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Subido porAndrea Cortés Fernández
Neumoconiosis
Este documento describe diferentes tipos de neumoconiosis, enfermedades pulmonares causadas por la inhalación prolongada de polvos. Describe antracosis, silicosis y asbestosis, incluyendo sus agentes causales, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La antracosis es causada por el polvo de carbón e involucra opacidades en los pulmones de los mineros. La silicosis es causada por la exposición a sílice y puede ser aguda o crónica. La asbestosis es causada por la exposición a asbesto
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Neumoconiosis
- 1. Universidad del Norte Toxicología Andrea Cortés Fernández Mario Gómez Camacho Carol Velilla Segebre
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- 3. • Zeker (1886):Alteraciones en el parénquima pulmonar propias de la inhalación de polvo. • IV Conferencia internacional de neumoconiosis (1971): “la acumulación de polvo en los pulmones y la respuesta tisular a su presencia”. • Tipo de neumoconiosis: Área de trabajo + Agente Neumoconiosis
- 4. • Es unaenfermedad pulmonar ocupacional de patrón restrictivo, causada por la inhalación de ciertos polvos orgánicos e inorgánicos, los cuales son retenidos en los pulmones y su presencia genera una reacción del tejido pulmonar. Se entiende por “polvo” un aerosol compuesto por partículas inanimadas sólidas. Neumoconiosis
- 5. • En EEUU(1990 – 99) Neumoconiosis causó más de 30.000 muertes. • Las neumoconiosis han disminuido su magnitud, excepto la asbestosis que ha aumentado 10 veces su frecuencia. • En EEUU 52% de muertes por neumoconiosis son asbestosis. Epidemiología
- 6. • Enfermedad pulmonarparenquimatosa difusa • Disnea progresiva • Tos seca o productiva. Clínica
- 7. Recomendación •Historia bien documentada de exposición a asbesto, sílice o polvo de carbón. • Rayos X de tórax con alteraciones compatibles con silicosis, antracosis o asbestosis, utilizando la técnica OIT o un TACAR que muestre cambios fibróticos intersticiales difusos. • Las radiografías de tórax deben ser interpretadas por profesionales entrenados en la lectura de la técnica de la OIT. • Complementar con otras pruebas de función pulmonar, imágenes diagnósticas e incluso estudios invasivos (fibrobroncoscopia o biopsias). Diagnóstico
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- 9. Sensibilidad y especificidadde los métodos de radiografía de tórax
- 10. Silicosis Antracosis Asbestosis Diagnóstico de certeza
- 11. • Suspender laexposición • Las demás opciones terapéuticas son de manejo de los especialistas y no difieren de las opciones dadas para las otras fibrosis pulmonares • Las opciones farmacológicas son limitadas. No se ha encontrado beneficio del uso de corticoesteroides, inmunomoduladores o de inmunosupresores. Tratamiento
- 12. • Manejo desoporte • Oxigenoterapia • Antibióticos • Vacunación contra influenza y neumococo • Ejercicio y programas de cese de tabaquismo Tratamiento
- 13. Antracosis Neumoconiosis de losmineros del carbón
- 15. • Carbón. • Esuna roca sedimentaria, producto de una mezcla de carbono, oxígeno y sílice cristalina, junto con otros elementos. • Se encuentra en diversas formas, siendo la antracita la forma de mayor capacidad de combustión con un contenido de carbón del 98%. Antracosis Agente causal
- 16. • Procesos de triturado • Procesos de molienda • Procesos de tamizado • Procesos de extracción de minerales • Taladro • Transporte de materiales Exposición a polvo de carbón
- 17. • Tres tiposde reacciones: • Acumulación y activación de células inflamatorias en el tracto respiratorio inferior • Proliferación de fibroblastos • Aumento en la síntesis y/o rompimiento de los componentes de la matriz extracelular • Antracosis simple • Antracosis complicada: Fibrosis masiva progresiva Reacción tisular
- 18. • Manifestación: Almenos 10 años de exposición. • Riesgo de neumoconiosis • 1.5% -> concentraciones de 1.5 mg/mm3 • 9% -> concentraciones de 6 mg/mm3. Antracosis Riesgo de aparición
- 19. En un estadioavanzado de la enfermedad: • Cor pulmonale • Impulso ventricular derecho prominente • Ondas del pulso venoso yugular largas • Hepatomegalia • Edema periférico Antracosis Examen físico
- 20. Modelo radiográfico • Opacidades redondeadas pequeñas que aparecen primero en los lóbulos superiores. • Zonas medias e inferiores de los pulmones comienzan a involucrase a medida que se incrementan las opacidades. • Los nódulos aumentan en perfusión con una mayor exposición, pero un cambio en la perfusión luego del retiro de la exposición es muy raro. Diagnóstico
- 21. Se define comouna lesión de 1cm o más en su diámetro mayor. • Categoría A • Diámetro mayor de 1cm o más y menos de 5cm, o muchas opacidades con diámetro mayor de 1cm cuya suma es menor a 5cm. • Categoría B • Una o más opacidades cuya suma de diámetros excede al de la categoría A, pero cuya área no excede a la del lóbulo superior derecho. • Categoría C • Una o más opacidades cuya área excede a la del lóbulo superior derecho. Antracosis complicada
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- 23. • Dióxido desilicio (SiO2) • Corteza terrestre, formas cristalinas y no cristalinas acorde con su configuración molecular. • Formas cristalinas: Higiene industrial (cuarzo, cristobalita y tridimita) Silicosis Agente causal
