Neoplasias en cirugía

NEOPLASIAS EN CIRUGÍA.
• Cáncer Esofágico.
• Cáncer Gástrico.
• Cáncer Hepático.
• Cáncer Pancreático.
• Cáncer de Vesícula.
• Cánceres de la vía biliar extrahepática.
• Cánceres Periampulares.
• Cáncer Colorrectal.
• Cáncer de tiroides.
• Cáncer de Mama.
• Cáncer Pulmonar.
• Neos cutáneos (clase).
• Cáncer basocelular.
• Cáncer Espinocelular.
• Melanoma Maligno.

CÁNCER DE ESOFAGO
Anatomía:
• Longitud desde arcada dentaria de 25cms. Longitud total 25-30cm, desde C6 a T11.
• Capas: no posee serosa. Tiene adventicia, musc longitudinal, musc circular, mucosa. Ep
escamoso.
• Irrigación: ramas de A tiroídeas, A aortoesofágicas, y de las A frénicas y A gástrica izquierda.
Venas ácigos, hemiácigos, intercostales, y gástricas.
• El esfinter cricofaringeo el la porción inferior del musculo tirofaríngeo (fibras transversales).
• Cuatro estrecheces: esfínter cricofaríngeo, cayado de la Aorta, bronquio izquierdo, esfínter
inferior.
• El más estrecho es el EES (14mm). Algunos dicena que hay una estrechez media:
"broncoaórtica".
• Musculatura del 1/3 superior es estriada, 1/3 inferior lisa, con traspaso paulatino.
• Unión gastroesofágica: línea Z, que es la transición de epitelio escamoso a tubular cilíndrico.

Estadística:
• Cáncer esofágico es cada vez más frecuente.
• Incidencia EEUU: 20 en 100.000.
• Hombre 3:1.
• Mayor incidencia 60-70 años.
• Sobrevida 5 años 10-20% (Dr Alvarez: 20-25%). Es bajo...
− Sobrevida Tu incipiente: excelente
− Sobrevida Tu avanzado: 30-40%
− Sobrevida Tu con metástasis: 0%
− Resecabilidad 30-40%

Factores de riesgo:
1. Esófago de Barret.
o (relacionado a adenocarcinoma).
o Se considera una enfermedad premaligna.
o La displasia es el paso previo a la malignidad.
1. Helicobacter pylori, ERGE.
2. Esofagitis.
o La esofagitis tiene cuatro grados, donde el grado 4 se caracteriza por estenosis
permanente y estados precancerosos, erosiones con metaplasia, cicatrices, epitelios
sospechosos.
o Investigar con cromoendoscopía, en que al instilar lugol, las células neoplásicas no
tiñen.
o Especialmente esofagitis secundaria a RT.
1. OH, tabaco.
o (relacionado a Ca epidermioide).

Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos

o Los que fuman y beben en gran cantidad tienen 25 veces más riesgo de desarrollar Ca
esofágico.
1. Déficit alimentario:
o minerales (Zn, Co, Mb, Cu),
o vitaminas (A, B, C, E);
o Desnutrición.
1. Dieta:
o Consumo de grasa.
o Carnes conservadas, pescado ahumado, alimentos excesivamente calientes, aditivos
nitrosos.
1. Ingesta cáusticos.
o Inc 4-8%, latencia 30-40 años.
1. Estratos socioeconómicos bajos.
2. Higiene bucal deficiente.
1. Tilosis
o Es un sd autonómico dominante.
o Con hiperpigmentación (queratosis) de manos y pies e hiperqueratosis.
o Relacion 95% con Ca escamoso.
1. Acalasia de larga data.
2. Síndrome de Plummer Vinson.
o Sd de disfagia por una membrana esofágica cervical. Premaligna, 10%.
o Mb esofágicos, desnutrición, glositis, uñas quebradizas, coiloniquia, anemia, glositis.
o Riesgo de hacer un Ca esofágico de 1/3 superior.
1. Virus papiloma humano.

Anatomía Patológica e Histología:
Localizaciones:
i. 1/3 proximal: 15%.
ii. 1/3 medio: 50%.
iii. 1/3 distal: 35%.

Tipos histológicos.
− 1º Epidermioide (escamoso) 70-95%
peor pronóstico que el Ca de colon.
Mayoría del 1/3 medio esofágico
Más frecuente mientras más alta es la ubicación anatómica
Asociado a: masculinos, tabaco, OH, acalasia, estratos socioeconómicos bajos,
tilosis, Plumier Vinson.
− Adenocarcinoma.
Es el más frec en EEUU.
Ubicado en el esófago distal, por lo tanto se confunde con el Ca de cardias.
Asociado a: 1º Esófago de Barret (meta-displasia), ERGE, etc.
Ojo con Barret: ocurre en 10% de pac con ERGE, y adenocarcinoma ocurre
en 1 pac de 100/año con Barret. Vigilar estos pac con endoscopía.
Se puede explorar con Phmetría, manometría, y cromoendoscopía (se instila
1% lugol – yodo con índigo carmín, que tiñe las células esofágicas café, y las
gástricas azul, mientras que las neoplásicas no tiñen).

Aspecto macroscópico:
a. Vegetante-polipoídeo. Lo más frecuente (50%). Tumoración irregular mamelonada.
b. Ulcerado. 25%. Pérdida de sustancia, bordes levantados.
c. Infiltrante. 15%. Aspecto de la mucosa normal, pero con engrosamiento de la pared.
Crece por la submucosa (hacia lados y en circunferencia).
d. Mixta. Es frecuente se estén mixtos.

Clínica:
Antecedentes.
o Edad avanzada.


o Factores de riesgo.
Anamnesis.
• Disfagia lógica progresiva, 80-95%:
o Estrechamiento progresivo del lumen esofágico.
o Mal índice: 60% de infiltración a circunferencia del esófago.
o Gral es tardío, debido a la gran distensibilidad del esófago al no tener serosa.
o Debe estudiarse cualquier pac mayor a 40 años.
• Baja de peso: 71%
• Odinogafia.
• Dolor dorsal-retroesternal.
o Postprandial.
o El dolor torácico indica compr extraesofágico.
• Vómitos, regurgitación, hemátemesis.
• Hepatomegalia, adenopatías.
• Neumonía espirativa.
• Si es forma un fístula traqueoesofágica, puede haber tos, disnea, estridor, y neumonías
repetitivas.

Exámenes.
Tránsito esófago-gástrico.
o Útil en la detección.
o Importante en casos de estenosis que no permitan la endoscopía.
o Localiza lesiones, extensión y sus relaciones.
Endoscopía alta:
o permite tomar biopsias, citología y cepillado.
o Aproximadamente 100% rendimiento.
o Se puede apreciar irregularidades de la mucosa, ulceraciones focales, masa exofíticas,
estenosis, etc.
Rx. Esófago-estómago-duodeno:
o ver ubicación, tamaño, e infiltración al árbol respiratorio.
Endosonografía (sonografía endoscópica).
o para ver diseminación y profundidad, y linfáticos.
o Ver profundidad de la penetración tumoral.
Rx de tórax.
o Desviamiento del eje: signo de irresecabilidad y enfermedad avanzada.
o De rutina en preoperatorio.
o Descarta mmtt pulmonares.

Tratamiento:
• Depende de la localización, tamaño y condición.
• Los de tercio superior-cervicales en general no se operan porque la cirugía tiene alta morbilidad
(30%), y escasamente influye en la sobrevida.
• Resecabilidad 30%, generalmente irresecables por infiltración a los bronquios y diseminación
linfática.

CIRUGÍA.
Criterios de resecabilidad.
o Tumor menor a 6cm.
o Sin infilt a órganos vecinos.
o Sin mmtt a órganos.
o Sin mmtt a ganglios celíacos.
o Sin fístulas a la vía aérea.
o Buena fx respiratoria.

Contraindicaciones de Qx.
o Mayores 80 años.
o Mmtt a distancia (hígado, pulmón, pleura, peritoneo, etc), por la mala SV.
o Mmtt a ganglios celíacos.


o Fistulización a la vía aérea.
o Grave compromiso nutricional.
o Cardiopatías severas.
o Problemas respiratorios severos.

Técnicas de ESOFAGECTOMÍA.
a. Ivor Lewis transtorácica.
Toracotomía (der en 2/3 sup; izq en 1/3 inf).
Esofagectomía.
Movilización gástrica.
Anastomosis esofagogástrica en tórax o cuello.
a. Transhiatal sin toracotomía:
Incisiones en cuello y abdomen.
Esofagectomía roma.
Movilización gástrica.
Anastomosis gastroesofágica en el cuello.
(tb puede reconstruirse con interposición de cólon, yeyuno o injerto libre).
Mort operatoria 5-15%.
a. Esofagectomía radial en bloque.
Qx enérgica en que se reseca: conducto torácico, V ácigos, gl celíacos,
pericardio post, diafragma.

Visceras para substitución esofágica:
a. CÓLON: uso pat benigna.
V: más fisiológico, escaso reflujo, longitud adecuada.
D: 3 anastomosis, más contaminante, mayor morbimortalidad.
a. ESTÓMAGO: uso en cancer.
V: 1 anastomosis, buena irrigación, elastico, menos contaminante, menor
morbimort.
D: menos fisiológico, reflujo gastroesofágico.

Adyuvancia.
Radioterapia.
• Tto primario en pac alto riesgo 1/3 sup.
• Paliativo en lesiones no resecables.
• La RT preoperatoria: no ayuda a Qx y puede lesionar el pulmón.
• Uso: 4000-6000 cGy al mediastino.
Quimioterapia.
• Dism el tamaño del tumor, para hacer viable la Qx.
• Aumenta el intervalo libre de enfermedad y SV.
• Fármacos: 5-FU y cisplatino.
− Curación:
o Radioquimioterapia adyuvantes
o Esofagectomía con gastroplastía, o colon, que es mejor. Generalmente las
recontrucciones de enfermedad benigna se hacen con colon, y las malignas con
Estómago.
o Resección de ganglios abdominales y torácicos.

Paliativos.
1. Dilataciones.
o Permite reducir la disfagia y permitir la endoscopía.
o Alivio semanas.
o Riesgo de rotura o hemorragia.
1. Intubación.
o Con endoprótesis. Alto riesgo, sólo para plazos cortos.
o Mejora el manejo de la saliva.
o Indicada en fístulas traqueoesofágicas.
1. RT y QT.


2. Terapia fotodinámica.
o Recanalización con laser (obstrucciones).
1. Cirugía.
a. Esofagectomía paliativa.
Es lo que presenta mejores resultados a largo plazo.
a. By pass con Gastro o coloplastía.
Alta mortalidad.
SV mala: 3 - 6 meses.
75% alivio de disfagia.

CÁNCER GÁSTRICO
Generalidades.
− Más del 90% de los tumores gástricos son malignos, siendo el adenocarcinoma el más frecuente.
− El Ca gástrico es muy agresivo, a menudo incurable para la etapa en que se descubre.
− Tiene gran variedad de incidencia según área geográfica; por ejemplo, es muy raro en EEUU, pero
muy frecuente en Chile, Malasia y Japón.

Epidemiología - Estadística:
− Principal mortalidad por Ca. en hombres, siendo la relación 2:1 (en mujeres es Ca vesícula).
− Mayor incidencia a los 50-60 años.
− Sobrevida 5 años: 10-20%.
− Diagnóstico precoz 10-20%.
− 70% de los casos detectados son incurables al momento del diagnóstico (Chile, 90%).

Factores de riesgo:
• Alimentos “dañinos”:
Alimentos conservados, ahumados y curados. Éstos tienen una alta concentración de
nitritos, que al tomar contacto con el ácido biliar forman un compuesto mutágeno.
También, las bacterias convierten las aminas en nitritos carcinógenos.
Dieta alta en sal.
• Ambiente:
− Tabaco, OH
− Epstein Barr
− Estrato socioeconómico
− Ambiente laboral.
• Comorbilidad:
− Adenoma
− Esófago de Barret
− Gastritis atrófica
− Aclorhidria
− Anemia perniciosa

Genética:
− Componente 56% hombres, 33% mujeres
− Etnias: África, asia, Latinoamérica
− Grupo sanguíneo A.
− Algunas características:
o 70% aneuploidía ADN
o 60% alteración p53
o 30% pérdidda alélica APC, MCC
o inestabilidad génica, amplificación y/o mutación de oncogenes.

Etiología.
• Dieta.
• Gastrectomía parcial previa (tras 15años).


• Helicobacter Pylori.
− Es un cancerígeno I según la OMS, por tanto tiene gran relevancia.
− En Chile tiene prevalencia de 70% (80% según la PUC).
− Resistencia: 70% a MTZ y 30% a claritromicina
− Sensibilidad 90% a Amoxicilina.
• Enfermedad ulcerosa gástrica.
− Produce desarrollo tardío de Ca.
− Aumenta el riesgo 1,8 veces.

Anatomía Patológica e Histología:
El cáncer gástrico consiste en realidad en varios tipos diferentes de tumor, según tipo histológico y
distribución.
Clasificación por tipos Histológicos:
• 1º ADENOCARCINOMA 95%.
− “adenocarcinoma papilar” es el de mejor pronóstico.
• Linfoma 4%.
• Leimiosarcoma y otros tipos 1%.
• Otros: Carcinoma escamoso, angiosarcoma, carcinosarcoma, y metástasis.

Clasificación histológica de LAUREN (la preferida por el Dr. Kawaguchi):
CA INTESTINAL, DIFERENCIADO DIFUSO, INDIFERENCIADO en “anillo de
sello”.
o Más común en hombres. o Más común en mujeres jóvenes.
o Edad 60 – 79 años. o Edad 40 – 59 años.
o Asociado a factores ambientales y estratos o Asociado a factores genéticos y estratos
socioeconómicos pobres. socioeconómicos “ricos”.
o Buen pronóstico general o Rápidamente expansivas, mal pronóstico
o Células cilíndricas con borde en cepillo y alta o Células redondas, sin uniones intercelulares.
adhesión.
o Ubicados en 1/3 bajo, fondo - antro o Ubicados en 1/3 alto, fondo - cuerpo
o Factores: ambiente, HP (asociado tambien a o Factores: genéticos, Virus Epstein Barr,
linfoma MALT gástrico). alimentos refinados.

Clasificación según distribución:
− 50% antro
− 20% cuerpo
− 15% curvatura menor
− 10% cardias
− 5% curvatura mayor

Clínica:
Antecedentes: Los factores de riesgo y etiológicos.
Anamnesis.
Los pacientes se mantienen relativamente exentos de síntomas hasta que haya compromiso extenso
de la pared.
• Anorexia (95%).
• Baja de peso (95%).
• Epigastralgia.
• Anemia.
• Melena, sangre oculta en deposiciones.
• Náuseas y vómitos (cuando los canceres distales obstruyen el píloro).
• Disfagia (cuando el cáncer es del cardias o “alto”).
• Dispepsia ulcerosa.
• Síndromes entéricos y obstructivos,
• Hematemesis (es rara, menos del 5% de los pacientes).
• Dolor abdominal (raro y tardío).
• Molestias vagas y “pesadez”.


