Este documento describe varias neumopatías ocupacionales, incluyendo silicosis, asbestosis y neumoconiosis. La silicosis es causada por la exposición prolongada a la sílice cristalina y se caracteriza por la presencia de nódulos silicosos en los pulmones. La asbestosis es el resultado de inhalar fibras de amianto y causa fibrosis pulmonar progresiva. El diagnóstico se basa en la historia laboral, hallazgos radiológicos y pruebas pulmonares. No existe un tratamiento efectivo más all

1. NEUMOPATIAS OCUPACIONALES
Neumoconiosis

2. NEUMOCONIOSIS
• Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulacion
de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando
reaccion inflamatoria fibrogenica (patologia intersticial)
• Clasificación
– Neumoconiosis inorganicas: Si, As, An, Be y He,
Ba, Sn
– Inmunologicas: AAE y asma profesional
– Gases irritantes, humos de metales (Cl, amoniaco)
– Carcinogenos pulmonares

3. Anatomía patológica
• Polvos inorganicos: lesiones fibrosantes.
Reaccion inflamatoria (neumonia descamativa
c/inflamacion intersticial peribronquial) →
destruccion de alveolos (fibrosis)
• Fibrosis: superficie y solubilidad de la particula
• Macroscopicamente: 1ª etapa pulmones pesados
(edema), 2ª etapa diversos grados de induracion y 3ª
etapa pulmones grisaseos y retractiles.

4. Factores que determinan
reacción pulmonar
– Naturaleza quimica del polvo
(solubilidad/insolubilidad)
– Caracteristicas aerodinamicas
(>5micras/≤5micras)
– Tiempo e intensidad de la exposicion (<15años/
≥15 años)
– Factores individuales

5. Diagnóstico
– Historia laboral (mas importante): disnea tardio
y poco especifico Asbestosis→crepitantes basales y
acropaquias
– Tele de torax (gran ayuda): Silicosis→opacidades
redondeadas campos superiores y medios.
Asbestosis→opacidades lineales irregulares basales,
fibrosis intersticial “panal de abeja”
– Exploracion funcional respiratoria (valorar
posible incapacidad): Asbestosis altera
precozmente y Silicosis tardiamente. Patron
restrictivo

6. SILICOSIS
• Enfermedad cronica fibrosante, producida por
exposicion prolongada y extensa a la silice
cristalina libre: picapedreros, mineros,
alfareros, ladrilleros, fundidores o
sopladores de vidrio.
• Nodulos silicoticos: espirales concentricos de
fibas de colageno denso en bronquiolos
respiratorios, alveolos y linfaticos. Particulas de
silice en nodulos.

8. Clínica
• Datos clinicos no son especificos. Formas
leves no causan sintomas. Enfermedad
avanzada: tos y disnea
• Rx torax: formas simples→nodulos redondeados
densos 1.5-10 mm en campos pulmonares
superiores. Formas complicadas: lesiones >10
mm en uno a dos tercios del pulmon.
Calcificacion de ganglios en “cascara de huevo”
(5%)

12. Diagnóstico
– Exposicion
profesional ≥ 5
años
– Radiografia con
imagenes
compatibles

13. Complicaciones más frecuentes
– Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar
general, perdida de peso, hemoptisis.
– Sindrome de Caplan: silicosis + FR(+) c/s
compromiso articular+ imagenes radiograficas
redondeadas bilaterales y perifericas.
– Insuficiencia respiratoria e Hipertension pulmonar
secundaria
– Esclerodermia
– Hipertrofia ganglionar mediastinica

15. Diagnóstico diferencial
– Linfangitis carcinomatosa,
– Histoplasmosis,
– TB miliar,
– Neumonia por varicela,
– Hemosiderosis y
– Sarcoidosis

16. Tratamiento
– Prevención, lo más importante (control
ambiental y protección personal)
– Tratamiento profiláctico con isoniacida
en pacientes con PPD +
– No existe tratamiento “efectivo”

17. ASBESTOSIS PULMONAR
• Asbesto: silicato mineral fibroso natural
(amianto), gran capacidad de aislamiento y
resistencia al calor, acidos y alcalis,
revestimiento de cañerias, frenos y material de
techado. El mas utilizado: crisolita. Mas
expuestos: industria de fibrocemento, textil,
naval, automotriz y trenes.
• Neumoconiosis producida por inhalacion de
fibras de amianto dando fibrosis pulmonar
intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)

19. Etiopatogenia
• Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios
y alveolos → macrofagos fagocitan y eliminan
fibras cortas de amianto, pero no a fibras de
mayor longitud. Fagocitosis incompleta→libera
enzimas lisosomicas y material fibrogenico
soluble. Radicales libres + celulas inflamatorias
lesionan mas el parenquima.

20. Anatomía patológica
• Presencia de fibrosis + “cuerpos de
asbesto” (fibras de amianto
c/material proteinaceo y compuestos
ferricos)

21. Clínica
• Sintomas carecen de especificidad.
Tardiamente: disnea de esfuerzo y tos seca.
• Crepitantes posterobasales bilaterales en 70%
(precoz), acropaquias 50% (tardia)

22. Radiografía y Espirometría
• Imagenes lineales en campos inferiores y
engrosamiento de pleural
parietal→calcifican (>20 años)
• Altera precozmente la espirometría:
patron restrictivo.

24. Complicaciones
– Carcinoma broncogenico: adenoCa, Ca
de CP, Ca E
– Mesotelioma maligno: 5-8%
– Derrame pleural “benigno” (precoz),
– Insuficiencia respiratoria
– Cor pulmonale

27. Diagnóstico
– Historia de exposicion +
– Presencia de “cuerpos de asbesto” +
– 3 de los siguientes criterios:
• Crepitantes, Rx patológico, CVF <80% y
DLCO <80%

28. Tratamiento
– No existe
– Control ambiental
– Abstención de tabaco
– Uso de corticosteroides + tratamiento
sintomático