Cuando escuchamos las palabras candidiasis, tratamiento, enfermedad y cura; generalmente se nos vienen a la mente varias imágenes, muchas de ellas poco agradables. Y no es para menos, este es una de las infecciones con peor aspecto que alguien puede sufrir, resultando en una situación socialmente poco aceptable. Afrontémoslo: a pocos nos gustaría interactuar con un hombre o una mujer que esté pasando por este cuadro médico. ¿Qué hacer entonces? ¿Cómo se puede poner fin a esta enfermedad? ¿Cómo lidiar con una persona que sufre este cuadro viral
? Para conocer las respuestas a estas y otras dudas relacionadas con la candidiasis, tratamiento y cura; te invitamos a seguir leyendo.
Cuando escuchamos las palabras candidiasis, tratamiento, enfermedad y cura; generalmente se nos vienen a la mente varias imágenes, muchas de ellas poco agradables. Y no es para menos, este es una de las infecciones con peor aspecto que alguien puede sufrir, resultando en una situación socialmente poco aceptable. Afrontémoslo: a pocos nos gustaría interactuar con un hombre o una mujer que esté pasando por este cuadro médico. ¿Qué hacer entonces? ¿Cómo se puede poner fin a esta enfermedad? ¿Cómo lidiar con una persona que sufre este cuadro viral
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La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).
La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
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2. Faringitis amigdalina
Linfadenopatía
Fiebre.
Malestar general.
Caracterizado por:
Epidemiología
Epstein-Barr, citomegalovirus (7%), VIH, toxoplasma (1%).
Distribución mundial de 90 a 95%, (20-25% en condiciones
socioeconómicas bajos).
EB adquirido en la infancia es subclínico (< 10 % desarrollan
una infección ).
Incidencia máxima de infección (15 a 24 años ).
Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
3. Transmisión
Persona a persona: Por eliminarse en las secreciones salivales (4 semanas).
Lactancia materna: No es una vía importante de transmisión.
Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
Periodo de incubación:
4-8 semanas (promedio10 días )
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
4. Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
Patogenia:
Los linfocitos T citotóxicos, activan a
las células T helper 1 que producen
interleucina-2 e interferón-gamma
citoquinas.
Los linfocitos atípicos (sangre
periférica) 1-3 semanas después de la
aparición de los síntomas se activan
(HLA-DR +) en las células T CD8 + y
células asesinas naturales CD16 +
(NK).
Contacto del (VEB) con células epiteliales
oro faríngeas lleva a la replicación del
virus, liberación de VEB en las secreciones
orofaríngeas y la infección de células B en
las áreas linfoides del oro faringe .
Las células B infectadas diseminan la
infección en todo el sistema linforeticular.
Linfocitos B induce
anticuerpos halterófilos (IgM) circulantes
dirigidos contra antígenos virales.
Las células infectadas producen
anticuerpos antineutrófilos, antieritrocitos
y antiplaquetarios.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
5. Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
Manifestaciones clínicas:
IM clásica
Linfadenopatía alcanza su
punto máximo en la 1
semana y luego
disminuye 2-3 semanas
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
6. Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
Manifestaciones clínicas:
Variantes clínicas
Faringitis y amigdalitis en ausencia de un
síndrome de IM.
Otras manifestaciones clínicas.
Fiebre y linfadenopatía sin faringitis
"forma tifoidea" de la enfermedad. Son
heterófilos con anticuerpos negativos y
“IM heterófilos negativos”.
Esplenomegalia y ruptura esplénica ocurre a los 14
días de iniciado lossintomas50-60%, recuperación a
la 3° semana.
Erupción maculopapular, urticarial o petequial
generalizada.
Síndromes neurológicos: Síndrome de Guillain-Barré,
parálisis de los nervios craneales (7),
meningoencefalitis, meningitis aséptica, mielitis
transversa, Neuritis óptica o periférica. (2-4 sem).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
7. Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
Pruebas de laboratorio
Linfocitosis en frotis periférico
>50%.
Leucocitosis.
Neutropenia relativa y absoluta
Trombocitopenia.
Anemia hemolítica y aplasica
Púrpura
trombocitopénica trombótica.
síndrome hemolítico-urémico
Coagulación intravascular
diseminada.
Hematológicas Pruebas de función hepática
Aminotransferasas elevadas
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
8. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
DIAGNOSTICO
Sensibilidad y Especificidad 85 - 100 %
Infección temprana:Negativos, repetir la2°
semana.
Niños pequeños: son negativas en menores
de cuatro años.
Anticuerpos heterófilos
9. Se realiza en pacientes con prueba
heterófila negativa.
Pacientes con una enfermedad más
prolongada o en aquellos que no
cumplen con los criterios diagnósticos
clásicos.
Los anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra
el antígeno de la cápside viral tienen una
alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de IM.
Anticuerpos específicos
Antígeno nuclear
Antígeno temprano
Anticuerpos IgA séricos
10. Antígenos específicos
Anticuerpos IgA séricos
Anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra el antígeno de la cápside viral, disminuyen los
niveles a partir de los 3 meses.
Presente cuando el virus
comienza a establecer la
latencia
Detección 6 a 12 semanas
después del inicio de los
síntomas.
Antígeno nuclear
Antígeno temprano
Presentes al inicio de la
enfermedad clínica.
Subtipos de IgG: anti-D
(infección reciente) y anti-
R. (rara ocasión en la IM).
No está claro para el
Dg de IM
Detección de
virus
(PCR) en la sangre o plasma.
Se detecta en la sangre en 40 a 70 % al inicio de los síntomas, 90 % a los 2
semanas después del inicio de los síntomas.