Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
8CM56
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
IMSS Clínica XXIV
Proyección de la mucosa bien circunscrita sobre la
superficie del epitelio, con crecimiento epitelial de
glándulas anormales.
Sésiles Pediculados
1mm – 5cm
Hiperplásicos Hamartomatosos Adenomatosos
Morfología
Histología
•2da Neoplasia más
frecuente. (colorrectal)
•4ª causa de muerte por
cáncer.
•Precursora de casi todos
los cáncer de colon.
• Neoplasia más frecuente
del tracto digestivo.
•3 categorías
• Tubular
• Túbulo-velloso
• Velloso
Representación esquemática de adenomas del intestino grueso.
A la izquierda, adenoma tubular con forma macroscópica de pólipo sésil.
Centro: adenoma tubular con forma de pólipo pediculado. Izquierda:
Adenoma papilar con forma de pólipo sésil velloso.
> 1 cm + 60% velloso + displasia de alto grado = Pólipo Avanzado
La mayoría son asintomáticos y el cuadro clínica es inespecífico.
Directamente proporcional al tamaño
Grandes Ulcera Sangrado
Anemia
Crónica
Localización
Baja
Moco Tenesmo Urgencia Prurito
Tamaño
Histología
Displasia
Riesgo
Cáncer
Adenoma
8-10 años
Riesgo
Acumulado
2.5% a 5 años
8% a 10 años
24% a 20 años
Colonoscopía
Colonoscopía
Virtual
Colon por
Enema
Sensibilidad 95%
> 6mm
Sensibilidad 90%
> 1mm
Adenomas 0.6 – 0.8 80%
Sensibilidad 40%
Adenomas > 1cm
Sésiles
Pediculados
Base ancha
Planos
> rojos
Fijos a
mucosa por
tallo
Frecuencia de Distribución
•Sigmoides 42%
•Colon descendente 14%
•Colón transverso 10%
•Colon Ascendente 9%
•Recto 8%
•Ciego 8%
•Angulo hepático 5%
•Angulo esplénico 4%
Tubulares
85%
Túbulo-Vellosos
10%
Vellosos
<5%
La displasia de alto grado se ha reportado hasta en el 35% de los adenomas vellosos > 1 cm
Riesgo de encontrar carcinoma invasor del 85% en pólipos sésiles de 4 cm
•40% > 60 años.
•Edad avanzada
•Hombres
•Antecedentes de cáncer colorrectal
esporádico.
•Historia de adenomas.
•Incidencia de un adenoma ya
resecado es de 30-50% a los 5 años.
•Incidencia de un adenoma avanzado
es del 6%
Cambios moleculares y morfológicos en la secuencia adeno-carcinoma.
Se ha postulado que la perdida de una copia normal del gen supresorAPC ocurre tempranamente.
Los individuos tal ves nazcan con un alelo mutado haciéndolos extremadamente susceptibles a desarrollar
cáncer de colon.
Otras mutaciones son en KRAS, perdidas de 18q21 comprometiendoSMAD2 y SMAD4, y la inactivación del
gen supresor tumoral p53m que lleva a la formación del carcinoma, donde hay mutaciones adicionales.
Cambios morfológicos y moleculares en la ruta de reparación de la carcinogénesis de colon.
estos cambios resultan en inestabilidad microsatelital y permiten una acumulación de mutaciones en
numerosos genes, mismas que afectan e involucran la supervivencia de la cella y su proliferación, por
Lo que se desarrolla cáncer.
La resección de todos los pólipos disminuye su incidencia en un 76 a 90%
1 pólipo
50%
Adenoma
Sincrónico
Todo paciente al que se le diagnostique un pólipo por estudios de imagen,
o rectosigmoidoscopía flexible, especialmente cuando son >1 cm, se le debe realizar una
colonoscopía completa con politectomía
Varias técnicas para resecar los polipos.
Técnica
Pinzas Frías
Técnica
Asa Calienta
Pólipos
1-3mm
Pólipos
7-9mm
Posible
Pólipo Residual
16-28%
Inyección Salina
+
Electrocauterio
Pediculados
Resección gradual en parche
+
Inyección salina submucosa
Sésiles
(> complicados)
Ulceración
Induración
Friabilidad
Signo no elevación
Indicado en todo paciente previamente sometido a una politectomía.
