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Neumonías intersticiales sebaa
- 1. Neumonías Intersticiales Dr SebastiánParedes V.
- 2. Definición • Son ungrupo heterogéneo de enfermedades no neoplásicas parenquimatosas del pulmón con manifestaciones, imágenes, clínica y outcomes diversos. • Procesos de inflamación y fibrosis • Pueden ser idiopáticas o secundarias • Imágenes ayudan a diferenciarlas y clasificarlas. Diagnóstico o pueden solaparse • Diagnóstico definitivo requiere: histopatología
- 3.
- 10. Fibrosis pulmonar idiopática •Causa desconocida • Es la más común de IIP 50-60% • Patrón histológico y TC: UIP exposición a drogas y polvo, neumonitis hipersensibilidad crónicas, colágeno y asbestosis D: excluir causas
- 11. FPI • >50 ,h • Síntomas gradual, disnea, tos seca • No responde a corticoides • Pronóstico pobre, 2-4 SV • Muerte: falla respiratoria, cor pulmonare • Secundario: mejor pronóstico
- 12. UIP histología • Combinaciónheterogénea de inflamación intersticial, fibrosis y panalización con áreas normales • *biopsia puede desestimarse
- 13. UIP TC • Fibrosiscon áreas normales. • Disminución de volumen pulmonar • Opacidades reticulares • Vidrio esmerilado • Predominio en regiones basales y subpleurales • Distorsión arquitectónica con bronquiectasias por tracción secundaria a fibrosis. • Panal de abejas (2-20mm) • Linfoadenopatías mediastínicas pequeñas.
- 20. DD UIP CT •AR, Esclerodermia (esófago dilatado) • Asbestosis ( derrame pleural, bandas parenquimatosas) • Neumonitis por hipersensibilidad crónica: fijarse en signos de atrapamiento aéreo, Respeto de bases o cuando hay nódulos centrolobulillares. • Sarcoidosis terminal: fibrosis en segmentos posteriores de lóbulos superiores o perihiliar, o nódulos perilinfáticos. • NSIP • Complicaciones: • Exacerbación, DAD • Cáncer pulmonar 10-15% bases
- 22. NSIP • + asociadoa otras condiciones esclerodermia, poliomiositis, dermatomiositis, toxicidad a drogas, inmunodeficiencia. • Mejor pronóstico • 40-50 h=m
- 23. NSIP Histología • Continuode componente celular a fibrosis • Plasmocitos y linfocitos • Engrosamiento intersticial por acumulación de colágeno • Homogeneidad • Biopsia es incompatible con otros patrones
- 24. NSIP TC • Vidrioesmerilado bilat y simétrico, LS Reticulación fina, BQ por tracción, disminuciónd e volumen pulmonar, panalización leve Consolidaciones Exacerbaciones menos comunes que FPI • Pronóstico depende del grado de fibrosis • Celular: 100% sv Fibrótico: 5 años SV
- 32. RB-ILD • RB Asintomático,hallazgo • Representan un continuo por la injuria del tabaquismo • Overlap • RB ILD se asocia más a fumadores • DIP: incluye drogas, polvo
- 33. CT • Nódulos centrolobularesLS • Vidrio esmerilado • Atrapamiento aéreo • Engrosamiento septal interlobular • DD: neumonitis por hipersensibilidad subaguda, DIP y NSIP
- 34. • Biopsia: bronbquiolitisacumulación intraluminal de macrófagos pigmentados
- 37. DIP • “alveolar macrophagepneumonia” • Vidrio esmerilado • LI y subpleural • Quistes aéreos, panalziación poco frecuente • DD: RB. NSIP: ausencia de fibrosis, bq x tracción • LBA: macrófagos
- 42. Aguda/subaguda COP • Ex BOOP •Asociada a : colágeno, infecciones, EII, radiación, toxicidad, transplante órganos Criptogénica: idiopática 55 h=m 4- 6 semanas con síntomas de gripe Buen pronóstico
- 43. COP histología • Tejidogranulación dentro de los ductos alveolares asociado a infiltrados mononucleares • pólipos
- 44. COP CT • Consolidacionesparcheadas • Broncograma aéreo Signo halo inverso • Vidrio esmerilado periférico o peribroncovascular • Crazy paving • LI • Nódulos, cavitarse • Puede simular neumonía • Reticulación subpleural • Derrame pleural
- 45. DD COP • Infeccióny aspiración • Vasculitis, sarcoidosis, adenocarcinoma mucinoso, infoma • Si consolidación subpleural: neumonia crónica eosinofílica. Nódulos COP
- 52. AIP • Rápidamente progresiva •Persona sana en días o semanas • DAD de causa desconocida • DD: SDRA • Ventilación mecánica O2 • 50% mortalidad
- 53. Histología• DAD faseaguda exudativa, proliferativa y fibrótica. • Edema,, proliferación fb y neumocito2, deposición de colágeno
- 54. AIP CT • Vidrioesmerilado • Simétrico, bilateral LI • Consolidaciones • Tardía hay distorsión, bq x tracción y panalización • DD: SDRA, COP, P jirovecii, edema hidrostático, neumonía eosinofílica aguda, hemorragia alveolar difusa, proteinosis alveolar.
- 59. IIP raras LIP • Benigna •Idiopática es rara • Asociada a SS, VIH, enferemedad autoinmune tiroides, enfermedad de castleman M, 50 Disnea tos, fiebre artralgias, 80% disproteinemias igG igM
- 60. • Infiltración delinfocitos e histiocitos engrosando septos
- 61. LIP CT • Vidrioesmerilado • Nódulos • Engrosamiento septos y peribroncovascular • *Quistes 80% LI DD: NSIP celular • DD: histiocitosis de langerhans, linfangioleiomiomatosis, enfisema, DIP,
- 66. Fibroelastosis pleuroparenquimatosa idiopática • Rara •Fibrosis pelura y subpleura LS • 60% progresa y 40% muere • CT: • Engrosamiento pelural irregular y “tags” y fibrosis • Pérdiad de volumen de LS, Bq por tracción • DD: fibrosis pulmonar familiar, tejido conectivo (espondilitis anquilosante), sarcoidosis fibrótica, neumonitis por hipersensibilidad
- 69. *IIP no calsificables •Tabla2 • 10% • No puede realizarse biopsia • 17% patrón UIP • 50% posible patrón UIP • Bq y panalización: pobre pronóstico
- 73.