• Dolor postprandial.
Exámen físico general.
• Linfáticos: ganglio de Virchow palpable, en la fosa supraclavicular izquierda (cáncer
avanzado).
Exámen físico segmentario.
• Abdomen:
− Masa palpable (50%).
− No es frecuente el dolor a la palpación.
− Ascitis masiva (cuando hay diseminación peritoneal o tumor de Krukenburg,
que es la invasión a los ovarios).
− Estreñimiento (es tardío y se debe a la disminación).
− Depósito metastásico umbilical o nódulo de la hermana Joseph (enfermedad
avanzada).
Patrones clínicos según avance de la enfermedad.
− Precoz:
− Epigastralgia
− Disfagia (mayor en 1/3 alto).
− Náuseas y vómitos
− HDA (raro).
• Tardío:
− 25% dispepsia ulcerosa
− baja de peso
− síndromes entéricos y obstructivos.

Laboratorio e imágenes:
• Endoscopía gástrica flexible.
o Es lo más importante.
o Permite tomar las biopsias y hacer diagnóstico tisular.
o Sensibilidad y especificidad 90%.
• Rx Esófago-gástrica:
o Permite ver ubicación y tamaño.
o Es complementario, sobre todo si se sospecha tumor escirroso.
o Sensibilidad y especificidad 90%.
• TAC:
o Uso en aumento.
o Permite ver infiltración y metástasis.
o Permite la calificación preoperatoria.
• Endosonografía:
o Barato y rápido.
o Permite averiguar profundidad de las lesiones.
o Sujeto a error humano.

Clasificación TNM:
ETAPA TNM SOBREVIDA
1A T1 85-90%
1B T1 + N1, o T2
2 T1 + N2, o T2 + N1 50%
3A T2 + N2, o T3 + N1, o T4 25%
3B T3 + N2, o T4 + N1
4 T4 + N2, o M1 0%
− T1: submucosa
− T2: subserosa
− T3: serosa
− T4: a vecinos.
− N1: 1-6 ganglios
− N2: menos de 15 ganglios


− N3 más de 15 ganglios.

Clasificación Borman:
0. Superficial - incipiente
I. Polipoídeo, (vegetante, solevantado)
II. Úlcera con bordes. Es el más frecuente. (ulcerativo localizado excavado, bordes
levantados).
III. Úlcera con rodete incompleto. (ulcerativo sin localización clara, compromiso muscular,
por lo tanto disemina).
IV. Lesión infiltrante difusa. (linitis plástica). Se debe hacer diferencial con linfoma gástrico,
pues tienen tratamientos diferentes.
V. Aspecto mixto. (no clasificable).

Clasificación Borman Incipiente…

Tratamiento:
La cirugía es lo UNICO efectivo, tanto como tratamiento como paliación. La sobrevida depende de
la profundidad de la invasión.
Cirugías de intención curativa.
Ca Cardias:
• Es el de peor pronóstico.
• Se realiza gastrectomía total ampliada.
• (“ampliada”): resección de epiplón mayor, menor, bazo, cola del páncreas, y
apendicectomía.
• Reconstrucción tránsito mediante:
− Esófago-colo-duodeno anastomosis.
− Anastomosis colo-colónica.
Ca Cuerpo:
• Gastrectomía total.
• Se incluyen 3cms de esófago y 2 de duodeno.
Ca Antro:
• Gastrectomía subtotal ampliada.
• Se reseca alrededor del 50-85% del estómago.
• Resección de epiplones, barreras ganglionares D1 y D2.

Operaciones (procedimientos).
Gastrectomía subtotal (tradicional).
• Incluye extirpación de ganglios D1, o sea, los perigástricos hasta 3cms de la serosa
estomacal.
• La extirpación de los ganglios D2 incluye aquellos más allá de 3cms de la serosa.
Esos ganglios están a lo largo de:
− Arteria gástrica izquierda.
− Tronco celíaco.
− Arteria hepática común.
− Arteria e hilio esplénicos.
• La resección de D3 incluye los linfáticos de:
− Ligamento hepatoduodenal.
− Cabeza de páncreas.
− Raíz del mesenterio.
Gastrectomía total.
Gastrectomía subtotal ampliada.

Anastomosis:
BILLROTH 1:
• Gastroduodeno anastomosis termino terminal.
• Sólo en cánceres incipientes
BILLROTH 2:


• Gastroyeyuno anastomosis termino lateral.
• Uso en resecciones subtotales.
Y DE ROUX:
• Gastroyeyuno anastomosis termino terminal.
• Muñón duodenal abandonado.
• Anastomosis yeyunoyeyunal.
− Irresecabilidad: metástasis peritoneal.
− Peor pronóstico: edad joven, mujer, y Borman 3-4.

CÁNCER HEPÁTICO
Los cánceres hepáticos se dividen en primarios y secundarios.
Cánceres primarios:
Cáncer Hepatocelular (CHC):
• Es el “hematoma”, el más frecuente de los cánceres primarios.
• Generalmente se encuentra en estadios irresecables.
ESTADÍSTICAS:
− Incidencia 1,8 en 100.000 en Chile.
− Mozambique 98,2 en 100.000.
− Mayor incidencia en países desarrollados.
− Hombre 4:1. Surge a partir de un hígado cirrótico.
HISTOLOGÍA:
• 1º Adenoídeo.
o Escirroso (el más invasivo)
o Fibromamelar (el más raro)
o Trabecular
o Sólido
• Ojo: en el parénquima hepático no hay adenocarcinoma, por lo tanto un adenocarcinoma en el
parénquima hepático indica metástasis.
FACTORES - CARCINÓGENOS:
o Ají (cicasina).
o Hormonas.
o Aflatoxinas (hepatotóxicos producido por el hongo Aspergillus flavus, de gran consumo
en Mozambique, Tailandia y Africa).
o Hepatitis B. (Generalmente se desarrolla en hígados cirróticos por virus A, B, o C).
o Sustancias cotidianas: Colorantes azoados, nitrosaminas, aminas aromáticas.
o Inorgánicos (As, Fe, Cu).
o Cirrosis. De cualquier etiología. Entre el 30-60% de los tumores aparecen en cirróticos.
o Hepatopatías. Cualquier daño crónico de bajo grado a la célula hepática hará que el
ADN del hepatocito se vuelva más susceptible.
• Hepatopatía alcoholica.
• Deficiencia a1 antitripsina.
• Hemocromatosis.
• Tirosinemia.
• Cirrosis biliar primaria.
• Esteatohepatitis no alcoholica.
La alta incidencia en África, Asia y Mozambique es por la alta frecuencia de hepatitis B y C, además del
alto consumo de aflatoxinas.
EXAMENES - MARCADOR:
AFP (alfa feto proteína).
o Se eleva en CHC y Ca de ovario, Ca de cólon.
o Sobre 500 es patognomónico de CHC.
o Se encuentra en altas concentraciones en la sangre fetal, pero posteriormente
disminuye.


o Puede aumentar un poco en regeneración hep.
o No sensible: alto porcentaje de CHC sin elevaciones importantes.
Fosfatasas alcalinas.
o Se elevan bastante.

Colangiocarcinoma:
• Carcinoma de los conductos biliares.

Sarcoma:
• Ca muy severo, de desarrollo y expansión muy rápida.
• Histológicamente tiene alta diferenciación y metástasis

cistoadenocarcinoma.
linfoma.

Cánceres Secundarios:
− Cáncer producto de metástasis desde otros órganos.
− Los más encontrados son:
Ca de colon: el más frecuente.
Ca de vesícula, Ca de mama, Ca de Riñon, Ca gástrico, Ca de ovario, Ca pancreático,
Ca prostático, Melanoma.

Clínica:
Porcentajes:
• 60% masa palpable
• 20% cirrosis
• 15% dolor abdominal (por distensión de la cápsula de Glisson)
• 5% ictericia.
• Abdomen agudo, cuando se revientan.

Antecedentes.
o Hepatopatías.
o Uso ACO en mujeres.
o Hepatitis virales (B y C).
o Ají.
Anamnesis.
o Dolor abdominal (sordo, cansado, larga data).
o Aumento de volumen abdominal. Tumoración de hipocondrio derecho.
o Sensación de plenitud, Anorexia.
o Baja de peso.
o Diarrea (debido a colestasia, producción de PG´s por el tumor, o paraneoplásico).
o Flatulencia.

Exámen físico.
o Masa palpable en hipocondrio derecho.
o Roce o soplo hepático.
o Ciruclación colateral por compromiso de la porta.
o Ascitis (teñida de sangre, debido a gran daño hepático), 20%.
o Ictericia: Rara, generalmente en estados de gran deterioro de función hepática.
Paraneoplasicos.
o Poliglobulia.
o Hipercalcemia.
o Hipercolesterolemia.
o Hipoglicemia.
o Polimiositis.
o Porfiria adquirida.
o Desfibrinogenia.
o Diarrea.


Exámenes:
1º ECO
o Sencillo, barato, disponible.
o Detecta masas.
o Buena información de las vías biliares.
2º TAC
o Fundamental antes de una cirugía.
o Se puede ver compromiso de órganos vecinos.
3º Rx simple.
AFP: sobre 500 es patognomónico.
• No es muy sensible.
• Tb aumenta en cáncer de colon.
Biopsias: dan el apellido.
• Puede ser percutánea o transyugular.
• Debe ser dirigida por métodos imagenológicos.

Tratamiento: Quirúrgico.
1. Resectivo:
Tumerectomía
Quistectomía
Segmentectomía
Polisegmentectomía
Lobectomía
2. Lobectomía ampliada (lóbulo + segmentos).
3. Transplante.
4. Quimioterapia intraarterial.
5. Radioterapia: De menor uso; tiende a fibrosis hepático.
6. Embolización arterial. Terapia de disminución de la irrigación sanguínea al tumor.

CÁNCER DE PÁNCREAS:
Anatomía del páncreas:
• Ubicado en el retroperitoneo a la altura de L2 – L3.
• Posee 4 zonas:
Cabeza, 75% cánceres (periampulares).
Proceso uncinado, que anatómicamente rodea el colédoco distal.
Cuello, Cuerpo, y Cola (20% cánceres).
5% de los cánceres abarca todo.
• Irrigación: bien prefundido, pero todas las arterias y venas son “prestadas”; no hay una “Arteria
pancreática”.

Estadísticas:
• Séptima causa de muerte en Chile (5ta en EEUU).
• Incidencia Chile 8,2 / 100.000.
• Mortalidad en Chile 4,4/100.000. (vesícula es 12/ 100.000 y gástrico es 24/100.000).
• Más frecuente en hombres 3:1 (1,7:1).
• Incidencia aumenta con la edad (60-75 años).
• Sobrevida a 5 años, 2%.
• Sobrevida a 5 años en pacientes “operables”, 20%.

Etiología o factores de riesgo.
o Dieta rica en grasas y colesterol.
o Tabaco.
o DM en el hombre (confuso).


o Colecistitis en la mujer (confuso).
o Carinógenos químicos.
o Alquilantes.

Histología Maligna:
• Adenocarcinoma es lo más común.
• 5% son multicéntricos.
• Metástasis más frecuente es al hígado.

Clasificación TNM:
T1 Menos de 2 cms diámetro
T2 Más de 2 cms diámetro
T3 Invasión a tejidos adyacentes.

Clínica:
Anamnesis.
• Dolor abdominal, profundo, progresivo.
Epigástrico 80-90%.
Irradiado a tórax bajo y espalda (lumbar).
"en barra", "cinturón".
Puede ser un signo precoz.
Por compromiso del plexo solar.
• Ictericia progresiva.
30%, de los cuales el 80% se encuentra comprometida la cabeza de páncreas.
Mal signo, es tardío.
• Baja de peso.
• Esteatorrea
• Síndromes paraneoplásicos.
Producto de la compresión mecánica de la cava por el tumor.
• Síndrome depresivo.
• Ictericia progresiva.
30%, de los cuales el 80% se encuentra comprometida la cabeza de páncreas.
Tardío.
Exámen físico segmentario (abdomen).
• Signo de Couvoisier Terrier. (Vesícula palpable indolora con ictericia).
• Obstrucción abdominal.

Exámenes:
Laboratorio: no dicen nada.
Marcadores:
o Ca 19-9.
• Gran utilidad en seguimientos. Tiene relación con el tamaño tumoral.
• No es específico: puede elevarse con patologías benignas (biliar y pancreática).
• Elevada en Ca de Mama y Ca ovarios.
o Ca 125: Se eleva en patología pancreática y hepática benigna.
TAC:
o 85%-95% sensibilidad y especificidad.
o “Hablar de páncreas es hablar de TAC”.
RNM.
o No es mejor que el TAC.
o La Colangio Resonancia es una colangiografía con medio de contraste, pero anterógrada, a dif de
la CPRE.
CPRE.
o Permite detectar cánceres periamulares.
o No permite dilucidar el orígen del cáncer.
Punción con aguja fina.


o Guiada con ecografía (no).
o Guiada por TAC (tampoco).
Ecografía: ¡NO!

Tratamiento:
• Resecabilidad 10%.
ESTADÍO I T1 – T2 OPERACIÓN DE WHIPPLE
(etapa curativa) (antropancreatoduodenectomía)
ESTADIO II PALIATIVO.
Resolver obstrucciones, etc.
ESTADIO III PALIATIVO.
Acción limitada a paliar el dolor.

Operación de Whipple.
o Gastropancreatoduodenectomía.
o Se saca el antro, píloro, 4 porciones del duodeno, y cabeze de páncreas (o más).
o Recosntrucción con Y de Roux.

CÁNCER VESÍCULA
Estadística:
− Cáncer que más mata a mujeres en Chile.
− Regiones 8va y 9na tienen la mas alta incidencia de colelitiásis y Ca de vesícula de Chile y del
mundo.
− Incidencia nacional 3% (2,8%).
− Incidencia regional 7-8%
− Diagnóstico preoperatorio 10%, generalmente por imágenes.
− Sobrevida 5 años 10%, Etapa I: 90%, Etapa II y III: 30-40%, Etapa IV: 5%.

Asociaciones:
− Raza japoneses e indios americanos.
− 98% de Ca de vesícula tiene colelitiásis; 2% colelitiásis tiene Ca.
− Sexo mujer 5:1
− Edad 60 años, rango 45-90.
− Vesícula en porcelana
− Pólipos
− Unión pancreatoduodenal anómala.
− Ají rojo y verde.
− Salmonella Typha (fiebre tifoídea).

Histología:
− 1º Adenocarcinoma, 85%.
− 2º Indiferenciado, 7%.
− 3º Escamoso, 6%.

Clínica:
− 80% dolor
− 60% ictericia
− 50% náuseas, vómitos
− 50% masa palpable
− 40% baja de peso
− 25% anorexia
− 25% hepatomegalia
− 15% prurito


Imágenes:
1. 1º CPRE. Permite citología (la endoscopía no es diagnóstica).
2. ECO: ¡NO!, tiene bajo rendimiento y 35% falsos positivos.

Etapificación:
a. NEVIN:
I. Mucosa
II. Muscular
III. Mucosa + ganglio cístico.
IV. Serosa.
V. Metástasis.

2. TNM y tratamiento:
ESTADIO TNM SOBREVIDA TRATAMIENTO
0 T1a 98% Colecistectomía + gl. Cístico
I T1b 75-96% Colecistectomía + gl. Cístico
II T2 40% Colecistectomía + radioquimioterapia
III T3 + N1, o T4 15% Colecistectomía + radioquimioterapia
IV N2, o M1 0% Paliativo.