Disminuir el riesgo de cáncer colorrectal
Guías del Consenso Estadounidense para el seguimiento después de una
Polipectomía
Hallazgos Intervalo de una nueva colonoscopía
Pequeños pólipos rectales hiperplásicos 10 años
1 ó 2 adenomas de bajo riesgo 5 a 10 años
3 a 10 adenomas de bajo riesgo < 3 años
> 10 adenomas 3 años
Resección inadecuada de un adenomas 2 a 6 meses
•AdenomasVellosos 5%.
•2/3 partes en el recto.
•40% probabilidad evolucionan a cáncer.
•Distribución semejante ambos sexos.
•Máxima incidencia
•6ª y 7ª decada vida.
•Alta recurrencia postTx Qx  5-50%
•Alta incidencia malignidad al Dx  40%
•Tx  Resección completa.
• Resección local transanal
• Resección endoscópica transanal
• Microcirugía endoscópica transanal
• Resección anterior baja
•Carcinoma ah invadido más allá de la muscular de
la mucosa hasta alcanzar submucosa.
•Características benignas hace difícil dx temprano
•Manifestaciones clínicas:
• Induración
• Perdida movilidad sobre paredes
• Irregularidad
• Friabilidad
•Malignidad varia en su tamaño:
• <1cm tamaño  2.6 – 11%
• 1-2 cm tamaño  9.5%
• > 2 cm tamaño  46%
• > 3.5 cm tamaño  76%
•Pólipo maligno es el tipo de cáncer colorrectal
temprano más frecuente en occidentales.
•> 16 % tiene metástasis a ganglios linfáticos
Nivel Descripción
0 Carcinoma in situ o carcinoma intramucoso. Lesión no invasora se comparta
como un adenoma benigno por la ausencia de linfáticos en capa mucosa.
1 Lesión tiene invasión a través de la musculares de la mucosa hacia la
submucosa. Esta limitado a la cabeza del pólipo.
2 Lesión invade la submucosa hasta el cuello del pólipo.
3 Invasión del carcinoma involucra el pedículo del pólipo
4 Adenocarcinoma invade la parte inferior del pedículo del pólipo y esta limitado
a la submucosa.
Nivel Descripción
Sm1 Muestra invasión al tercio superior de la submucosa
Sm2 Invasión al tercio medio de la submucosa
Sm3 Invasión al tercio inferior de la submucosa
La presencia de invasión linfovascular
es más frecuente en lesiones sésiles.
Aumenta > 37% metástasis a
Ganglios linfáticos
1. Pólipos pediculados Haggitt 4 con invasión del tercio distal de la submucosa.
2. Pólipo maligno con bordes positivos o < 2 mm
3. Evidencia de invasión vascular o linfática
4. Resección incompleta o incapacidad para determinar que el margen de resección es < 2 cm
5. Lesiones sésiles Sm3
•Lesiones esporádicas
•0.5 – 1% todos los adenomas.
•> 24 variaciones
•Se asemejan a pólipos Hiperplásicos
•Alto potencial maligno
•Mutaciones en oncogenes KRAS y BRAF
•Prevalencia en mujeres 30-45 años de edad.
•Apariencia endoscópica es sésil
•Sobre pliegues de mucosa.
•Crecimiento benigno de folículos linfoides.
•Mayor frecuencia en recto.
•Múltiples.
•Localización dentro de:
• Mucosa
• Submucosa
•Ningún tratamiento
•Biopsia.
•Pseudopólipos
•Asocian Enfermedad Inflamatoria Intestinal
•Presentes en cualquier inflamación colónica
•Múltiples
•< 1 cm
•No tienen malignidad
•Tratamiento disminuir inflamación
•Por falla en la apoptosis acumulación de células
sobre la mucosa.
•Apariencia tubular al microscopio.
•No hay metástasis aumentadas.
•Tipo más común de pólipos e colón.
•Mayor frecuencia en sigmoides
•Múltiples.
