiperqueratosis, acantosis irregular, zonas de
ulceración.
Dermis: granulomas con PMN, células plasmáticas, linfocitos,
histiocitos, células gigantes y neoformación vascular.
 Con Ziehl-Neelsen son AAR.
 Observación directa de granos
Eumicetoma: hifas, filamentos ramificados, anchos y septados,
clamidosporas periferia del grano, gram +.
Actinomicetoma: hifas muy finas (1um de ancho) Gram +. Elementos
bacilares cortos.
 Características macroscópicas de los granos:
Color, forma, tamaño, cultivo e histopatología.
Micetomas con granos negros = eumicetoma.
Micetomas con granos claros = Actinomicetoma.
 Imágenes
Rayos X
Resonancia nuclear magnética. (RNM).
Tomografía axial computarizada (TAC).
Útiles para valorar el grado de extensión y si compromete o no la cortical ósea.
TAC: mayor resolución de densidad y exposición acial de la anatomía.
RNM: sensible en detección de infección y detalles morfológicos.
Además de distinguir exudado inflamatorio en la medula ósea.
 Diagnostico diferencial
Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se encuentra la actinomicosis, con
características clínicas similares al micetoma. Otras enfermedades como esporotricosis
cutánea fija, neoplasias, sarcoma de Kaposi; aún más alejados y dependiendo del
entrenamiento del observador la sífilis, lepra, Leishmaniasis cutánea pueden parecerse al
micetoma en algún estadío de su evolución. Las lesiones tempranas, ante la observación
de ojos poco entrenados, pueden confundirse con fibroma, lipoma, quiste sebáceo,
granuloma por cuerpo extraño, etc.
Pseudomicetoma: Este puede presentar una clínica igual a la del micetoma, pero no
presentará nunca los granos, a los que ya nos referimos como condición sine qua non en
la definición de dicho síndrome. El pseudomicetoma puede ser producido por
tuberculosis colicuativa, Pseudomonas auriginosa y Estafilococo aureus.
Tratamiento
La gran mayoría de los casos responde bien a la terapia convencional, que correspondería a
Trimetoprima-Sulfametoxazol + dapsona o amikacina; esta ultima sola o combinada con
trimetoprima-sulfametoxasol.
En eumicetomas: Anfotericina B. 0.75-1.25 mg/kg, ketoconazol 400
mg/kg/día, itraconazol 200mg/día, son los antifungicos más empleados y
se administran por meses o años dependiendo de la respuesta terapéutica
y los efectos adversos; aunque en la mayoría de los casos se practica
extirpación quirúrgica del área afectada.
En actinomicetomas: se han empleado Diaminodifenil sulfona (DDS) y
otras sulfonamidas, rifampicina, tetraciclinas, isoniacida y
estreptomicinas. El tratamiento actual del micetoma actinomicetico es
con trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas,
administrado durante varios meses o años.
Otras alternativas incluyen: amoxicilina/ácido clavulánico 500
mg/kg/día, por un período de cinco meses. La amikacina se administra
por períodos breves, de 10 a 15 días, en dosis de 15mg/kg/día. En los
casos que presenten compromiso óseo se asocia al cotrimoxazol la
ciprofloxacina por vía oral a razón de 1.5gr por día durante 7 meses.
Pronostico
• Debido a la evolución lenta y buen estado general que acusa a la
mayoría de los enfermos junto con tratamiento médico, el
pronóstico de vida es bueno.
• Sin tratamiento o con resistencia a este el pronóstico es malo ya
que la evolución puede ser muy lenta y progresiva, la
localización inferior del cuerpo es la de peor pronóstico ya que
es una parte muy expuesta a movimientos y traumatismos, en
dorso y nuca hay riesgo de diseminación a columna vertebral y
en tórax a pulmón. Hay minusvalidez si no se corrige la pérdida
de la función o después de la amputación, solo en casos
extremos son letales.
Bibliografía
 Barry, S M. (2009). Micetoma. Revista argentina de
dermatología, 90(1), 50-62. Recuperado en 15 de mayo de 2016,
de
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S18
51-300X2009000100001&lng=es&tlng=es
 Villa Escobar, A. & Cardona Castro, N. (2008). Micetoma. CES
Medicina, Enero-Junio, 71-78. Recuperado el 15 de mayo de
2016, de http://www.redalyc.org/pdf/2611/261121009008.pdf
Gracias por su atención

Micetoma

  • 1.