Diseminación:
− Linfático
− Vascular
− Intraperitoneal.
− Intraductal.

Pronóstico:
− 1º según tipo histológico.
− 2º según penetración.
− 3º según diferenciación.

⇒ La muerte del paciente se produce por Insuficiencia Hepática.

CÁNCERES DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:
Definición y generalidades.
o Grupo de cánceres poco frecuentes.
HISTOLOGÍA:
o mayoritariamente adenocarcinomas.
FACTORES DE RIESGO:
o Colitis ulcerosa (EII).
o Quistes coledocianos
o Litiásis hepática.
o Colangitis esclerosante.
CLINICA:
o Ictericia progresiva indolora.
o Ca “Klatskin”:
Cáncer ubicado en la unión de los conductos hepáticos.
Crece hacia el lumen con obstrucción precoz.
Carcinoma escirroso.

CÁNCERES PERIAMPULARES:
Definición:
− Grupo de cánceres cercanos entre sí, adyacentes o en la ampolla de Vater.
− Comparten la misma clínica y un tratamiento quirúrgico igual o similar.
− Tienen pronósticos diferentes.


− Son, según frecuencia:
1. Ca cabeza de páncreas, 67%
2. Ca de la ampolla de Vater
3. Ca de colédoco distal
4. Ca de duodeno.

Histología: Todos son adenocarcinomas.

Clínica:
1. ICTERICIA: progresiva, indolorosa, severa.
2. PRURITO: síntoma frecuente y molesto.
3. DOLOR: por distención del conducto biliar o por invasión retroperitoneal.
4. SIGNO DE COUVOISIER TERRIER (50%).
5. Nauseas, vómitos, diarrea, HDA, hepatomegalia.

Exámenes:
− Anemia
− Hiperbilirrubinemia
− ↑ Fosfatasas alcalinas.

− CPRE:
Alta sensibilidad y especificidad.
Permite la citología.
Ve extensión y ubicación.
− ECO:
Permite ver dilatación.

Tratamiento:
− El mejor pronóstico lo tiene el Ca de ampolla, 10% irresecable.
− El peor el Ca de cabeza de páncreas, 90% irresecable.
− El tratamiento es quirúrgico, en que hay una opción curativa con la Operación de Whipple; y una
opción paliativa, que mejora la calidad de vida.

1. Operación de Whipple.
Pancreato - gastro - duodenectomía.
Anastomosis bilio - yeyunal.
Anastomosis gastro - yeyunal.
o Es una operación de alta mortalidad.

2. Tratamiento paliativo.
En pacientes con enfermedad diseminada, edad avanzada, y/o alto riesgo.
Hay tres opciones:
o Drenaje endoscópico
o By – Pass.
o Drenaje cutáneo.

CÁNCER COLORRECTAL
Estadística - epidemología.
• Incidencia en aumento, 6-7 por 100.000.
− Igual distribución en sexos, o levemente mayor en hombres.
− Mayor incidencia en países desarrollados.
− En Chile, la prevalencia va en aumento.

Factores de riesgo:
ALIMENTO, HÁBITOS:
o Dieta rica en lípidos y proteínas.


o Grasa animal. Originan mayor flora anaerobia que hace cancerígenos a las sales
biliares.
o Dieta pobre en fibra vegetal.
o Tabaco???

GENÉTICA:
1º Poliposis adenomatosa familiar.
o Es una enfermedad autosómica dominante, con mutación del gen APC del gen 5q (1-
2% cá´s).
o Desarrollan más de 100 pólipos adenomatosos en el cólon.
o Antes de los 50 años, el 100% termina con cáncer colorrectal (si no se trata).
o Se puede detectar definitivamente mediante análisis de DNA: gen APC mutado.

HNPCC (cá colorrectal no asociado a poliposis familiar).
o Tambien conocido como "Síndrome de Lynch".
o Cáncer colorrectal por mutación de genes que reparan el ADN (síndrome de Lynch).
o Alrededor de 5-15% de casos.
o Generalmente desarrollan cá colorrectal antes de los 50 años, frecuentemente en cólon
derecho. Pueden desarrollar cánceres en otros lados.
Judíos esquenazi. Subgrupo étnico con fuerte patrón genético.

EDAD.
o Generalmente en pac de 50 años o más.

ENFERMEDADES ASOCIADAS:
1. EII: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
2. Colitis crónicas.
3. Pólipos adenomatosos.
4. Radioterapia pelviana.
5. Síndromes de Lynch –Turcot– Gardner.
6. Síndrome de Gardner.
o Poliposis familiar, asociado a tumores de tejidos blandos, óseos, hipertrofia congénita
del epitelio pigmentario de retina, y desmoides mesentéricos.
1. Síndrome de Lynch: lo mismo que HNPCC.
2. Síndorme de Turcot.
o Poliposis familiar de cólon, asociado a tumores malignos del sistema nervioso central.
1. Fístula retroperitoneal crónica.
2. Obesidad, resistencia a la insulina.
o Estos pac tienen más IGF-1 (fact de crec similar a insulina), que estimula el crecimiento
de la mucosa intestinal.
1. Bacteremia por Streptococcus Bovis. Bacteria fecal que causa endocarditis y septicemias.
2. Uretrosigmoidostomías.
o Riesgo de Cá en lugares distales a unión, en que el cólon está en contacto con orina y
fecas.
• Ojo: no existe relación con diverticulitis.

Fisiopatología.
• Mayoría de los cá de colon (cualquier etio) derivan de pólipos adenomatosos.
• Se encuentran en sobre el 30% de la población de edad media- avanzada, mayoría asintomáticos.
• Pero, menos del 1% de los pólipos llegan a ser Cá.
• Los pólipos pueden ser:
Hamartomas (pólipos juveniles).
Hiperplasia de mucosa (pólipo hiperplásico).
O pólipos adenomatosos.
• La posibilidad de pólipos de hacer Cá depende de su aspecto macroscópico, histología y tamaño.
• Los que son sesiles (con base ancha) desarrollan más Cá que los pediculados (con tallo).
• Los pólipos más peligrosos son los Pólipos sesiles vellosos (papilares), de sobre 2,5cms.


Anatomía patológica / histología:
o 97% Adenocarcinomas.
o Sarcomas.
o Melanomas.
o Ca anales: Epidermioides (“pavimentosos”, espinocelulares”).

Tipos macroscópicos:
o Infiltrativo anular. Del cólon izquierdo, con tendencia a obstrucción.
o Polipoideo-proliferativo. Del cólon derecho, con secreción mucosa, anemia y
hemorragias.

Distribución y tipo:
DISTRIBUCIÓN PORCENTAJE TIPO
Colon ascendente 18% Polipoídeo coloídeo.
Colon transverso 9%
Colon descendente 5% Anular estenosante
Colon sigmoides 25% Anular estenosante
Recto 43% Coloídeo gelatinoso
otros tipos: Infiltrante
Rodete ulcerado.

Diseminación:
• Hematógena. Hígado, pulmón y cerebro.
• Linfática. Principalmente a los linfonodos mesentéricos.
− Polineural.
− Endoluminal.
− Contiguidad de órganos.
− Peritoneal.

∗ El destino más frecuente de metástasis es al hígado. En menor frecuencia, a pulmón,
ovarios, huesos y cerebro.

Clínica:
Colon derecho Colon transverso - izquierdo Recto
Anemia Rectorragia Heces acintadas
Dolor de hemiabdomen derecho Distensión abdominal y RHA (++) Diarrea + moco + sangre
(FID). (Síndrome disentérico).
Masa palpable Masa palpable Dolor rectal (tacto).
Dispepsia, saciedad. Estitiquez, diarrea. Pujo y tenesmo
Otras: Otras:
• Diarrea mucosa. • Dolor hipogástrico.
• Sangrado oculto. • Constipación.
• Baja de peso. • Baja de peso.

Cáncer derecho.
o Pueden estar muy estenóticas sin alterar la forma de las heces.
o Las lesiones suelen ulcerarse, causando SOD.
o Anemia microcítica hipocrómica (déficit de Fe), ferropénica.
o Fatiga, angina de pecho, palpitaciones (anemia).

Cáncer transverso, descendente.
o Suelen causar obstrucción:
o Dolor cólico, perforación intestinal.
o RX: en manzana.

Cáncer de rectosigmoide.
o Hematoquezia.
o Tenesmo.


o Disminución del diámetro de deposiciones.
o Alteraciones de hábito intestinal.

Exámenes:
− Para screening: tacto rectal y exámen de Sangre Oculta en Deposiciones (SOD). En un paso
posterior podría usarse una colonscopía.
− Colonoscopía.
− Enema baritado. (complementa una colonoscopía).
− TAC y ECO, sirven para la etapificación más que para el diagnóstico.
− CEA: marcador para seguimiento más que para diagnóstico.
Inespecífico e inalterable.
− Etapificación: TAC, ECO, Rx.

Etapificación:
Etapa TNM Sobrevida Tratamiento
I T1 submucosa Sobre 90% Cirugía
T2 muscular propia
II T3 hasta subserosa o pericoloídeo 60 – 80% Cirugía con adyuvancia en
T4 serosa con órganos vecinos. pacientes riesgo.
III Tx / N1 (1-4 ganglios.) 20 – 50% Cirugía con adyuvancia
N2 (más de 4 ganglios).
IV N3 (ganglios vasculares). Menor a 5% Cirugía con adyuvancia.
M1 (metástasis).

Conducta ante pólipos.
o Si de detecta un pólipo, se debe estudiar todo el cólon con endoscopía y rayos.
o En le 33% hay lesiones coexistentes.
o Deben practicarse colonoscopías cada 3 años.
o Éstos pac tienen 30-50% de tener más adenomas, y la posibilidad de desarrollar Cá es
alta.
o Los pólipos necesitan crecer 5 años para dar clínica.
o TTO: resecarlos.
Tratamiento:
1. Colon ascendente:
o Hemicolectomía derecha, con resección de ganglios de la Art mesentérica superior
(AMS).
2. Colon transverso:
o Resección amplia, con ganglios de la AMS y de la A. cólica.
3. Colon izquierdo:
o Hemicolectomía izquierda.
4. Colon sigmoides:
1. Resección anterior del rectosigmoides.
5. Recto superior:
2. Resección anterior del rectosigmoides.
6. Recto medio:
3. Resección anterior.
4. Operación de Miles: resección abdominoperineal (que no preserva el esfínter anal).
7. Recto inferior:
o Resección abdominperineal de ano – recto (¿Miles?).
o Ostomía terminal.

CIRUGÍA y CA DE TIROIDES.
+: es referencia de estudio del Dr. Vidal 2000
ANATOMÍA.


• Embriológicamente, es una evaginación del tubo digestivo primitivo, originado en la base de la
lengua, y migrando hacia su ubicación definitiva a través del orificio ciego y el conducto
tirogloso.
• En 80% de las personas el conducto tirogloso no se oblitera en su extremo caudal, persistiendo
como un lóbulo piramidal, que se extiende desde el itsmo.
• Glándula tiroides son dos lóbulos laterales unidos por un itsmo.
• Color café claro, consistencia firme, 15-20g. Los lóbulos miden 4cm de largo, 2cm de ancho.
• La tiroides está adherida a la tráquea (más abajo que el cartílago tiroides), y sus lóbulos llegan a
la mitad del cartílago tiroide por arriba.
• Tiene una cápsula delgada y fibrosa que envía tabiques a la glándula.
• Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, ramas de las arterias carótidas externas, y 2 arterias
tiroideas inferiores que provienen del tronco tirocervical de las subclavias. En ocasiones hay una
5ta arteria (tiroidea ima), rama del cayado de la Aorta o del tronco braquicefálico.
• Inervación: fibras simpáticas vasomotoras desde los ganglios cervicales superiores y medios;
fibras parasimpáticas de los nervios laringeos, ramas del nervio vago.
• La glándula está en estrecha relación con los nervios laringeos recurrentes, ramas de vago; el
daño a estos produce una discapacidad de fonación.

GENERALIDADES.
• Bocio, "aumento de volumen anterior del cuello".
o Corresponde a hiperplasia, hipertrofia, o tumor del tiroides.
o 54% uninodular.
o 41% multinodular.

ESTADÍSTICA Y EPIDEMIOLOGÍA (Ca).
• Es alrededor del 1% de todas las neoplasias.
• + Mujeres son la mayoría, 4:1. +
• + Edad entre 16 - 79 años, media 46. +
• + Gran incidencia en Los Ángeles, VIII región (ojo). +

FACTORES DE RIESGO.
• Antecedentes familiares.
• Radioterapias anteriores (radiaciones).
• Otros cánceres.

A. PATOLÓGICA - TIPOS HISTOLÓGICOS.
Papilar (diferenciado).
• Es el más frecuente (75%), siendo el principal en niños y en radiaciones de cuello.
• Son tumores no encapsulados, blancos y duros, que forman papilas (proyecciones).
• Presentan células cuboídeas de citosol pálido con incrustaciones y núcleos grandes.
• Como característica son multicentricos y bilaterales (33%).
• Metástasis a ganglios tiroídeos, cervicales, de la cadena paratraqueal; e invade tráquea, esófago,
n. laríngeos recurrentes y pulmón.
• CLINICA: masa indolora que crece lento en el cuello, eutiroídeos, disfagia, disnea, ronquera
(invasión), ganglios ipsilaterales en jóvenes. El diagnóstico es fácil con citología por punción.

Folicular (diferenciado).
• 15%, dificiles de diferenciar de los adenomas foliculares atípicos. Frecuente en zonas de
deficiencia de yodo.
• Con mayor frecuencia en mujeres 3:1, y en edad avanzada.
• Hay dos grupos: los encapsulados (90%) y los altamente invasivos. Casi siempre son soltarios.
• Metastizan por hematógeno hacia pulmón, hueso, hígado y cerebro.
• Es poco frecuente que sean multicéntricos y que diseminen por linfática.
• CLÍNICA: nódulos solitarios con bocio de larga data y crecimiento rápido. Casi siempre
indoloros salvo cuando sangran. Adenopatías poco usuales. Tirotoxicosis en el 1%. El
diagnóstico preoperatorio es difícil ya que a la punción y citología es similar al adenoma
benigno.


Células de Hurthle (3%).
• Son una variante de las neoplasias foliculares. Aún se discute si todos son malignos.
• Son células con un núcleo grande y blanquecino.
• Es más usual que sean multifocales, bilaterales, y con metástasis a ganglios locales. Casi nunca
captan yodo.
• El diagnóstico es por punción con citología.

Anaplásico (indiferenciado).
• Raro pero agresivo 1-3%, poca sobrevida (4-5 meses), e incidencia en disminución.
• Déficit de yodo era posible causa. Edad 65-75 años, 1,5:1 mujeres.
• Tumor no encapsulado de crecimiento rápido que invade partes blandas vecinas, de células
fusadas, gigantes, escamosas, multinucleadas.
• CLINICA: masa en el cuello de larga data, que comienza a crecer con rapidez. Tumor duro que
se fija a estructuras vecinas y que ulcera la piel que lo cubre. Disnea, disfagia, disfonía. Ganglios
palpables casi siempre. Puede simular una tiroiditis bacteriana o viral.
• Diagnóstico por citología por punción.