•Pequeños 3-5mm
•Mucosa más pálida respecto a colon.
•No aumentan riesgo de cáncer

Polipos

  • 1.
    Angeles Garibay SergioOswaldo. 8CM56 Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina IMSS Clínica XXIV
  • 2.
    Proyección de lamucosa bien circunscrita sobre la superficie del epitelio, con crecimiento epitelial de glándulas anormales. Sésiles Pediculados 1mm – 5cm Hiperplásicos Hamartomatosos Adenomatosos Morfología Histología
  • 4.
    •2da Neoplasia más frecuente.(colorrectal) •4ª causa de muerte por cáncer. •Precursora de casi todos los cáncer de colon. • Neoplasia más frecuente del tracto digestivo. •3 categorías • Tubular • Túbulo-velloso • Velloso Representación esquemática de adenomas del intestino grueso. A la izquierda, adenoma tubular con forma macroscópica de pólipo sésil. Centro: adenoma tubular con forma de pólipo pediculado. Izquierda: Adenoma papilar con forma de pólipo sésil velloso. > 1 cm + 60% velloso + displasia de alto grado = Pólipo Avanzado
  • 6.
    La mayoría sonasintomáticos y el cuadro clínica es inespecífico. Directamente proporcional al tamaño Grandes Ulcera Sangrado Anemia Crónica Localización Baja Moco Tenesmo Urgencia Prurito
  • 7.
  • 8.
    Colonoscopía Colonoscopía Virtual Colon por Enema Sensibilidad 95% >6mm Sensibilidad 90% > 1mm Adenomas 0.6 – 0.8 80% Sensibilidad 40% Adenomas > 1cm
  • 9.
    Sésiles Pediculados Base ancha Planos > rojos Fijosa mucosa por tallo Frecuencia de Distribución •Sigmoides 42% •Colon descendente 14% •Colón transverso 10% •Colon Ascendente 9% •Recto 8% •Ciego 8% •Angulo hepático 5% •Angulo esplénico 4%
  • 10.
    Tubulares 85% Túbulo-Vellosos 10% Vellosos <5% La displasia dealto grado se ha reportado hasta en el 35% de los adenomas vellosos > 1 cm Riesgo de encontrar carcinoma invasor del 85% en pólipos sésiles de 4 cm
  • 11.
    •40% > 60años. •Edad avanzada •Hombres •Antecedentes de cáncer colorrectal esporádico. •Historia de adenomas. •Incidencia de un adenoma ya resecado es de 30-50% a los 5 años. •Incidencia de un adenoma avanzado es del 6%
  • 12.
    Cambios moleculares ymorfológicos en la secuencia adeno-carcinoma. Se ha postulado que la perdida de una copia normal del gen supresorAPC ocurre tempranamente. Los individuos tal ves nazcan con un alelo mutado haciéndolos extremadamente susceptibles a desarrollar cáncer de colon. Otras mutaciones son en KRAS, perdidas de 18q21 comprometiendoSMAD2 y SMAD4, y la inactivación del gen supresor tumoral p53m que lleva a la formación del carcinoma, donde hay mutaciones adicionales.
  • 13.
    Cambios morfológicos ymoleculares en la ruta de reparación de la carcinogénesis de colon. estos cambios resultan en inestabilidad microsatelital y permiten una acumulación de mutaciones en numerosos genes, mismas que afectan e involucran la supervivencia de la cella y su proliferación, por Lo que se desarrolla cáncer.
  • 14.
    La resección detodos los pólipos disminuye su incidencia en un 76 a 90% 1 pólipo 50% Adenoma Sincrónico Todo paciente al que se le diagnostique un pólipo por estudios de imagen, o rectosigmoidoscopía flexible, especialmente cuando son >1 cm, se le debe realizar una colonoscopía completa con politectomía
  • 15.
    Varias técnicas pararesecar los polipos. Técnica Pinzas Frías Técnica Asa Calienta Pólipos 1-3mm Pólipos 7-9mm Posible Pólipo Residual 16-28% Inyección Salina + Electrocauterio Pediculados Resección gradual en parche + Inyección salina submucosa Sésiles (> complicados) Ulceración Induración Friabilidad Signo no elevación
  • 17.