    Universidad Autónoma deBaja California Escuela de Ciencias de la Salud Medicina Garcia Castañeda Ruben 11 de mayo del 2016 Micetoma
  • 2.
    Micetoma  Enfermedad infecciosa,caracterizada por afección crónica de la piel y tejido subcutáneo, y en algunos casos invaden la fascia muscular y los huesos.  Se caracteriza por: formación de tractos fistulosos, exudación de contenido purulento y salida de ‘‘granos’’ por compresión.
  • 3.
    Etiología 2 grandes grupos: Micetoma actinomicótico. Causado por bacterias aeróbicas del grupo actinomycetales, tales como: Nocardia brasiliensis, Nocardia caviae, Nocardia asteroides. Streptomyces pelletieri, Streptomyces somaliensis, Actinomadura madurae.  Micetoma eumicótico o maduromicótico. Causado por verdaderos hongos como: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Allescheria boydii, Pyrenchaeta romeroi, Leptosphaeria senegalensis, Neotestundia rosatti, Cephalosporium corda y Phialophora jeanselmei. Agentes de tipo saprofitos de suelo y plantas de cultivos.
  • 4.
     En 2013,El 65.58%% de los casos de Micetoma fue causado por Nocardia brasiliensis, 7% por Actinomadura madurae. Nocardia: Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Nocardiaceae Gram+ Aerobio Catalasa-positiva Bacilos filamentosos. Actinomadura: Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Thermonosporaceae Gram- Aerobio Catalasa-positiva Bacilos filamentosos.
  • 5.
    El 28.47% deeumicetoma fue causado por Madurella grisea, 26.28% por Madurella mycetomatis. Madurella Filo: Ascomycota Orden: Sordariales Familia: Incertae sedis Crecimiento lento Grisea 30*C mycetomatis 37*C Aerobio
  • 6.
    Epidemiología • Regiones ubicadascerca del trópico de cáncer. (Tropical). • Mayor incidencia en: México, Venezuela, Brasil, norte de Argentina, algunos países de centro América, Sudan, Senegal, Somalia, India y Pakistán. • Esporádico en: Sudamérica, Estados Unidos, Arabia Saudita, Yemen y Europa. • Mayor frecuencia en hombres que mujeres, relación 3:1. • En todas las edades, mas frecuente entre los 20 y 40 años. • Trabajadores rurales, costumbre de caminar descalzos en tierra o con alguna zona de su cuerpo desprotegida. • Miembros inferiores, y en menor frecuencia, miembros superiores, tronco y cabeza. (tórax: dorso). • Invasión por contigüidad: N. Brasiliensis.
  • 7.
    Patogenia  Implantación porinoculación directa.  Una vez que el microorganismo penetra la piel, causa infección dérmica y subcutánea.  Este proceso puede desarrollarse en semanas o meses.  Los factores de riesgo son falta de calzado protector, malnutrición y cortes o abrasiones en sitios no protegidos.
  • 8.
    Manifestaciones clínicas Micetoma actinomicótico: •Lesiones pápulonodulares con drenaje en los sitios de inoculación. • Otros nódulos crecen y coalescen, llevando a la producción de masas tumorales, supurativas e inflamatorias que deforman el área afectada. • Secreción purulenta hemorrágica, con eliminación de granos rojos, amarillos o blancos. • Extremidades inferiores, sitios frecuentes de nocardiosis. Rara vez en extremidades superiores, tórax y abdomen.
  • 9.
    Micetoma eumicótico:  Pieizquierdo, mas afectado en el 80% de los casos sin que se conozca la razón.  Mano, tórax y cuero cabelludo. Generalmente lesión unilateral y comienza como una pápula indolora.  Infección de tejido subcutáneo, tejidos circundantes tumefactos y forman fistulas con drenaje purulento. Granos de azufre (diminutos hasta 1cm de diámetro).  Invasión de tejidos profundos como fascia, músculo y en ocasiones forma cavidades en hueso, deformidad y discapacidad.  Suele ser asintomática, fibrótico, produce deformidad en tejidos, menos supurativo e inflamatorio y no compromete tanto los ganglios linfáticos.
  • 10.
    Diagnóstico  Por logeneral es fácilmente reconocible por su clínica. Mayor dificultad en estadios tempranos o en sitios con poco característicos.  Cultivo: Sabouraud dextrosa agar con o sin antibiótico. Dextrosa agar con o sin antibiótico, o Lowenstein.  Tinción de Corte histopatológico: Epidermis: con hiperqueratosis, acantosis irregular, zonas de ulceración. Dermis: granulomas con PMN, células plasmáticas, linfocitos, histiocitos, células gigantes y neoformación vascular.  Con Ziehl-Neelsen son AAR.