Medular.
• Raro pero agresivo (3-9%).
• 68% solitarios, 32% bilaterales o multifocales. 1,5:1 mujeres, edad 50-60 años.
• Se originan de las células C parafoliculares que son el 1% de la masa tiroídea, por lo que el
tumor secreta calcitonina y otras hormonas (ACE, PGE2, serotonina, ACTH), que se elevan.
• (pedir calcitonina basal y post-estímulo).
• Macroscópicamente bien delimitados, firmes y blanco-grises; al microscopio con presencia de
amiloide por moléculas de calcitonina.
• Células heterogéneas, poligonales o fusiformes, donde el hallazgo de amiloide es diagnóstico.
• Metástasis a estructuras vecinas, ganglios del cuello, hígado, hueso y pulmón.
• CLÍNICA: Masa cervical, en 15% asociada a adenopatías cervicales. Dolor local frecuente.
Disfagia, disnea y disfonía por invasión local. Diarrea cuando hay metástasis. Cushing 4% en los
secretores de ACTH.
• Diagnóstico por citología y nivel de calcitonina. No sirve en yodo 131 porque las células C
parafoliculares no lo captan.

Linfoma (1%).
• Va aparte porque es de tratamiento médico. Si fuera quirúrgico, habría que resecar todos los
ganglios.
• La mayoría de células B no Hodgkin. Hashimoto sería un precursor.
• CLINICA: hipotiroidismo, masa cervical de crecimiento rápido indoloro, ancianos.
• Tratamiento con quimioterapia y radiación.

CLÍNICA.
Antecedentes (Factores de riesgo).
• Antecedentes familiares. (pregunta exámen).
20% en Ca medular.
• Antecedentes de radioterapia.
• Otros cánceres.
• Edad: en jóvenes es más frecuente infecciosas con adenopatías (mononucleosis, abscesos, etc).

Anamnesis.
• Nunca olvidar hacer una buena anamnesis.
• + 94% cursó de manera eutiroídeo (h. Tiroidea normal 3% hipertiroideo, 2% hipotiroidismo.
• El motivo de consulta más frecuente es el aumento de volumen.
o Poco tiempo: infecciosa-inflamatoria.
o 3-6 meses: probable neoplasia.
o Muchos años: tu benignos o congénitos.
• Dolor-masa: inflamación o cá. muy avanzado.


• Disfagia, disfonía y disnea por metástasis a estructuras vecinas.
SUGIERE CÁNCER:
• Nódulo duro e irregular.
• Adenopatías ipsilaterales. (las adenopatías yugulares en adultos, en 80% son mmtt).
• Signos invasivos-compresivos (disnea, disfagia, disfonía).
• Nódulo único en niños, adolecentes, hombres, y mayores de 60 años.
• Embarazo, en que aparece un nódulo.
• Hipertiroidismo de Graves que tenga nódulos fríos.

• Siempre buscar las adenopatías. (adenopatías yugulares en adultos en 80% son mmtt).

Exámen físico segmentario.
CUELLO:
• Basedow-Graves: aumento simétrico de toda la glándula.
• Tumores benignos de tiroide: bien delimitados y de consistencia blanda.
• Carcinomas tiroideos: nódulos de mayor consistencia, adheridos a planos profundos.
• Déficit de movilidad laringo-traqueal, por carcinomas.

EXÁMENES.
• Calcitonina (elevada en Ca medular).
• Ecografía.
o No define conductas.
o Puede dar tumores: sólidos, quísticos, o ambos.
o + De los sólidos, 50% fueron benignos y 50% malignos.+
o + De los quisticos, más de la mitad fueron malignos (dentro del quiste crece el
cáncer).+

• Cintigrafía.
o De uso en casos sospechosos.
o Consiste en dar a ingerir isótopos, que van al tiroide, luego gracias a una máquina que
capta el radioisotopo marca en un papel los isotopos que va registrando, dekimitando el
tiroides.
o Puede dar:
NÓDULOS FRÍOS (+ 47% +), generalmente malignos, que es cuando hay
espacios de la tiroide que no captan el radioisotopo. Por lo tanto, queda un
espacio blanco, que es un isotopo frío.
De acuerdo a las condiciones de los pacientes (edad, sexo, antecedentes familiares,
anamnesis, etc) puede ser de alto o bajo riesgo.
NÓDULOS CALIENTES, cuando el nódulo tiroideo capta más intensamente el
radioisotopo que el resto de la glándula. Generalmente es de tratamiento
médico (hormonas que inhiben el nódulo).
HOMOGENEO, es decir normal.

• Punción citológica.
Define la conducta (sólo) si es positiva.
+ Dr. Vidal: de 68 punciones, 51 fueron negativas (no hay cáncer), 11 positivos, 4
sospechosas +.
Puede dar resultados:
• MALIGNO (de indicación quirúrgica).
• BENIGNO (de tratamiento médico con T4).
• SOSPECHOSO (se debe realizar un cintigrama).
Hay cinco clases de resultados de biopsia - punción:
1. BENIGNA. Células foliculares de aspecto benigno, con coloide, con o sin
inflamación.
2. BENIGNA. Células foliculares con ATIPÍAS menores a moderadas o células
foliculares cohesivas. Se tratan médicamente con T4, pero el Dr. Vidal la opera.


3. SOSPECHOSAS. Células foliculares ocasionales con atipísd moderdas a
marcadas o células abundantes sín cohesión. Se debe repetir la biopsia o cirugía.
4. MALIGNAS. Muchas células foliculares no cohesivas con atipías marcadas a
severas.
5. MALIGNAS. Estructuras papilares atípicas o corpúsculos de Xamoma o células
pleomórficas con amiloide o calcitonina inmunoreactiva. Los cuerpos de
Xamoma son calcificaciones (igual como un fibroquiste en la mama), e indican
cáncer. Si se encuentran cuerpos de Xamona al operar, se concluye que es
cáncer.

• Las únicas ubicaciones normales de tiroide ectópico son en la línea media. Si se punciona un
ganglio y sal tejido tiroideo, es una metástasis.
• Biopsias con 2/3 falsos positivos.

Marcador MUC1 (Surgery 2005; 138: 994-1002).
• Posiblemente marcador de cáncer de tiroide.
• Sería sobreexpresado y anormalmente glycosilado en casi todos lo adenocarcinomas, además de
otras líneas celulares.

CONDUCTA Y DIGNÓSTICO.
Al practicar una punción al nódulo, nos puede dar 3 formas:
a. Maligno, Irá a cirugía..
b. Benigno. Tratamiento médico
c. Sospechoso. Deberá estudiarse con cintigrafía.

La cintigrafía puede dar:
Frío.
El NÓDULO FRIO puede ser de alto o bajo riesgo.
El de ALTO RIESGO será de tratamiento quirúrgico.
El de BAJO RIESGO es de tratamiento médico.
Caliente.
El nódulo caliente será de tratamiento médico. Si regresa el tumor, se continua el tratamiento
médico.
SI EL NÓDULO CALIENTE NO REGRESA, DEBE SER MANEJADO
QUIRÚRGICAMENTE.
Si el nódulo caliente regresa parcialmente, se debe vigilar, observar, y repetir la biopsia.
Homogeneo (normal).

Al realizar la punción,
• Clases 4 y 5 con calcitonina elevada, y sospecha clínica elevada, van a CIRUGÍA.
• Clase 3, tratamiento médico, por 3 meses, siempre cuando sea hombre o mujer menor a 40.
Si crece o no varía, se repite la punción. Si al repetir la punción da clases 1 o 2,
es de tratamiento médico (el 3 se "pasó" hacia 1-2, benigno). Si al repetir da
clases 3-4-5, es de CIRUGÍA.
Si disminuye su tamaño a 1cm o en más del 20% de su tamaño original (HAY
RESPUESTA), es de tratamiento médico y observación.
• Las clases 1 o 2 son de tratamiento médico, por 6 meses. Al cabo de éstos:
Si no varía o decrece el nódulo, se mantiene tratamiento médico.
Si el nódulo crece, es de tratamiento QUIRÚRGICO.

TRATAMIENTO.
Tratamiento médico.
Yodo radioactivo.
o Penetra en las células tiroideas y las destruye.
o No todos los cánceres son sensibles al yodo radioactivo (yodo 131).

Tratamiento quirúrgico.
Indicaciones:


o Sospecha clínica.
o Falta de respuesta al tratamiento médico.
o Punción citológica - biopsia positiva. La negativa no es concluyente, debido a que
puede no tomarse bien la biopsia.

Operaciones.
o Tiroidectomía total.
Consiste en extirpar completamente los dos lóbulos tiroideos.
Es la preferida del Dr. Vidal.
Es casi siempre la indicada en cáncer.
Al realizarla, el paciente deberá tomar pastillas por el resto de su vida.
o Tiroidectomía subtotal.
Se deja alrededor del 30% de un lóbulo, que no es capaz de paliar la función
de la glándula total.
El paciente tendrá que tomar pastillas por el resto de su vida (pero menos).
Si posteriormente se administra yodo radioactivo, éste "atacaría" tanto la
metástasis como el tiroide remanente (y es conveniente que el yodo ataque
mayoritariamente la metástasis).
o Lobectomía.
Son frecuentes en quistes.

Tratamiento quirúrgico secundario (reoperar, complementar la operación anterior).
o Vaciamientos cervicales (mayoria).
o Istectomía.
o Resección de tráquea.
o Resección de esófago.

Ácido valproico (Surgery 2005; 138: 979-985).
• Fármaco anticonvulsivo, e inhibidor de la histona deacetilasa (HDAC). Características del
fármaco al final.
• Los inhibidores de HDAC tiene efectos antitumorales, al inhibir el crecimiento, proliferación e
inducir apoptosis en cáncer tiroideo (in vitro).
• Útil en el tratamiento del cáncer tiroideo folicular.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS.
• Hipocalcemia.
• Disfonía. Pasa cuando se pasa a llevar el nervio, produciendo paresia transitoria del nervio.
• Parálisis del nervio laringeo recurrente.
Acido valproico:
Generalidades:
• También sería útil en neoplasias, leucemias, linfomas, cáncer endometrial, cáncer prostático y
cáncer ovárico.
• Útil en cáncer tiroideo folicular (in vitro). Se necesitarían dosis un poco más altas que las usadas
en control de seizures (epilepsia).
Mecanismos:
•
Adversas:
• No usar en embarazo (teratogénico).
• Poca toxicidad.

CÁNCER DE MAMA.
Definición.
• Multiplicación desordenada e incontrolada, permanente y agresiva de células "inmortales" (sin
apoptosis) y que tienen grados variables de maduración y diferenciación.


Generalidades.
• El mama está constituída por los acinos y los conductos excretores. Los cánceres aparecen en los
epitelios de ambos sectores.
• Según el sitio de orígen del cáncer, se dividen en:
a. Ductales: del epitelio de los conductos mamarios. Se dividen en diversos otros tipos de
cáncer.
b. Lobulillares: del epitelio de los lobulillos mamarios. No tienen subdivisiones.
• Según el grado de avance del cáncer se clasifica en:
a. In situ. Limitado a la mucosa.
b. Localizado. Infiltrando el tejido adyacente.
c. Localmente avanzado. Llega a los ganglios.
d. Diseminado. Con metástasis.
• Comparado con otros tumores, tienen un ritmo de crecimiento más lento.

Estadística - epidemiología.
• Incidencia muy alta, donde 1 de 9 mujeres hará cáncer de mama (EEUU).
• El 1% de los cánceres de mama ocurre en hombres (1 de cada 100).
• La edad más frecuente es entre los 40 y 65 años, pero es a cualquier edad.
• En Chile:
o 1 de 34 mujeres hará cáncer de mama.
o Mortalidad Chilena de 10-12 en 100.000. Desde el ´85 se ha mantenido más menos
estable en Chile y 8va región.
o Incidencia va en aumento. Es difícil de determinar, puesto que las estadísticas van en
mejorando su nivel.
o 2da causa de muerte por cáncer en mujer en Chile, despues de cáncer de vesícula y vías
biliares.
o El ´95: cánceres en etapa 3, 4 son el 75% de los diagnosticados
• Los en etapa 1 y 2 tienen la mejor sobrevida a 10 años.

Etiología.
Estímulo estrogénico.
o Tendría rol importante.
Oncogenes.
o Mutaciones de genes br-01 y br-02, o BROCA 1 y 2.
o Cada país tiene sus propias mutaciones. En chile existen mutaciones que ni siquiera se
conocen en EEUU.
Factores ambientales.
o Poco conocidos,
o Dieta, porque en grasa se hay conversión a estrogenos.
Factores de riesgo.
Sexo femenino.
o Tiene mucho mayor riesgo de cáncer mamario comparado con hombres.
Edad.
o Mayor presentación entre 40 y 65 años.
Menarquia precoz, asociada a menopausia tardía.
o Debido a que la mujer tendría mayor número de ciclos menstruales. Corresponde a
mayor estímulo estrogénico.
o El 70% de son hormonodependientes.
Enf benigna de la mama.
o Mayor estímulo estrgénico.
Displasia mamaria.
o O enfermedad fibroquistica, mastopatía fibrosa, mastosis, etc.
Primipara tardía.
o Cuando el primer hijo llega después de los 30 años de la madre.
o Es un factor de riesgo importante, aumenta en 3-4 veces el riesgo (si en chile es 1 de 34,
ahora sería 1 en 10).
Antecedente familiar de CM.


o Por la línea materna exclusivamente, no por línea paterna.
o Aumenta el riesgo 6 veces (quedaría 1 en 5-6).
o El mayor factor de riesgo sería madre con cáncer bilateral en edad premenopáusica.
Antecedente de CM previo.
o Indica que los factores están presentes.
Terapia de reemplazo hormonal por más de 5 años.
o En discusión.
Nuliparidad.
o 3 veces más riesgo.
o Las monjas tienen mayor incidencia.
Obesidad.
o Aún se discute si es un factor de riesgo.
o En el tejido graso se produce la conversión a estrógenos.

Fisiopatología.
• Comienzo: en los conductos tras una mutación, comenza a duplicarse un célula.
o "In situ": que no atraviesa la membrana basal.
o "Infiltrante": Atraviesa la membrana basal. Un infiltrante eventualmente hará mmtt a
ganglios. Una vez que los Ca hayan alcanzado la mb basal, su evolución es
impredicible, pues puede dar mmtt rápida, diseminación y muerte.
o "Localmente avanzado (locorregionalmente avanzado)", cuando llega a las barreras
ganglionares.
o "Avanzado, diseminado o metastásico".
• El tiempo medio de duplicación es de 100 días, con rangos desde los pocos días hasta 2000 ds.
• Es probable que la mayor parte de los Ca de mama estén presentes 5-10 años antes del
diagnóstico.
• Un alto porcentaje de ellos tendría metástasis.
• 25-30% tienen oncogen erbB-2: crecen más rápido, mayor mmtt, y resisten mejor QT.
• Dos tercios de los Ca mama tienen receptores de estrógenos (RE), pero el procentaje de cels RE+
es variable.
• Los Ca con mayor % de cels RE+ crecen más lento y responden mejora hormonoterapia.
• "Car mínimo": carcinoma de menos de 5mm, con 10% de mmtt (Gallager y Martin).
• "Car temprano": carcinoma sin mmtt, aunque se de cualquier tamaño.
• "Car oculto": lesion no palpables-asintomáticas, sólo se ven en mamografía.