    Indicado en todopaciente previamente sometido a una politectomía. Disminuir el riesgo de cáncer colorrectal Guías del Consenso Estadounidense para el seguimiento después de una Polipectomía Hallazgos Intervalo de una nueva colonoscopía Pequeños pólipos rectales hiperplásicos 10 años 1 ó 2 adenomas de bajo riesgo 5 a 10 años 3 a 10 adenomas de bajo riesgo < 3 años > 10 adenomas 3 años Resección inadecuada de un adenomas 2 a 6 meses
  • 18.
    •AdenomasVellosos 5%. •2/3 partesen el recto. •40% probabilidad evolucionan a cáncer. •Distribución semejante ambos sexos. •Máxima incidencia •6ª y 7ª decada vida. •Alta recurrencia postTx Qx  5-50% •Alta incidencia malignidad al Dx  40% •Tx  Resección completa. • Resección local transanal • Resección endoscópica transanal • Microcirugía endoscópica transanal • Resección anterior baja
  • 19.
    •Carcinoma ah invadidomás allá de la muscular de la mucosa hasta alcanzar submucosa. •Características benignas hace difícil dx temprano •Manifestaciones clínicas: • Induración • Perdida movilidad sobre paredes • Irregularidad • Friabilidad •Malignidad varia en su tamaño: • <1cm tamaño  2.6 – 11% • 1-2 cm tamaño  9.5% • > 2 cm tamaño  46% • > 3.5 cm tamaño  76% •Pólipo maligno es el tipo de cáncer colorrectal temprano más frecuente en occidentales. •> 16 % tiene metástasis a ganglios linfáticos
  • 20.
    Nivel Descripción 0 Carcinomain situ o carcinoma intramucoso. Lesión no invasora se comparta como un adenoma benigno por la ausencia de linfáticos en capa mucosa. 1 Lesión tiene invasión a través de la musculares de la mucosa hacia la submucosa. Esta limitado a la cabeza del pólipo. 2 Lesión invade la submucosa hasta el cuello del pólipo. 3 Invasión del carcinoma involucra el pedículo del pólipo 4 Adenocarcinoma invade la parte inferior del pedículo del pólipo y esta limitado a la submucosa.
  • 21.
    Nivel Descripción Sm1 Muestrainvasión al tercio superior de la submucosa Sm2 Invasión al tercio medio de la submucosa Sm3 Invasión al tercio inferior de la submucosa La presencia de invasión linfovascular es más frecuente en lesiones sésiles. Aumenta > 37% metástasis a Ganglios linfáticos
  • 22.
    1. Pólipos pediculadosHaggitt 4 con invasión del tercio distal de la submucosa. 2. Pólipo maligno con bordes positivos o < 2 mm 3. Evidencia de invasión vascular o linfática 4. Resección incompleta o incapacidad para determinar que el margen de resección es < 2 cm 5. Lesiones sésiles Sm3
  • 23.
    •Lesiones esporádicas •0.5 –1% todos los adenomas. •> 24 variaciones •Se asemejan a pólipos Hiperplásicos •Alto potencial maligno •Mutaciones en oncogenes KRAS y BRAF •Prevalencia en mujeres 30-45 años de edad. •Apariencia endoscópica es sésil •Sobre pliegues de mucosa.
  • 24.
    •Crecimiento benigno defolículos linfoides. •Mayor frecuencia en recto. •Múltiples. •Localización dentro de: • Mucosa • Submucosa •Ningún tratamiento •Biopsia.
  • 25.
    •Pseudopólipos •Asocian Enfermedad InflamatoriaIntestinal •Presentes en cualquier inflamación colónica •Múltiples •< 1 cm •No tienen malignidad •Tratamiento disminuir inflamación
  • 26.
    •Por falla enla apoptosis acumulación de células sobre la mucosa. •Apariencia tubular al microscopio. •No hay metástasis aumentadas. •Tipo más común de pólipos e colón. •Mayor frecuencia en sigmoides •Múltiples. •Pequeños 3-5mm •Mucosa más pálida respecto a colon. •No aumentan riesgo de cáncer