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Andrea Carilla Sanromán
Rotatorio 6º, Medicina de Familia
INTRODUCCIÓN
 Agente etiológico: Virus de Epstein-Barr.
 “Síndrome mononucleósido”:
 Fiebre
 Faringitis
 Adenopatías
 Linfocitosis atípica
 Infección típica de adultos jóvenes: 15-25 años.
 Países en vías de desarrollo: mayor prevalencia de infección en
la infancia.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
 Herpes virus tipo 4.
 Infección prevalente: 95% de adultos portadores
asintomáticos.
 Transmisión vía salivar.
 Implicado también en la etiología de algunos tumores:
 Linfoma de Burkitt
 Carcinoma nasofaríngeo
 Enfermedad de Hodgkin
 Linfoma de células B en inmunodeprimidos
PATOGENIA
 Infección directa del epitelio orofaríngeo y de glándulas
salivales  infección linfocitos B  diseminación
sanguínea.
 Receptor del VEB: CD21 (en células epiteliales y
linfocitos B).
 Proliferación de linfocitos B + linfocitos T reactivos:
hiperplasia tejido linfático.
 Reservorio para el virus: linfocitos B de memoria.
Mononucleosis infecciosa
CLÍNICA
 Periodo de incubación: 4-6 sem.
• Periodo prodrómico (1-2 sem.):
astenia, anorexia, mialgias…
 Cuadro de infección típica (2-4 semanas): “tríada clásica”
1. Fiebre persistente: 10-14 días.
2. Faringitis: intensa odinofagia y exudado faríngeo.
3. Adenopatías: cervicales posteriores, retroauriculares...
 Otros síntomas:
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Exantema maculo-papular: frecuente tras administración de
penicilinas.
CLÍNICA
ALTERACIONES ANALÍTICAS
 Leucocitosis: 10.000-20.000/mm3.
 Predominio LINFOCITOS.
 >10% de linfocitos ATÍPICOS o células de Downey (T CD8+)
 Inversión cociente CD4+/CD8+: aumento CD8 reactivos
frente a antígenos virales.
 Trombocitopenia
 Elevación de GGT, GOT, LDH y
fosfatasa alcalina.
COMPLICACIONES
 Rotura esplénica (1-2% de los
casos)
 Hepáticas:
 Hepatitis aguda
 Colestasis
 Hematológicas:
 Anemia hemolítica
 Trombopenia autoinmune
 Neurológicas:
 Meningitis
 Encefalitis
 Síndrome de Guillain-Barré
 Cardiacas:
 Pericarditis
 Miocarditis
 Pulmonares:
 Neumonitis intersticial
DIAGNÓSTICO
 Sospecha por la CLÍNICA.
 Detección de anticuerpos heterófilos: PAUL-BUNNELL
 Prueba más sensible y específica.
 Anticuerpos tipo IgM: infección aguda.
 Otros anticuerpos:
 Ac frente a antígenos de la cápside viral tipo IgM: infección aguda.
 “EBNA”: Epstein Barr nuclear antigens (IgG): persisten de por vida.
 NO es útil aislar el virus (portadores asintomáticos).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 “Síndrome mononucleósido” VEB negativo (10%
casos):
 Citomegalovirus
 Toxoplasmosis
 Primoinfección VIH
 Herpesvirus humanos (VHS 6)
 Rubeola
 Hepatitis virales
 Fármacos: fenitoína, carbamacepina.
Mononucleosis infecciosa
TRATAMIENTO
 Resolución espontánea en 3-4 semanas.
 Tratamiento sintomático:
 Fiebre: paracetamol o AINEs
 Reposo: riesgo rotura esplénica
 Corticoides: en caso de complicaciones (anemia hemolítica,
trombocitopenia, complicaciones neurológicas…)
 No es efectivo el tratamiento antiviral con aciclovir.
Exantema tras administración de penicilinas.
BIBLIOGRAFÍA
 Hervás Angulo A., Tarsicio Forcén A. Mononucleosis
infecciosa. Fisterra. 2006.
 Cocho Gómez P. Grupo de patología infecciosa AEPap.
Diagnóstico de la infección por Virus de Epstein-Barr.
Revista de Pediatría de Atención Primaria. 2014.
 Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J, editores. Harrison, principios de
medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill;
2012.
GRACIAS POR
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Mononucleosis infecciosa