Clasificación anatomopatológica.
Se pueden clasificar por origen, estado de avance, y características morfológicas.
Los cánceres de mama pueden ser lobulillares o ductales. El pronóstico es idéntico para ambos. Casi
todos los Ca de mama son adenocarcinomas.
1. Ca. Lobulillares, lobulares o de cels pequeñas.
o Del epitelio de conductos terminales.
o Corresponden al 10%.
o Pueden ser in situ, o no invasivos, siempre que no atraviesen la mb basal.
o Si la han atravesado, son infiltrantes-invasivos.
o 42% bilateralidad.
1. Ca. Ductales.
o Del epitelio de los conductos grandes o intermedios.
o Corresponden la 80%. Existen varios tipos de cánceres ductales:
a. NOS.
b. Enf de Payet.
c. Medular.
5% de todos los Ca de mama.
Los rodea un infiltrado mononuclear.
Mmtt a ganglios es poco frecuente.
d. Mucinoide.
e. Tubular.
Tienen buen pronóstico, no así los Ca que informan "elementos tubulares".
• Ca´s no adenocarcinomas: Phyloides, angiosarcoma, etc.


Clínica.
Antecedentes.
o Sexo femenino.
o Antecedentes familares de cáncer de mama (u otro cáncer).
o Cáncer de mama previo.
o Nuliparidad o primer parto tras los 35 años.
o Displasia mamaria, otra patología mamaria.
o Discutible: Terapia hormonal y obesidad.

Anamnesis.
Masa palpable (nódulo).
• Crece en el tiempo.
• La mayoría indoloras, consistencia aumentada.
• Ubicación superoexterno, límites difusos.
• Fijas a la piel o a planos profundos.
• Se pueden palpar desde 1cm de diámetro.

Dolor.
• Si no se relaciona con la menstruación, puede deberse a inflamación o tumor de crecimiento
rápido.
Otros síntomas derivados de metástasis.
• Óseos.
• Hepática.
• Pulmonar.
• Cerebral.

Exámen físico segmentario (mama).
Alteraciones cutáneas.
• Retracción de la piel. Si es mínima, puede ser de CSE.
• Piel de naranja (edema, invasión linfática dérmica).
• Eritema. Ulceraciones. (signos inflamatorios).
• Edema.
• Nódulos. 65%.
Alteración de areola-pezón.
• Retracción, desviación. Si son antiguas, pueden ser secuela de mastitis crónica. Las de aparición
reciente son sospechosas.
• Ulceración. (enfermedad de Payet).
• Eccema.
Adenopatías.
• Axilares.
• Supraclaviculares.
• Cervicales.
Descarga del pezón (galactorrea).
• Hemática (galactorragia). Traduce lesión del conducto, erosiones (papiloma intraductal) o
neoplasias (papilomatosis).
• Acuosa. (no es específico).

SUGIEREN MALIGNIDAD:
• Retracciones.
• Edad avanzada.
• Secreción hemática, o acuosa que fluye espontánea.

Diagnóstico.
Causas de dg tardío.
• Mujeres llegan tarde.
• Déficit de competencia del personal.


• Ahora se encontró que matronas pueden hacer ex mamario, para ayudar.

Educación a la comunidad.
• Se debe enseñar a autoexamen.
• Enseñar factores de riesgo.

Dg temprano:
• Cuando se dg en estadíos 1 y 2.
• Son los estadíos que tienen mejor curva de SV.
• Descubrir el tumor aquí mejora SV y calidad de vida.

DG precoz:
• "La meta", menores de 1cm. Difícil pero no imposible.
• Muy importante la infiltración de ganglios; son el factor pronóstico más severo.
• No se logra con el autoexámen, que detecta desde los 2cms.
• Se logra: con el exámen profesional, hay 87% de detectar tumores menores de 1cm.
• Lo útil es la mamografía, que puede detectar lesiones no palpables.
• La ECO, RN, TAC, no son útiles para screening.

Autoexámen.
• Siempre examinar al terminar la regla, todos los meses.
• Poca asuididad: la mujer no cumple, sólo el 20% cumple.
• Detecta tumores desde los 2 cms. En países desarrollados no tiene importancia, pero para
nosotros sí.

Examenes.
Mamografía.
• Es el mejor método de diagnóstico de imágenes en el cáncer de mama. 80% sens, 95% especif.
• Describe nódulos, distorsiones, densidades asimétricas y microcalcificaciones.
• 10-15% lesiones palpables no aparecen.
• Las espículas indican retracciones.
• Tras RxT, las mamas se ven más densas.
• Microcalcificaciones:
o 30% de malignidad.
o La mayoría no se acompañan de tumor (sin sombra densa, o ex mamario normal).
o Siempre extraer y enviar al patólogo al tiro.
o Si son malignas, la extracción fue lo ideal.
o Si son benignas, la paciente queda con secuela estética.
• Indicaciones:
o A toda mujer con patología mamaria.
o Como pesquisa-screening: en mujeres asintomáticas, mayores de 40 años.
o Mujer en climaterio o terapia estrogénica.
o Seguimiento en mujer tratada de Ca mama.
o Ojalá mamografía cada 2 años (cantidad de Ca que aparecen es insignificante).
o Si se hace el screening, el cáncer de mama por radiación es prácticamente imposible.

BIRADS: breast imaging report and data system.
• B1. Mx normal. Control anual.
• B2. Hallazgos benignos (gl. intramamarios, calcificaciones benignas, etc). Control anual.
• B3. Hallazgos probablemente benignos (nódulos circunscritos, en grupo, calcificaciones en
grupo puntiformes, etc). Complementar con ECO y control pronto. (evita biopsias demás).
• B4. Hallazgos probablemente malignos. Hacer estudio histológico.
• B5. Hallazgo maligno. Hacer biopsia.
• B0. Es necesario complementar con otros estudios de imagen.

Ecografía.
• De complemento a mamografía.


• Útil en masas densas en que la Mx disminuye se rendimiento.
• Se puede evaluar los conductos galactóforos.
• Con Doppler se analiza el flujo sanguíneo.
• Los nódulos sólidos no siempre se ven "blancos". Generalmente refuerzan la "sombra".

Galactografía.
• Indicado para estudiar secreciones de pezón.
• Es mamografía con medio de contraste por un conducto galactóforo.

Punción/biopsia. Citología mamaria.
• Sencillo, rápido, barato, inócuo, repetible, confiable (90%).
• Obtención de muestras:
a. Secreción. (hacer siempre que haya secreción).
b. PAAF (punción aspiración con aguja fina). Para estudiar tumores, retracciones e infl).
c. Biopsia (impronta preoperatoria).
d. Biopsia core o trucut (aguja que extrae cilindros de 1ml diámetro y 1,5cm largo).

Citología (positiva).
• Marcadores: para receptor de estrógenos.
• Células: Mayor división. Células de diferente tamaño. Nucleólos prominentes. Cromatina
prominente.
• Si son de una glándula, serán más diferencidas si recrean exitosamente la glándula original,
porque las células mmtt tienden a imitiar su tejido de origen.

Otras: termografía, RNM, TAC, cintigrafía.

Pronóstico.
• En pacientes que rehusan tratamiento, 2,8 años de sobrevida.
• Con tratamiento, la sobrevida alcanza los 15 a 20 años. Anécdotas: pacientes con cáncer
recidivantes que viven más de 30 años.

Factores pronósticos:
• Lo más importante es el compromiso ganglionar: 4 ganglios: límite de "buena SV vs. Mala SV".
Más de 10 ganglios, pésima SV.
• Tamaño de la lesión.
• Histopatología.
• Bioquímicos-inmunológicos.

Prevención.
Historia familiar.
• No más del 10% de los cánceres tiene relación hereditaria.
• Oncogenes Br-01 o Br-02.
• Si hay más de 2 familiares por la línea materna, se estudian las mutaciones y genes, porque son
las poblaciones con más posibilidad de mutaciones.
• Detección, no prevención:
o Se les practica una mamografía a los 18 años.
o Se les enseña exámen médico a los 20.
o Se examinan profesionalmente a los 25.
o Hay asociación entre cáncer de mama y ovárico: Se les debe hacer eco trans vaginal, y
una fluxometría doppler, y se mide CA 125.
Consejo genético.
• A los 30 años: si aparecen genes marcadores, se les ofrece una mastectomía bilateral además de
extirpar los 2 ovarios.
• (sobre la base de estadística, no es exacto).
• Controversia ética.

Tratamiento.


Radio-quimioterapia.
Mientras más grandes sean los tumores, menos sensibles a radio-quimioterapia, debido a:
o Cinética menos favorable.
o Inadecuada vascularización.
o Clones mutantes sin receptores de estrógenos o resistentes a fármacos.
• La RT ya no se usa interna, por la elevada mortalidad a largo plazo post RT.
Hormonoterapia.
• 1ro, seleccionar mediante inmunohistoquímica, los cánceres que tienen receptores hormonales.
• Los que tienen, los pueden tener para estrógenos (70% de Ca) o progesterona.
• El tumor con rEstrógeno (-) y rProgesterona (+) es muy raro.
• Los Ca con mayor % de cels RE+ crecen más lento y responden mejora hormonoterapia.
• Antes se usaba estrógeno en altas dosis (no se conocía el efecto, pero tenía buen resultado). Al
cabo de un año, se suspendía y se comenzaba a usar tamoxifeno.
Tamoxifeno.
• Si tiene para estrógenos; se puede tratar bloqueando el receptor intracelular para el estrógeno
(tamoxifeno).
• +- $6000 mensuales, 1 pastilla al día.
• De cada 1000 mujeres que toman tamoxifeno, 3 se perjudican, 2 por cáncer endometrial y 1 por
TEP.
Inhibidores de aromatasa.
• Inhibe la síntesis de estrógenos mediante la inhibición de aromatasa.
• Nuevos; Costo alto, entre 70 y 120 mil pesos mensuales. 1 pastilla al día.
• Aún no se tienen indicadores de efectos adversos.
Cirugía…

CÁNCER PULMONAR
Definición y generalidades:
− Ca de pulmón es un gran problema de salud, cuya incidencia va en aumento. Tabaco gran causal.
− Gran letalidad: al diagnóstico, 50% operables y de ellos 25% con intención curativa.
− Rara vez de diagnostica aún localizada.

Epidemiología:
o En EEUU tasa incidencia de 75 por millón de habitantes (1987), siendo el más
mortífero de los cánceres en EEUU.
− En Chile, mortalidad de 18 por 100.000 habitantes: mueren 2000 personas al año y 6 al día.
− 2/3 hombres y 1/3 mujeres.
− Sobrevida a 5 años de 15% (gran letalidad). La sobrevida a 5 años cuando hay metástasis
es de 4-5 meses.
Etiología:
Hábito de fumar: 1º
Pérdida de cilios.
Hiperplasia del epitelio bronquial (con aumento del número de filas de células).
Metaplasma.
Atipia celular.
Carcinoma in situ.
Tumor invasivo.
Riesgo ocupacional:
Industria metalúrgica, farmacéutica, minas, pinturas.
Asbesto. (fumador + asbesto, 8 veces más riesgo)
Cr, Ni, As.
Radiaciones ionizantes: radiología y radioterapia.
Gas mostaza.
20 productos químicos.
Polución atmosférica:
Habitantes urbanos (no rurales), por aumento de sustancias reductoras (SO2).
Tejido cicatricial preexistente: infrecuente.


Cicatriz en enfermos TBC.
Susceptibilidad individual:
Herencia y predisposición familar. (Senegal con tasas bajísimas).

Histología y anatomía patológica:
1º Adenocarcinoma 2º Epidermioide 3º Células pequeñas 4º Células grandes
30-35% (más frecuente) 25-30% 20-25%. El más agresivo 15%
Carcinoma Céls. de avena (oat cells),
Deriva de glándulas Muy indiferenciados,
epitelial. rico en fusiformes (oval) núcleo
epiteliales bronquiales o con células grandes de
queratina y puentes hipercromático, citosol con
de cicatrices núcleo grande
intercelulares gránulos neurosecretores
Duplicación: 183 días. 100 días 55 días, gran metástasis. 92 días.
PERIFÉRICO CENTRAL CENTRAL. PERIFERICO

− Los tumores CENTRALES (50%), se originan de bronquios gruesos, ubicandose hiliar o
perihiliar; los PERIFERICOS (50%) se originan de bronquios menores.
− Tiempo de duplicación: importancia pronóstica.
Indica cuanto demora el tumor en doblar su volumen.
Manejo: distinguir entre “Ca de células pequeñas” y de “no pequeñas”.

Tumores especiales:
a. Tumor Bronquio-alveolar:
o Forma de adenocarcinoma, que crece tapizando alvéolos.
o Rx: neumonía con broncograma aéreo.
o Progresión lenta, irregular y multifocal.
b. Tumor de Pancoast:
a. Tumor gralmente epidermioide en el VERTICE PULMONAR.
b. Síntomas por compromiso del plexo braquial: trastornos sensitivos, motores, Claude
Bernard Horner.

Vías de diseminación:
− Continuidad: crecimiento local.
− Hematógena: a otros órganos.
− Linfática: a ganglios del mediastino.
− Endobronquial (endoluminal): entre lóbulos.
Metástasis.
a. Hígado 30-60%: (1º TAC, hoja hepática, ECO).
b. Suprarrenales 25-40%: (idem)
c. Hueso 25-40%: (cintigrafía c/radioisotopo, Rx)
d. Cerebro 15-30%: (TAC).
e. Ganglios preescalénicos

Clínica.
Antecedentes (alto riesgo).
• Tabaco, alcohol y drogas ilegales.
• Exposición a Benzopirenos (contaminación urbana).
• Exposición a asbesto, arsénico, cromo, gas mostaza, niquel.

Anamnesis.
Depende del tipo celular, origen, comportamiento biológico del tumor y respuesta inmune.
PRECOZ:
− Lesión endobronqueal: por irrupción del tumor en el bronquio.
Infección repetida, en un mismo lugar: abscesos, neumonías, neumonitis,
fiebre.
Atelectasia (por oclusión)


Hemoptisis: alarmante pero infrecuente, 7-10%. Sin embargo, siempre se debe
estudiar.
− Tos, 75% casos.
Observar cambios de tono e intensidad.
Especial atención en fumadores, puede cambiar frecuencia y severidad.
Tos persistente.
Se de edtudiar la expectoraciónen cuando hay snagre, no vacilando en
exámenes.
− Hallazgo radiológico:
Por casualidad, buscando otra cosa (neumonías, fiebres, etc.).

TARDÍA: tumor ya no es resecable.
Sistémicos inespecíficos, y compromiso general.
Baja de peso, anorexia, Adinamia, Astenia
Diseminación intratorácica:
Extensión a la pleura:
1. Derrame pleural.
2. Dolor torácico.
3. Disnea
Extensión a la pared torácica:
4. Dolor torácico.
5. Fracturas costales.
6. Neuritis intercostal.
Extensión al mediastino/ocupación ganglionar:
7. Disfonía.
8. Voz bitonal (compromiso recurrente).
9. Parálisis hemidiafragma (compromiso frénico).
10. Disfagia (compromiso esófago).
11. Extensión al simpático cervical: Síndrome de Claude Bernarde Horner.
12. Síndrome Cava inferior: (por compresión de los vasos).