  • 11.
     Observación directade granos Eumicetoma: hifas, filamentos ramificados, anchos y septados, clamidosporas periferia del grano, gram +. Actinomicetoma: hifas muy finas (1um de ancho) Gram +. Elementos bacilares cortos.  Características macroscópicas de los granos: Color, forma, tamaño, cultivo e histopatología. Micetomas con granos negros = eumicetoma. Micetomas con granos claros = Actinomicetoma.
  • 12.
     Imágenes Rayos X Resonancianuclear magnética. (RNM). Tomografía axial computarizada (TAC). Útiles para valorar el grado de extensión y si compromete o no la cortical ósea. TAC: mayor resolución de densidad y exposición acial de la anatomía. RNM: sensible en detección de infección y detalles morfológicos. Además de distinguir exudado inflamatorio en la medula ósea.
  • 13.
     Diagnostico diferencial Dentrode los principales diagnósticos diferenciales se encuentra la actinomicosis, con características clínicas similares al micetoma. Otras enfermedades como esporotricosis cutánea fija, neoplasias, sarcoma de Kaposi; aún más alejados y dependiendo del entrenamiento del observador la sífilis, lepra, Leishmaniasis cutánea pueden parecerse al micetoma en algún estadío de su evolución. Las lesiones tempranas, ante la observación de ojos poco entrenados, pueden confundirse con fibroma, lipoma, quiste sebáceo, granuloma por cuerpo extraño, etc. Pseudomicetoma: Este puede presentar una clínica igual a la del micetoma, pero no presentará nunca los granos, a los que ya nos referimos como condición sine qua non en la definición de dicho síndrome. El pseudomicetoma puede ser producido por tuberculosis colicuativa, Pseudomonas auriginosa y Estafilococo aureus.
  • 14.
    Tratamiento La gran mayoríade los casos responde bien a la terapia convencional, que correspondería a Trimetoprima-Sulfametoxazol + dapsona o amikacina; esta ultima sola o combinada con trimetoprima-sulfametoxasol.
  • 15.
    En eumicetomas: AnfotericinaB. 0.75-1.25 mg/kg, ketoconazol 400 mg/kg/día, itraconazol 200mg/día, son los antifungicos más empleados y se administran por meses o años dependiendo de la respuesta terapéutica y los efectos adversos; aunque en la mayoría de los casos se practica extirpación quirúrgica del área afectada. En actinomicetomas: se han empleado Diaminodifenil sulfona (DDS) y otras sulfonamidas, rifampicina, tetraciclinas, isoniacida y estreptomicinas. El tratamiento actual del micetoma actinomicetico es con trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, administrado durante varios meses o años. Otras alternativas incluyen: amoxicilina/ácido clavulánico 500 mg/kg/día, por un período de cinco meses. La amikacina se administra por períodos breves, de 10 a 15 días, en dosis de 15mg/kg/día. En los casos que presenten compromiso óseo se asocia al cotrimoxazol la ciprofloxacina por vía oral a razón de 1.5gr por día durante 7 meses.
  • 16.
    Pronostico • Debido ala evolución lenta y buen estado general que acusa a la mayoría de los enfermos junto con tratamiento médico, el pronóstico de vida es bueno. • Sin tratamiento o con resistencia a este el pronóstico es malo ya que la evolución puede ser muy lenta y progresiva, la localización inferior del cuerpo es la de peor pronóstico ya que es una parte muy expuesta a movimientos y traumatismos, en dorso y nuca hay riesgo de diseminación a columna vertebral y en tórax a pulmón. Hay minusvalidez si no se corrige la pérdida de la función o después de la amputación, solo en casos extremos son letales.
  • 17.
    Bibliografía  Barry, SM. (2009). Micetoma. Revista argentina de dermatología, 90(1), 50-62. Recuperado en 15 de mayo de 2016, de http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S18 51-300X2009000100001&lng=es&tlng=es  Villa Escobar, A. & Cardona Castro, N. (2008). Micetoma. CES Medicina, Enero-Junio, 71-78. Recuperado el 15 de mayo de 2016, de http://www.redalyc.org/pdf/2611/261121009008.pdf
  • 18.
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