  • 1. Andrea Carilla Sanromán Rotatorio 6º, Medicina de Familia
  • 2. INTRODUCCIÓN  Agente etiológico: Virus de Epstein-Barr.  “Síndrome mononucleósido”:  Fiebre  Faringitis  Adenopatías  Linfocitosis atípica  Infección típica de adultos jóvenes: 15-25 años.  Países en vías de desarrollo: mayor prevalencia de infección en la infancia.
  • 3. VIRUS DE EPSTEIN-BARR  Herpes virus tipo 4.  Infección prevalente: 95% de adultos portadores asintomáticos.  Transmisión vía salivar.  Implicado también en la etiología de algunos tumores:  Linfoma de Burkitt  Carcinoma nasofaríngeo  Enfermedad de Hodgkin  Linfoma de células B en inmunodeprimidos
  • 4. PATOGENIA  Infección directa del epitelio orofaríngeo y de glándulas salivales  infección linfocitos B  diseminación sanguínea.  Receptor del VEB: CD21 (en células epiteliales y linfocitos B).  Proliferación de linfocitos B + linfocitos T reactivos: hiperplasia tejido linfático.  Reservorio para el virus: linfocitos B de memoria.
  • 6. CLÍNICA  Periodo de incubación: 4-6 sem. • Periodo prodrómico (1-2 sem.): astenia, anorexia, mialgias…  Cuadro de infección típica (2-4 semanas): “tríada clásica” 1. Fiebre persistente: 10-14 días. 2. Faringitis: intensa odinofagia y exudado faríngeo. 3. Adenopatías: cervicales posteriores, retroauriculares...  Otros síntomas:  Hepatomegalia  Esplenomegalia  Exantema maculo-papular: frecuente tras administración de penicilinas.
  • 8. ALTERACIONES ANALÍTICAS  Leucocitosis: 10.000-20.000/mm3.  Predominio LINFOCITOS.  >10% de linfocitos ATÍPICOS o células de Downey (T CD8+)  Inversión cociente CD4+/CD8+: aumento CD8 reactivos frente a antígenos virales.  Trombocitopenia  Elevación de GGT, GOT, LDH y fosfatasa alcalina.
  • 9. COMPLICACIONES  Rotura esplénica (1-2% de los casos)  Hepáticas:  Hepatitis aguda  Colestasis  Hematológicas:  Anemia hemolítica  Trombopenia autoinmune  Neurológicas:  Meningitis  Encefalitis  Síndrome de Guillain-Barré  Cardiacas:  Pericarditis  Miocarditis  Pulmonares:  Neumonitis intersticial
  • 10. DIAGNÓSTICO  Sospecha por la CLÍNICA.  Detección de anticuerpos heterófilos: PAUL-BUNNELL  Prueba más sensible y específica.  Anticuerpos tipo IgM: infección aguda.  Otros anticuerpos:  Ac frente a antígenos de la cápside viral tipo IgM: infección aguda.  “EBNA”: Epstein Barr nuclear antigens (IgG): persisten de por vida.  NO es útil aislar el virus (portadores asintomáticos).
  • 11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  “Síndrome mononucleósido” VEB negativo (10% casos):  Citomegalovirus  Toxoplasmosis  Primoinfección VIH  Herpesvirus humanos (VHS 6)  Rubeola  Hepatitis virales  Fármacos: fenitoína, carbamacepina.
  • 13. TRATAMIENTO  Resolución espontánea en 3-4 semanas.  Tratamiento sintomático:  Fiebre: paracetamol o AINEs  Reposo: riesgo rotura esplénica  Corticoides: en caso de complicaciones (anemia hemolítica, trombocitopenia, complicaciones neurológicas…)  No es efectivo el tratamiento antiviral con aciclovir. Exantema tras administración de penicilinas.
  • 14. BIBLIOGRAFÍA  Hervás Angulo A., Tarsicio Forcén A. Mononucleosis infecciosa. Fisterra. 2006.  Cocho Gómez P. Grupo de patología infecciosa AEPap. Diagnóstico de la infección por Virus de Epstein-Barr. Revista de Pediatría de Atención Primaria. 2014.  Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison, principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.

Notas del editor

  1. s. mononucleósido, 90% de los casos causado por el VEB (mononucleosis infecciosa). Puede estar causado por otros virus como el CMV o el toxoplasma o el VIH. La infección es rara a partir de los 30 años porque lo más frecuente es que antes ya haya habido un contacto con el virus que no ha tenido por qué producir la enfermedad (en la infancia es asintomática)
  2. 95% de adultos son portadores asintomáticos porque el primer contacto con el virus lo tuvieron en la infancia, y en los niños la infección suele ser asintomática. !!! Los adolescentes (que son la población a la que afecta ppalmente la MNI) que se infectan son los que en la infancia NO tuvieron contacto con el virus. La transmisión se puede dar de un portador asintomático a una persona susceptible
  3. En lactantes y niños la infección suele ser asintomática. Adolescentes: 75% sintomática, mononucleosis. Adenopatías de características inflamatorias (blandas, dolorosas, móviles). Suelen ser simétricas. Normalmente en cadena cervical posterior, aunque pueden ser generalizadas. Exudado de las amígdalas se asemeja al de la faringitis estreptocócica!!! Ojo no confundir.
  4. Cel de downey: también aparecen en infecciones por citomegalovirus.!! Foto linfocitos grandes, con abundante citoplasma, vacuolas y muescas en membrana celular.
  5. ANTICUERPOS HETERÓFILOS: anticuerpos frente a los hematíes del carnero (reacciona suero del paciente con hematies del carnero, si se aglutinan hay reaccion porque existen dichos anticuerpos) puede haber falsos negativos en niños menores de 4 años. Mejor en adultos. aparecen a las 2-3 semanas tras infección; pueden persistir 8-12 semanas. No aislar virus pq se elimina por nasofaringe hasta 18 meses desp
  6. Citomegalovirus: adenopatías y faringitis menos llamativas. Más frecuente hepatitis. Toxoplasmosis: no afecta a faringe. Primoinfección VIH Herpesvirus humanos (VHS 6): “S. mononucleosis-like” Rubeola: adenopatías retroauriculares, curso más corto. Hepatitis virales: linfocitosis atípica; elevación transaminasas desproporcionada respecto a los niveles de fosfatasa alcalina.
  7. Evitar actividad fisica en primer mes !! El exantema con las penicilinas no significa que vaya a haber posteriores reacc alérgicas a penicilinas. Solo con el VEB