Diseminación Extratorácica:
Adenopatía supraclavicular
Fracturas óseas patológicas.
Compromiso neurológico
Etc., depende de metástasis.

Cáncer central (tardío).
• Compromiso nervio larínego recurrente (voz bitonal).
• Parálisis diafragmática (compromiso nervio frénico).
• Derrame pericárdico.
• Sd vena cava inferior.
Cáncer periférico (tardío).
• Derrame pleural.
• Dolor torácico por invasión a la pleura.
• Sd de Claude Bernard Horner (compromiso del simpático cervical).

SINDROMES SISTÉMICOS CLÁSICOS - PARANEOPLÁSICOS.
No endocrinos:
o Hipocratismo digital (mayor en adenocarcinoma1 12% y epidermioide)
o Compromiso general
o Vascular/hematológico.
1. Tromboflebitis migratoria (y resistencia a anticoagulantes)
2. Endocarditis no bacteriana
3. CID
4. Púrpura trombocitopénica
5. Anemia hemolítica


o Neurológicos:
• Puede preceder en años al cáncer de pulmón.
• 56% asociado a cáncer de células pequeñas.
1. Neuropatías periféricas
2. Miopatías
3. Compromiso cerebeloso
4. Encefalomiopatía.
5. Mielopatía necrotizante.
o Dermatológicos:
1. Dermatomiositis
2. Acantosis nigricans (hiperqueratosis de pliegues)
3. Hiperqueratosis palmo-plantar.
o Osteo conectivos.
1. Osteoartropatía hipertrófica.
2. Acantosis nigricans.
3. Esclerodermia.

Endocrinos: mayormente asociados a tumor de células pequeñas. Generalmente subclínicos.
o Hipercortisolismo.
1. Generalmente en Ca de células pequeñas y timomas.
2. Fatiga muscular, hipokalemia
3. Síndrome de Cushing (raro).
o SSIADH.
1. En el 11% de Ca de células pequeñas.
2. 75% hiponatremia asintomática.
3. Resuelve con quimioterapia.
o Hipercalcemia.
1. En Ca epidermioide (pavimentoso) y de células grandes.
2. Secreción de sustancias similares a PTH o PG´s ectópicas.
3. En ausencia de metástasis óseas.
o Hipergonadotrofismo.
1. Ginecomastía.
2. Atrofia testicular.
o Exceso de secreción de hormona estimulante de melanocitos. (Hiperpigmentación).
o Seudo hiperparatiroidismo.
o Hipoglicemia (efectos similares a insulina).

LOS MÁS FRECUENTES:
21% tos.
21% hemoptisis. (como precoz es sólo 7%).
16% dolor torácico.
12% disnea.
Compromiso del estado general.

Diagnóstico y exámenes:
Rx. de tórax:
o Tumor: ubicación, tamaño y bordes irregulares. Único o múltiples. Espiculados. Densidades no
homogéneas.
o Hilio: prominente o denso, sin masa clara.
o Obstrucción bronquial: neumonitis obstructiva, abscesos, atelectasias.
o Adenopatías: hiliares, mediastínicas.
o Complicaciones: derrames, parálisis diafragmática.
TAC:
o EL DE MAYOR RENDIMIENTO.
o Permite localización, extensión, forma, densidad, y estado de pleura e hilio.
o De elección para etapificación: ve mediastino claramente (adenopatías).
o Se puede observar metástasis al hígado e suprarrenales.
o A todos los sospechosos se les debe hacer TAC.
PET.


o Es la tomografía con emisión de positrones. En Chile, sólo se hace en 1 lugar (2006).
o Consiste en ingerir glucosa marcada, que detecta las zonas de metabolismo acelerado.
o Antes de cirugía, se debe evaluar con PET el mediastino, si es que está disponible.
o Si hay un PET sospechoso, se debe biopsiar mediante mediastinoscopía.
Fibrobroncoscopía (FBC):
o Para ver anatomía y evaluar la histología.
o Rendimiento de 90%, citológico e histológico.
o Permite etapificación y operabilidad.
o (inoperabilidad: compromiso carina o bronquio fuente a menos de 2 cm de la carina,
parálisis de una cuerda vocal).
Citología de expectoración:
o Para obtener células neoplásicas desprendidas.
o Ante contraindicación de FBC, o como complemento de ella.
o Más útil en lesiones de la vía aérea central.
o 3 muestras, fijadas en alcohol 50%.
o Observador dependiente.
Mediastinoscopía:
o Inspección digital y visual del mediastino mediante incisión supraesternal.
o Es la mejor forma de certificar mmtt de los ganglios mediastinales.
o Permite tomar biopsias y etapificación.
o Con anestesia general y por cirujano.
Punción pulmonar percutánea (transtorácica):
o En masas o nódulos periféricos mayores a 10mm, no visibles al endoscopio.
o Sensibilidad 90%, operador dependiente.
o Con aguja fina, guiado por TAC o Rx.
o Complicaciones: neumotórax, neumonía, embolía gaseosa.
Cintigrafía:
o Para ver metástasis a cerebro, hígado y hueso.
o Es más fácil detectar Ca. centrales (90%), que periféricos (30% sensibilidad).
RNM:
• no sirve para evaluar mediastino, pero sí para ver comrpmiso óseo y del plexo braquial (tumor de
Pancoast).

Datos de exámenes y conducta.
• Si hay derrame pleural, y el líquido sale negativo en 2 toracocentésis, se debe hacer
videotoracoscopía.
• Si se sospecha mmtt, primero se debe estudiar histológicamente el nódulo sospechoso antes de
operar.
• En pacientes con infiltración a mediastino, sin mmtt, se debe estudiar histológicamente el
mediastino antes de operar (punción, mediastinoscopía).
• Broncoscopía es más útil en lesiones centrales, y la punción en las periféricas.
• A todos los sospechosos se les debe hacer TAC.
• Si TAC muestra adenopatías mediastinales, se debe evaluar el mediastino, con mediastinoscopía.
• RNM no sirve para evaluar mediastino, pero sí para ver compromiso óseo y del plexo braquial.
• El mejor método para ver mmtt en mediastino es con mediastinoscopía. Para ver mmtt cerebrales
y abdominales, TAC. Para ver mmtt óseas la cintigrafía ósea. Para ver mmtt en ganglios
mediastinales, la mediastinoscopía.

Clasificación TNM:
ETAPA: T N M
Ca oculto: Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
Compromiso del parénquima pulmonar. T1 N0 M0
Ia
Si es CCNP, SV 67%.
Ib Si es CCNP, SV 57%. T2 N0 M0
Extensión a ganglios hiliares T1 N1 M0
IIa
correspondientes. Si es CCNP, SV 55%.
IIb Si es CCNP, SV 39%. T2 N1 M0


T3 N0
T3 N1 M0
Extensión a ganglios mediastínicos y vecinos.
T1 N2
IIIa (hasta aquí son resecables).
T2 N2
Si es CCNP, SV 23%.
T3 N2
Cualquier T N3 M0
IIIb
T4 Cualquier N
IV Extensión a distancia. Cualquier T Cualquier N M1

T0: sin evidencia. Tx: células neoplásicas en secreciónes. Nx: no se puede evaluar.
Tis: Ca in situ. N0: Sin maetástasis demostrables.
T1: tumor de menos de 3 cms, rodeado de pleura o N1: matástasis a ganglios peribronquiales y/o hiliares
parénquima, sin invasión. homolateral.
T2: tumor de más de 3 cms, a más de 2 cm de la carina; o N2: ganglios mediastínicos homolaterales y subcarinales.
bien, de cualquier tamaño pero invadiendo pleura o asociado N3: metástasis contralaterales, hiliares contralaterales,
a neumonitis o atelectasia. escalénicos, o supraclaviculares.
T3: a menos de 2 cms de la carina pero sin invadirla; o
tumor de cualquier tamaño que compromete pleura, pared Mx: no evaluado.
torácica, diafragma, o pericardio (pero nada más). M0: sin metástasis
T4: tumor que invade: corazón, grandes vasos, esófago, M1: metástasis a distanca.
vértebras, carina; o bien, derrame pleural maligno.

Prevención.
o Reducir el consumo de tabaco, alcohol y drogas ilegales.
o Los fumadores deben suprimir el hábito de fumar.
o Para los pacientes en riesgo, no hay sustancias o drogas que prevengan.

Tratamiento:
• Los posibles tratamientos son: RT, QT, cirugía, inmunoterapia (que no ha mostrados resultados
positivos), y la terapia genética que aún es experimental.
− Sobrevida actual con tratamiento es 13%, (hace 35 años era 7%).
− Al momento del diagnóstico, la enfermedad generalmente está diseminada. El 90% se diagnostica en
periodo sintomático.
− Para tratar, es necesario considerar:
Dg y clasificación histológica.
Definir la etapa de la enfermedad (etapificación).
Escoger la terapia adecuada.
Capacidad física y funcional del paciente para soportar la terapia.

Información del Dr Pino (Dr Ghyra no opina igual):
• Los tumores son resecables hasta el estadío IIIa, con una condición clínico-funcional
compatible.
• Cumplen con los requisitos sólo el 30% del total de diagnósticos.
• Desde IIIb en adelante deben ser objeto de tratamiento paliativo.

RADIOTERAPIA:
− Intención paliativa o curativa, en pacientes inoperables por razones médicas “no tumorales”.
− Mejoran resecabilidad en preoperatorio del tumor de Pancoast (sulcus superior).
− De elección en tumor local irresecable de CNCP.
QUIMIOTERAPIA:
− Junto a radioterapia es la base del tratamiento de CCP.
− Han mejorado la sobrevida en 15 meses en enfermos con Ca limitado a tórax, y 7 meses en
enfermedad diseminada. (antes 8 semanas y 16 semanas respectivamente).

CIRUGÍA PULMONAR.
• La mayoría de los pacientes operados muere en el mediano-largo plazo por metástasis o
recidivas.
• Los mejores relutados se obtienen cuando:
o Erradica todo el cáncer localizado.
o Erradica el tumor primitivo y las mmtt ganglionares.


o Erradica el tumor primitivo y la adyuvancia puede erradicar el resto.
o Erradica el tumor completo y el propio organismo erradica el resto.
• Mortalidad operatoria:
o Menor a 60 años: 1,3%.
o 60-69 años: 4,1%.
o Mayor 70 años: 7%.
La edad por si sola no es contraindicación.
o Neumonectomía, 6,2% mortalidad.
o Lobectomía, 2,9% mortalidad.

Selección de pacientes.
1. Aspecto ético.
o El paciente debe aceptar la decisión, basado en información real de parte del médico y
familia.
o La información que entrega el médico debe incluír SV, calidad de vida y riesgo de
morbimortalidad operatoria.
1. Aspecto médico.
o Si hay enfermedades graves intercurrentes (cardiovascular, nerviosas, urinarias), se
debe evaluar en equipo.
1. Según función pulmonar, 4 tipos de pacientes.
a. Pac con buena fx pulmonar y parénquima a resecar fx.
Sin contraindicación para cirugía.
a. Pac con buena fx pulmonar y parénquima a resecar no fx.
Sin contraindicación para cirugía.
a. Pac con fx pulmonar alterada y parénquima a resecar fx.
La cirugía es anatómica, no funcional.
Salvo casos extremos, la lobectomía y neumonectomía se pueden realizar.
a. Pac con fx pulmonar alterada y parénquima a resecar no fx.
La resección es anatómica y funcional.
La indicación quirúrgica debe considerar:
Alternativas Qx que aseguren SV y beneficios:
o resección en cuña, segmentectomía, resección en manguito.
Evaluación fx pulmonar pre operatoria (límites).
o VEF1 menor a 70%.
o FEF 25-75 menor a 1 Lt.
o Vent máx voluntaria menor a 55%.
o PaO2 menor a 55mmHg (no evaluable indep).
o Relación Vol residual/Cap pulmonar total sobre 50%

CONDUCTA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO DE CÁNCER.
a. Cáncer de células pequeñas (CCP):
Tumor de crecimiento rápido y diseminación precoz.
Sobrevida sin tratamiento es 3 meses, y a 5 años menor al 1%.
Fuera de alcance quirúrgico, salvo casos excepcionales de cánceres muy
incipientes.
Radioquimioterapia mejora sobrevida.
Erradicación es excepcional.
SV promedio es 18 meses, pero si hay mmtt es 9 meses.
a. Cáncer de células no pequeñas (CNCP):
Ofrece alternativa quirúrgica, que es de intención curativa cuando el tumor es
resecable.
“Operable”: valoración de los riesgos implícitos de la operación, definido por
la FUNCIÓN PULMONAR, GASES Y ESPIROMETRIA.
"Inoperables" con hipercarbia y VEF1 menor a 1L. También se debe valorar la
función cardíaca, renal, hepática y nutricional.
"Resecabilidad”: eventual utilidad de la intervención, o sea, la expectativa del
paciente de mejorar su sobrevida tras la resección.


SEGÚN ETAPA.
Etapa IA o IB, sobrevida 5 años mejor a 60%. En esta etapa se debería poder
resecar todo el tumor.
Etapa II; QT y RT no se han comprobado beneficiosas.
Etapa IIIA: cirugía + QT + RT es controversial.
Etapa IIIB: se puede operar de acuerdo a extensión.
Etapa IV: QT mejora la sobrevida y calidad.

CON COMPROMISO DE LA PARED TORÁCICA.
Compromiso pared torácica y costal, sin derrame neoplásico: cirugía se
recomienda, SVda 5a 12-40%.

TUMORES DE LA CÚPULA.
Cirugía recomendable en bloque, junto a RT 15 días pre operatoria (resección
en bloque lóbulo + pared).

OTRAS CONDICIONES.
CCNP + mmtt cerebral: la cirugía de ambas puede ayudar.
CCNP + Sd vena cava sup: RT es buen paliativo.

SOBREVIDA DE CCNP A 5 AÑOS, POSTOPERATORIA.
IA: 67%.
IB: 57%.
IIA: 55%.
IIB: 39%.
IIIA: 23%.

NEOPLASIAS CUTÁNEAS.
Epidemiología – Estadísticas.
• Es el cáncer más común de la población blanca.
• Los tipos más frecuentes son el carcinoma basocleular, y espinocelular (se excluye melanoma
porque se comporta de forma diferente, aunque tb son de piel).
• Aunque son de baja mortalidad, son de alto costo para los servicios de salud.

Estadísticas (estudio Dr vidal).
o De 10.000 cánceres, los de piel son los más frecuentes (18%).
o Al año se detectan 1.000.000 cánceres de piel, de los cuales 400.000 son melanoma.
o Femenino 55,84%.
o Rango edad:
Basocelular: promedio 65 años, desde 10 a 92 años.
Espinocelular, promedio 73 años.
o 80% son de cabeza y cuello.
o Los basocelulares son más numerosos en cabeza y cuello (71%); los espinocelulares
predominan en tronco, extremidades, y mano.
o Tomando cabeza y cuello: lo más comprometido es nariz, mejillas, y mucosa oral
(labio), zona auricular (helix). En todos predomina basocelular, salvo en la mucosa oral.
o Cáncer de mano: aunque son pocos, sobre el 83% son espinocelulares.

Etiología (predisponentes).
Exposición solar.
o Es el factor más común e importante.
o Dermatitis solar-senil.
o A menor longtud de onda, más energía llega. El ozono (sus átomos) se adosan a los
rayos y le quitan energía.
E= h x c


Long de onda.
o Las longitudes de onda que son dañinas son las que están entre 280 y 320 nm. Las UVB
van de 280 a 320; y las de UVA de 320 a 340.
o El uso de bloqueadores (factor 18) a bebes, nunca harán cáncer de piel, aún tomando sol
todos los días. La piel a esa edad es mucho más frágil.
Piel blanca.
o Debido a que no tienen mucha melanina, menor defensa.
o Personas de orígen africano tienen menos riesgos.
Cicatrices por quemaduras.
o Están más expuestas a presentar cáncer, y el cáncer que allí aparece es mucho más
agresivo.
o Se conocen como las Úlceras de Marjoran (es un cáncer).
Carcinógenos:
o Derivados del petróleo.
o Exposición a la bencina. Ojo con bomberos de la bencina.
o Aceites.
o Radioactividad.
Factores del huesped:
o Susceptibles geneticos.
o Pacientes de piel palida, pecosa, ojos claros, colorines que se queman.
o Caucasicos.
o Edad avanzada.
o Sexo masculino.
Sindromes geneticos:
o Xerderma pigmentosa. Autosomico recesivo, hipersensibles a UV, hacen Ca de piel
multiple a edad temprana.
o Sd nevobasocelular.
o Albinismo.
o Epidermodisplasia verruciforme.
o Epidermolisis bulosa distrofica.
Traumas repetidos sobre lunares.
o También trauma repetido sobre tumores benignos.
Terapia inmunosupresiva.

Cánceres de origen Epidérmico.
Epidérmicas benignas.
• Verrugas. (digitata, plantar, juvenil filiforme).
• Queratosis seborreica.
• Condiloma acuminado.

Epidérmicas premalignas. Células con atipía, por lo tanto van al cáncer.
• Queratosis senil, actínicas, o solares: Son las mismas, producto del sol.
• Leucoplasia. Son manchas blancas en las mucosas, boca y vagina.
• Kraurosis vulvar. Es un tipo de placa sangrante.
• Xeroderma pigmentoso.
• Nevos de unión.
• Enfermedad de Bowen. Degenerativa premaligna.
• Eritroplasia de Queyuat. Degenerativa premaligna.
• Cuerno cutáneo. Degernerativa premaligna.

Epidérmicas malignas. (ver al final).
o Carcinoma basocelular.
o Carcinoma escamocelular, espinocelular, o epidermioide.

Cánceres de origen Dérmico.
Nevos benignos.
• Nevo intradérmico.
• Nevo (melanoma) juvenil benigno.


• Nevo compuesto.
• Nevo azul. Muy parecido al melanoma. Es necesario hacer diferencial.

Tumores de vasos. Todos muy sangrantes.
o Hemangiomas, linfangiomas, y hemangiolinfangiomas. Crecimiento permanente. Son
deformidades en ciertas personas, como masas esponjosas en la piel (se pueden
“estrujar”, pero vuelven al soltar). Color violáceos, vinosos.
o Angioqueratoma. Lesión dura, compuesta de vasos.
o Tumor glómico.
o Hemangiopericitoma.
o Sarcoma de Kaposi.
o Linfangiosarcoma de post mastectomía.
o Dermatofibroma protuberante.
o Hemangioma escleroso.

Fibroma (B).
Fibrosarcoma (M).
Neurofibroma (B).
Neurofibrosarcoma (M).
Tumores de tejido muscular.
− Leiomioma.
− Angiomioma.
− Mioblastoma.
Osteoma.
− Es un tumor de huesos, algunos patólogos lo llaman fibrodisplasia ósea.
Linfoma.
Metástasis.
Otros.
De las glándulas sudoríparas.
• Adenoma cístico y sólido (B).
• Carcinoma (M).
De las glándulas sebáceas.
• Adenoma (B).
• Carcinoma (M).
Del pelo.
− Tumor de Brooke (tricoepitelioma).
Otros tumores quísticos.
− Quiste dermoide.
− Quiste epidermoide.
− Quiste sebáceo.
− Epiteloima calcificante de Malherbe (pilomatrixoma).

Clasificación TNM.
• TX= tumor no evaluable
• TO= sin evidencia de tumor primario • NX= ganglios no evaluables
• T is= In situ • NO= sin evidencia de adenopatías
• T1= Igual o menos de 2 cm • N1 = con metástasis ganglionar
• T2= entre 2 -5 cm • MX= metástasis no evaluable
• T3= más de 5 cm • M1 = presencia de metástasis
• T4= extensión a músculo o hueso

ESTADÍO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
T3 N0 M0
III T4 N0 M0
T1-T4 N1 M0
IV T1-T4 N1–N2 M1


Anatomía patológica e histología.
BENIGNO MALIGNO
Evolución. Lenta, sin cambios importantes en Aumento desmesurado, sangrado fácil, y
morfología y tamaño. morfología cambiante que se ulcera.
Coloración. Es igual desde origen. Cambia con evolución.
Tacto. No están adheridos a planos La base está indurada.
profundos.
Edad. Más probable en jóvenes. Más probable en mayores de 50.
Estructura. Estructura típica y diferenciada. Estructura atípica y mal diferenciada.
Crecimiento. Expansivo con formación de cápsula. Crecimiento inflamatorio e infiltrativo.
Índice de Lento, con mitosis escasas y Crecimiento rápido con mitosis atípicas.
crecimiento. normales.
Progresión de Lento, puede detenerse. Crecimiento rápido.
crecimiento
Metástasis. Nunca. Son cada vez más frecuentes a medida que
aumenta de tamaño.
Pronóstico. Bueno Reservado.

CÁNCER BASOCELULAR.
Tumor cutáneo maligno más frec, derivado de las células de la epidermis inferior.
Características.
o Es localmente destructivo.
o Relaciona con expo solar, especialmente en personas con tipos de piel I y II.
o De crec lento, gralmente crece varios años antes de su deteción.
o Son más numerosos en cabeza y cuello (71%).
o MMTT infrec (0,1%); ppalmente hacia gglios linfáticos, pulmón, hueso, piel e
hígado.

Etiología.
1. Fotoexposición (Luz Ultravioleta).
o Más frec en cabeza-cuello.
o Raro en otras áreas de la superf corporal (se ha relacionado).
1. No es la única causa.
o Tb se puede presentar en zonas como la vulva. ¿?
o Irradación. Tb, tras un periodo de latencia.

Anatomía patológica.
1. NODULAR. Es una papula de apariencia perlada - translúcida que puede sangrar.
2. PIGMENTADO. Es nodular con pigmento café - negro, y debe diferemciarse del melanoma.
3. SUPERFICIAL. Macula escamosa de color rojo, habitualmente en el tronco.
4. ESCLEROSANTE - MORFEA. Mácula solitaria, plana, indurada, mal definida, grisacea,
generalmente en cabeza - cuello.
5. FIBROEPITELIAL. Crecimiento sesil, color carne, en tronco y extremidades.
6. QUISTICO. Nódulo translúcido, azul - grisaceo, de la cara.

Fisiopatología.
• La metástasis es casi nula. En el mundo se describen 200 casos de mmtt.
• Pero, se extiende infiltrando localmente, creciendo e invadiendo in situ.

Clínica.
Generalidades.
• Mayor frecuencia en la cara.
• Crece lentamente.


• Es indoloro. Frec pasa desapercibido, lo que retrasa la consulta: llegan cuando es nec Tto
complejo por su crec tanto en prof como en extensión.
• Raramente mmtt.
• SE, es localmente agresivo y destructivo.
• Riesgo prof a cav craneal: ubic cercana a órbita, nariz o pabellón auricular. Graves
repercusiones.
• Muchas veces constituye un hallazgo del examen físico.
Aspecto.
• Lesión papulosa, bien delimitada, cérea (blanquecina, como vela) con telangiectasias a su
alrededor.
• Rodete muy bien delimitado, que es la característica del cáncer basocelular.
• En el centro puede umbilicarse, o ulcerarse porque se necrosa por falta de irrigación.

Variedades clínicas de cáncer basocelular.
1. Ulcus Rodens.
a. Generalidades.
Término "Ulcus Rodens": en uso pq da a entender el crec inexorable de la lesión,
erosionando y royendo la piel (recuerda conductas de roedor).
a. Lesión.
Lesión no dolorosa, ulcerada.
Tiende sangrar, que puede cubrirse con costra, pero nunca cura.
Comienza: peq pápula, que luego se transforma en nódulo que se ulcera en el centro.
Periferia de úlcera: es levemente solevantada, dando una especie de aspecto perlado.
Telangiectasias que dan a la lesión un color rojizo.
La compresión blanquea el tumor, lo que evidencia su aspecto perlado.

2. Carcinoma Basocelular Pigmentado.
a. Lesión:
Tiene las mismas caract clínicas de la variedad anterior, pero;
Márgenes tumorales intensamente pigmentados (es posible confundirlo con Melanoma
Maligno).

3. Carcinoma Basocelular Quístico.
a. Lesión.
Sólo se ulcera en estadíos avanzados.
Comienzo: Pápula que evol hacia un nódulo perlado, lobulado, con superf telangiectásica.
Puede adquirir un tamaño notable y confundirse con un quiste benigno.

4. Carcinoma Basocelular Morfeiforme.
a. Generalidades.
Es la variedad más agresiva.
Término "morfeiforme": se refiere al aspecto de la piel endurecida, esclerodermiforme.
a. Lesión.
No tumoral sino como una placa lisa, ligeramente elevada y firme que, que puede
confundirse con una cicatriz.
Piel endurecida, esclerodermiforme.
Telangiectasias y el aspecto “perlado” son caract importantes.
La lesión se extiende solapadamente y a menudo se diagn tardíamente.

5. Carcinoma Basocelular Superficial.
a. Generalidades.
Mayoría de los Tu solitarios derivan de la expo a rad UV.
Resulta frec que pac que presentan lesiones múltiples hayan recibido arsénico durante la
infancia, muchas veces sin percatarse de el.
Al igual que en la enf de Bowen.
a. Lesiones.


Frec errores de diagn, pues la lesión tiene forma de placa y no de nódulo, y a menudo
aparece en tronco o extremidades.
Presenta: Placa eritematosa, solevant con descamación adherente, muy bien definida; al
examinar revela un borde perlado muy fino, con telangiectasias, a veces hiperpigm.
Luego las lesiones pueden hacerse nodulares o ulcerarse.
Dg dif: placa Psoriasis. SE, lesiones solitarias, o múltiples, asimétricas, que respetan
áreas típicas de Psoriasis (codos, rodillas, cuero cabelludo) Sugieren el diagnóstico
correcto.

Diagnóstico.
• Se hace clínicamente, macroscópicamente, o sea al mirarlo.
• NUNCA SACAR BIOPSIA DE UN PEDAZO.
• Se debe confirmar por histopatológicamente, tras resecarlo.
Histología.
• El diagn se establecerse por medio de una biopsia de la lesión, o el estudio histopatológico de la
pieza quirúrgica en caso de extirpación total.
Citología.
• Se identifican fácilmente cúmulos de céls basales malignas en el extendido, previa tinción
adecuada.

Diagnóstico diferencial.
1. Queratosis actínicas.
o Parches escamosos, leve eritematosidad, en zonas fotoexpuestas, en especial cara y
dorso de manos de personas mayores.
o Antecedentes de exposición solar.
o Premaligno. Aprox 5% se transforma en CEC (potencial).

2. Carcinoma espinocelular.
o Evolución más rápida que CBC.
o No se aprecia la semiología del CBC:
• Borde “perlado”.
• Telangiectasias.
• Falta de mmtt.
3. Melanoma maligno.
o Debe diferenciarse de CBC pigmentado.

Tratamiento.
Dra Alarcón:
• Tto elección depende del tamaño, la localización y de la naturaleza de la lesión, así como del
estado general del paciente.
Dr Vidal:
• Elección es cirugía (lo único eficaz).
• En gral, ante el cáncer basocelular se aplica sólo cirugía.

Tratamiento quirúrgico.
Es el Tto de elección en ind sanos que presentan:
Lesiones perioculares, pabellón auricular y nariz.
CBC morfeiformes.
Recidiva tras la RT.
Individuos mas jóvenes.
• Resección quirúrgica: Con al menos 1cm de márgen de seguridad, nunca en "cuña". Es lo mejor.
• SIEMPRE SE DEBE SACAR TODO, NO UN PEDACITO. Por eso debe operar un cirujano
plástico, porque independiente del pedazo sacado lo pueden reconstruir.

Quimiocirugía de Mohs.
• El mejor Tto para lesiones extensas y muy destructivas, y cuando fracasa la Qx.


• Técnica: se basa en la extirpación del tumor bajo control microscópico. Se nec un lab
especializado.
• En la mayoría de los casos: proceso laborioso y poco rentable.

Radioterapia.
• Tb efectiva, pero no es segura; deja secuelas.
• SE, las técnicas modernas han mejorado mucho el resultado cosmético.
• Particularmente adecuada para:
i. Pacientes muy ancianos.
ii. Lesiones grandes.
iii. Fracaso de Qx.
• CBC morfeiforme: (+-) radiorresistente, y no existe evidencia histológica de erradicación tras
RT.
• CBC superficial: puede Tto con RT, pero existe una importante radiodermitis que conlleva mal
resultado cosmético.
• Contraindicada en:
Algunas localiz: pabellones auriculares, porción distal de las piernas y dorso de
la mano.
Puede producir radionecrosis.
CBC de párpado inferior: provoca la pérdida de las pestañas, estenosis del
conducto lagrimal y epífora.
• La RT no debe repetirse.

Otras terapias.
1. Citostáticos locales. (5 tiouracilo tópico).
2. Crioterapia (Criocirugía). (lo quema). La aplic de N líquido mediante criosondas resulta bastante
desagradable y probablemente no aporta ventajas sobre las otras modalidades. Debe emplearse
únicamente para tumores no complicados

CÁNCER ESPINOCELULAR.
Tumor maligno originado en los queratinocitos, que infiltra localmente y luego produce mmtt a gl
linfáticos, produciendo carcinomatosis y muerte.

Características:
• Frec es el doble en los varones.
• Tiende a aparecer en los grupos de mayor edad.
• CEC: predominan en tronco, EE´s y mano. La mayoría aparece en zonas de expo al sol: cara,
orejas, labio inferior, dorso de las manos, antebrazos, y porc distal de piernas.
• Los Ca de mano gral son CEC.
• Ocasional: CEC sobre zonas cubiertas como los genitales y el ano.
• Epitelioma cuniculatum. Una variante rara aparece en la planta del pie.

Etiología (10).
1. Radiación Ultravioleta.
o Es la causa más frec en la raza blanca.
o Inc más elevada: Texas y Queensland.
o Puede aparecer de novo en piel dañada cronicamente por el sol y luego mmtt.
o O bien, desde una queratosis actínica o Enf de Bowen preexistente, en cuyo caso las
mmtt son poco frec.
1. Rayos X.
o
1. Hidrocarburos Policíclicos. Expo industrial a carcinógenos como:
Alquitrán.
Aceites minerales.
Brea.


Hollín.
1. Arsénico.
Ingestión previa inducir a CEC como tb Enf de Bowen.
1. Cicatrices. CEC puede ser secuela tardía del proceso de cicatrización 2º a:
Quemaduras.
Epidermolisis bulosa.
Lupus vulgar.
Úlceras varicosas crónicas.
o Ulcera de Marjolin: presencia de CEC sobre una úlcera de la pierna.
1. Ciertas Enfermedades Genéticas.
o Albinismo: por falta de prod de pigm fotoprotector, especialmt climas soleados.
o Xeroderma Pigmentoso. déficit enz: en falla en reparar el ADN dañado por LUV.
1. Enf. Cutáneas que afectan las mucosas.
o Liquen escleroso y atrófico: afecta a los genitales.
o Liquen plano: compromiso oral.
1. Virus de papiloma Humano.
o Ha sido relacionado con CEC de la vulva.
1. Tratamiento PUVA.
o En pac que reciben fotoquimioterapia especialmente en genitales masculinos.
1. Tratamiento con Mostaza Nitrogenada.
o Tb relacionada con aparición de CEC de genitales masculinos.
1. Inmunosupresores.
o Rel a pac en Tto inmunosupresor luego de transplante renal.

Fisiopatología.
• Origina mmtt precozmente (a dif de CBC).
• A medida que se acercan a la boca, las mmtt son más probables (desde 4-25%).
• En la encía, hay 60% de metástasis, debido a la gran cantidad de linfáticos e irrigación.
• Las mmtt son más frec a pulmón y hueso.

Anatomía patológica.
Tumor (composición).
o Céls del estrato espinoso, que poseen puentes intercelulares.
o Travéculas tumorales proliferativas, desde epidermis penetran a dermis. Formadas:
• Céls espinosas diferenciadas.
• Queratina.
• Perlas córneas.
• Cels atípicas indiferenciadas.
• Cuanto más maligno el tumor, mayor Nº de céls indiferenciadas.
Tb se observa.
• Hipercromasia nuclear.
• Queratinización aislada.
• Mitosis atípicas.
• Tb: como Tu exofíticos (coliflor).

Clínica - Aspecto.
Lesión.
o CEC se presenta como un engrosamiento de la piel que evol hacia placa indurada.
o Papulosa, no tan alto como CBC.
Úlcera.
o También se ulcera.
o Superf se ulcera con: cubierta costrosa o purulenta.
Rodete.
o Rodete: Tb tiene, pero de poca altura, no tan nítido.
o Contorno: algo mas elevado y firme, a dif del CBC y puede estar algo evertido, con contorno
irregular.
o NO SE SABE DONDE TERMINA; ES LA CARACTERÍSTICA. (límites difícil de percibir).
Crecimiento.


o Crece en extensión y en profundidad tornándose fijo y nodular.
o Se difunden sin poderlos percibir

Pronóstico.
Influyen:
1. Lesión precedente.
o Mmtt raramente: Si se instala sobre:
• Queratosis actínica.
• Enf de Bowen.
o Más posibilidades de mmtt:
• Los que aparecen de novo.
• Sobre cicatrices.
• Sobre tejido irradiado.
1. Localización.
o Frec mmtt: Pabellón auricular o labio.
o Otras que mmtt: sobre genitales o el ano, incluso las originadas de Enf de Bowen.
1. Grado de diferenciación.
o CEC bien diferenciado presenta mejor pronóstico que uno mal diferenciado.
1. Profundidad de la lesión en el momento del diagnóstico.

ALTA POSIBILIDAD DE MMTT:
• Las que aparecen de novo, sobre cicatrices, o sobre tejido irradiado.
• Las ubicadas en pabellón auricular o labio.

Tratamiento.
El CEC debe ser manejado en equipo:
Dermatólogo + Cir plástico + radioterapeuta.
Tto depende: naturaleza, tamaño, localización, presencia de mmtt, y Estado gral del paciente.
Cirugía.
• Elección. SE, la RT es eficaz en muchos casos.
• Debido a mmtt, obliga a hacer resecciones más amplias,
• Se deben buscar ganglios, y resecarlos.
Radioterapia
Grados de diferenciación celular.
• Mientras más parecida a la célula madre, más sensible a la RT.
• Ej: "muy dif", "diferenciado", "poco dif", etc.
• El poco diferenciado anda mejor con radioterapia.

MELANOMA CUTÁNEO.
Generalidades.
Ca de piel mortal, derivado de los melanocitos, tal tez excesiva radiación UV, y que puede metastizar ya
sea por vía linfática o hematógena.
• Son el peor de todos los cánceres.
• Basta melanoma de 3mm para hacer mmtt.

Epidemiología.
• Inc aún no tan alta, SE ha aumentado, así tb las consultas sobre lesiones potenciales.
• Tasa má alta mundial: Queensland, Australia, con inc de 40 casos por 100.000.
• MM se desarrolla:
o 10% en piel normal.
o 10-20% sobre Léntigo Maligno (latencia 14.5 años).
o 20-30% sobre un nevus pigm presente durante años.
• en 1-7% de los casos de MM existe tendencia familiar.
• Mujeres: más frec en cara y piernas.
• Varones: más frec en tronco.

Etiología.
1. LUV.


o Es el factor más importante ya que la inc de MM aumenta cercanía al ecuador.
o Los pelirrojos, ojos claros; que queman fácilmente y apenas se broncean son los más
susceptibles.
o Tipo de expo: Tb sería importante.
o Mientras que las queratosis solares, CBC y CEC son más frec en indiv con expo al sol
crónica;
o MM ext superficial y nodular son más frec en pac que hacen sus act bajo techo.
o Se sugiere que la expo infrec pero intensa (1 o 2 veces al año - vacaciones) es más imp que
la expo crónica continua.
o Excepción: Melanoma léntigo maligno.
1. MM lentiginoso acral:
o Raro en caucásicos.
o Es más frec en razas orientales y negras.
1. Traumatismos:
o Un factor etiológico a considerar.

Subtipos - clasificación.
1. Nódular.
a. Características.
(tridimensional).
El más invasivo en profundidad.
Signo principal: su tipo de crec que es vertical desde el principio, a dif de los otros.
El MM nodular es una entidad difícil de diagnosticar en estadíos precoces.
El doble más frec en varones.
Mayor frec sobre 40 años.
MM que con mayor prob ya ha mmtt a un gl regional en el momento de la presentación.
a. Clínica.
Lesión comienza como una pápula, (momento oportuno para hacer dg).
Luego: se torna nodular pudiendo entonces ulcerarse y sangrar.
En éste estadío ya hizo mmtt.
Contorno no es tan irregular, pero puede tener un halo circundante.
Color: Predominante el color negro. Tb púrpura, o rojo marronáceo, con muy poca variación
del pigmento.
a. Evolución.
En MM nodular no existe evidencia de una fase de crec horizontal propia de otros tipos de
MM.
Histológicamente: asoc con actividad de la unión y con variados grados de infiltración
epidérmica y dérmica.

2. Léntigo maligno.
Tb llamada mancha de Hutchinson.
Es una fase de crec horizontal muy lenta.
"Maligna" (no significa que en este momento sea maligna).
Como mancha con peq anchuras.
a. Clínica.
Gral en cara-cuello de viejos.
Aparece como una lesión plana pigm que aumenta cte de tamaño.
Color: varía desde un tostado suave hasta marrón o negro, a veces con zonas
parchadas de color rojo, azul, gris o blanco, con margen irregular.
Se acompaña de lesión crónica solar alrededor.
a. Evolución.
Cuando la lesión profundiza hacia la mb basal y dermis, parte de la lesión se
engruesa y se torna nodular.
En este momento pasa a llamarse melanoma léntigo maligno.
Muy rara vez hay invasión profunda y suele ocurrir en casos descuidados.

3. Plano expansivo (extensión superficial).


Se expande por la superficie.
Afecta a jóvenes y de edad media, preferentemente mujeres.
A dif del Léntigo maligno, el MM de extensión superficial gral no se asoc a
signos de lesión actínica intensa.
a. Clínica.
Presenta: Mácula plana pigmentada, que se torna apenas palpable.
Se extiende horizontalmente, con un contorno irregular a veces dentado y
mellado.
Inicialmente: hay pliegues cutáneos que desaparecen gradualmente.
Se obs matices de coloración marrón o negra junto a zonas color púrpura.
Mujeres: gral piernas. Varones: gral tronco.
a. Evolución.
Pronóstico: es bueno mientras está en crec horizontal.
Empeorando conforme la lesión adquiere grosor y se torna nodular.

4. Acral lentiginoso - palmoplantar mucoso.
Son como un "plato volador".
No es frecuente en caucásicos pero se presenta con alguna frecuencia en
individuos de raza negra u oriental.
a. Clínica.
Muy parecida a MM extensión superf y léntigo maligno.
SE, la invasión, form de nódulos y mmtt suelen ser más precoz.
Signo Hutchinson: Lesión puede ser subungeal, lo que se ve como una
mancha plana, pigm irregularmente en la piel adyacente.
La uña crece inadec, está pigmentada y se divide y distorsiona a medida que va
adquiriendo grosor.
a. Diagnóstico diferencial.
Hemorragias Subungueales: las que presentan color muy oscuro; frec existen
áreas (gral puntiformes), de color rojo intenso o púrpura, adyac a la lesión
principal. Al recortar la uña se ven manchas de sangre.

Clasificación de Breslow (profundidad).
• Breslow: demostró rel inversa entre espesor del tumor y la supervivencia.
• Es la que hace el cirujano en el momento de la operación.
• Debe "traducirse" en la clasificación de Clark, que la hace el patólogo.

Caterogías Breslow Dra Alarcón: Dr Vidal:
1: < 0.85 mm < 0,75mm.
2: 0.86-1.69mm hasta 1,5mm.
3: 1.70-3.64mm hasta 3mm.
4: > 3.65mm > 3mm.

ESPESOR (mm). TASA SV a 5 años (%).
<1.5 93
1.5-3.5 67
>3.5 37

Clasificación de Clark (invasión).
• Clark relacionó la SV con la profundidad de la infiltración de la dermis.
• Demostró que niveles 1 y 2 tienen mejor pronóstico que los niveles más profundos.
• Esta clasificación la realiza el patólogo, y es "la que vale".
• SE, toma tiempo (7-10 días).
• Cada nivel de Clark trae consigo una pauta terpéutica, por tanto, lo que en la práctica se hace, es
empalmar la escala de Breslow con la de Clark.

Clasificación.


1. Hiperplasia melanocítica, confinado a epidermis (in situ). (I Breslow).
2. Extensión (infiltración) hasta dermis papilar. (I Breslow).
3. Compromiso de toda dermis papilar, y de la unión dermis papilar-reticular. (II Breslow).
4. Compromiso toda dermis reticular. (III Breslow).
5. Compromiso tej cel (graso) subcutáneo (IV Breslow).

O bien,
• Breslow I = Clark I y II.
• Breslow II = Clark III.
• Breslow III = Clark IV.
• Breslow IV = Clark V.

Clínica.
Valoración.
• Anamnesis y examen físico completos.
• Atención cuidadosa a sínt constitucionales, cerebrales, óseos, GI y pulmonares.
• Examen dermatológico (piel y mucosas).
• Palpación cuidadosa de cadenas ganglionares con particular atención a cadena regional de la
lesión en estudio.
• Biopsia excisional. Si sale MM: Excisión local amplia hasta la fascia con márgenes de entre 0.5-
3cm depend del grosor informado.
• Estudios de lab en base a síntomas y signos:
a. Estadíos I-II: RX de tórax.
b. Estadíos III-IV: TAC cabeza, tórax, abdm y pelvis.
c. MM 1.5-4mm: Linfocintigrafía con Tc 99. Tomografía con emisión de positrones
usando FDG-PET para identificar ganglios subclínicos y metástasis viscerales.

Características.
• MM: raro en la infancia y la adolescencia.
• Mayor inc desde la 3ª década de la vida, con máximas inc en la 4ª y 5ª.
• Localización más frec: Mujeres: en la pierna. Hombres: en el dorso.

ABCDE del MM.
A. Asimetría
B. Borde irregular
C. Color irregular
D. Diámetro >5mm
E. Evolución: cambio brusco de tamaño, color, sangramiento, etc.
Signos sugestivos de MM.
1. Síntomas de sospecha.
o Crecimiento en aumento.
o Cambio en el color (esp oscurecimiento).
o Cambio de la configuración.
o Prurito o sangrado ocasional.
1. Signos de sospecha.
o Tamaño mayor de 0.5 cm.
o Distribución irregular de colores y sombras.
o Contorno irregular o mellado.
o Formación de pápulas o nódulos (gral de color negro).
o Aumento o elevación de la lesión.
o Aparición de areola pigm alrededor de un pigm discretamente sobreelevado.
o Signos de regresión focal.
o Aumento de intensidad de la pigm, esp si es de aspecto irregular.
o Rx inflamatorias sobre nevus.

Signos de "benignidad".
• Nevus pigmentados. sobreelevados, sésiles, de base ancha, frec pelos.
• Nevus nevocíticos. Papilomatosos, son gral benignos.


• Nevus moluscoides. Con pigm escasa-ausente o los nevus fibrosos de tipo intradérmico suelen
ser benignos.

Diagnóstico diferencial.
• Carcinoma basocelular pigmentado.
• Queratosis seborreica.
• Dermatofibroma
• Nevus azul
• Nevus melanocíticos pigmentados.
• Traumatismos cutáneos. El Sínd del talón negro, por ejercicios violentos (ej: Squash), se debe
a hemorragia del estrato córneo por cizallamiento de los capilares papilares. Al corte con bísturí
hay restos de sangre en la piel (a dif del MM).
• Hematoma subungueal. Debe diferenciarse de melanoma subungueal (buscar el signo de
Hutchinson que es positivo en el MM).

Tratamiento.
El tratamiento del melanoma es quirúrgico (la radio y quimioterapia no sirven). Mujeres mejor
pronóstico que los hombres.
Cirugía.
Excisión local amplia hasta la fascia con márgenes de entre 0.5-3cm depend del grosor informado.
• La cirugía constituye el único TTo eficaz.
• Los mejores resultados son siempre cuando se hace lo correcto en la primera cirugía.
• Gral, las mayores muertes post Qx se dan en los 3-5 años post resección. Nunca cantar victoria.
• Si son de diám sobre 0.5cm deben extirparse.
• Estadío horizontal: la lesión puede extirparse y ser reconstruída en forma clásica.
• Invasión en profundidad: Qx más agresiva, con extirpación amplia e injerto.
• MM de espalda:se debe hacer un V axilar..
• MM de lecho ungueal: Amputación del dedo.
• Léntigo maligno: Pac suelen consultar tarde por lo que su Qx suele ser complejas. Tienen bajo
potencial maligno; Muchos prefieren vigilar, y Ttar ante cambio (engrosamiento). Otros
prefieren Qx, RT, o crioterapia. Si gls linfáticos están afectados, deben extirparse, pero
desafortunadamente no existe tto uniforme de enf metastásica. En tales casos, referir a centro
oncológico especializado.

Otros tratamientos:
• Radioterapia. Puede servir.
• Citostáticos. Puede servir.. En EE´s aislados se suele indicar ante compromiso gglionar, axilar o
inguinal. SE, no es un Tto efectivo efectivo.
• Aumentar inmunidad. En algunos hospitales colocan BCG, grataje, arañazo con BCG, etc.
• Educación sanitaria. gral ante peligros de la RUV, así como los signos sugerentes de malignidad
de MM.


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