- 24. • Formas cristalinas:rocas volcánicas y el suelo, fabricación de ladrillos y cerámica, producción de carburo de silicio, quema de desechos agrícolas o productos tales como la cascarilla del arroz • Formas no cristalinas (sílice amorfa): ceniza, los humos de sílice y la sílica gel; tierra de diatomáceas Silicosis Fuentes de exposición
- 25. • OMS Exposición de 1-2 mg cuarzo/m3 enfermedad detectable en 5-15 años Exposición prolongada a concentraciones bajas genera un menor compromiso pulmonar en comparación con una exposición corta a altas concentraciones. • Riesgo de silicosis • 2.5% concentración 0.1 mg/m3 • 20% concentración 0.3 mg/m3 Silicosis Riesgo de aparición
- 26. Silicosis aguda •Exposición intensa • Curso rápidamente progresivo. • Tos, respiración corta o superficial y/o dolor pleurítico ( tras días a algunas semanas) • Seguido de pérdida de peso y fatiga como manifestaciones tardías (tras meses o años). Silicosis Manifestaciones clínicas
- 27. Silicosis crónica Porhallazgos radiográficos: • Simple: Asintomático, puede presentar disnea de esfuerzo y tos productiva • Complicada (fibrosis masiva progresiva): Disnea y tos. Síntomas constitucionales (malestar general y pérdida de peso) • Se manifiesta 1-3 décadas tras la exposición inicial. Silicosis Manifestaciones clínicas
- 28. • Silicosis aguda • Roncus • Estertores • Silicosis crónica • Taquipnea • Espiración prolongada • Roncus • Sibilancia • Estertores • Cianosis Silicosis Examen físico
- 29. • Silicosis simple: • Opacidades redondeadas difusas • Silicosis complicada: • Progreso de la enfermedad • Opacidades tienden a conglomerarse formando grandes masas irregulares “fibrosis masiva progresiva” Silicosis Diagnóstico
- 30. • Lavado pulmonarpara disminuir la carga pulmonar de polvo • Prevención y tratamiento de inflamación: • Prednisona oral • Citrato de aluminio inhalado • N-óxido de polivinilpiridina • Tetrandina Silicosis Tratamiento
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- 32. • Asbesto • Hacereferencia a un grupo de 6 minerales fibrosos, los cuales ocurren de manera natural y poseen una estructura cristalina compuesta por fibras muy delgadas. • Crisotilo (silicato de magnesio, producción de tejidos) • Amosita (silicato de hierro y magnesio, aislamiento térmico) • Crocidolita • Tremolita • Actinolita • Antofilita Asbestosis Agente causal
- 33. • El asbestomás utilizado en la industria es el crisotilo (95% de la producción) • Crisotilo: tejidos y cintas de amianto • Amosita: Materiales de construcción; productos de fricción; materias textiles termo resistentes, envases, empaquetaduras y revestimientos Asbestosis Fuentes de exposición
- 34. • Riesgo directamenteproporcional a la concentración y tiempo de exposición Exposición > 5 años: > 25-100 fibras/ml/año 10% 10- 19 años 73% 20-29 años 92% > 40 años Asbestosis Riesgo de aparición
- 35. • Disnea deesfuerzo • Tos seca • Tos productiva • Sugiere bronquitis o infección respiratoria concomitante. • Disconfort torácico inespecífico Asbestosis Manifestaciones clínicas
- 36. • Estertores (66%)en bases pulmonares • Hipocratismo digital (32-42%) En estadio avanzado: • Cor pulmonale • Cianosis • Distensión venosa yugular • Reflujo hepatoyugular • Edema en miembros inferiores Asbestosis Examen físico
- 37. • Anamnesis +EF + Rx Tórax Rx Tórax (S 85-90% y E 90-95%): • Opacidades parenquimatosas irregulares pequeñas en lóbulos inferiores • Pueden encontrarse opacidades redondeadas y mixtas • La asociación de estos hallazgos con placas pleurales soporta el diagnóstico de asbestosis!!! Asbestosis Diagnóstico
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- 40. “Disnea progresiva” Motivo deConsulta
- 41. • Paciente concuadro clínico de 6 meses de evolución caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, con capacidad de ejercicio disminuida de caminar 3 cuadras a subir un escalón. Hace 3 días presenta empeoramiento de la disnea, y presenta dificultad para caminar 2 a 3 pasos en terreno plano. Diagnóstico dudoso Enfermedad Actual
- 42. • Durante los2 días siguientes, los hijos notan que el paciente se encuentra somnoliento y que interactúa menos con el entorno, con hiporexia, oligura y deambulación disminuida. La disnea empeora al reposo, razón por la cual llaman una ambulancia y consultan al servicio de urgencias. Enfermedad Actual
- 43. • Tos secacrónica (años) sin cambios. • Pérdida de 2.3kg en los últimos 2 meses. Revisión por sistemas
- 44. Patológicos • Enfermedad dearteria coronaria, diabetes melllitus, hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad cerebrovascular, osteoartritis, hipoacusia, vértigo, cataratas. Bloqueo cardiaco completo diagnosticado hace 6 años. Quirúrgicos • Stent hace 10 años, marcapasos hace 6 años, prostatectomía transuretral. Hospitalarios • Por patológicos Antecedentes
- 45. Traumáticos • Norefiere Farmacológicos • Metformina, rosiglitazona, ácido acetilsalicílico, captopril, metoprolol, atrovastatina, furosemida, tolazamida, nifedip ino y cimetidina Tóxicos • Fumador de 3 paquetes al día por 50 años, dejó el cigarrillo hace 14 años; bebedor ocasional. Antecedentes
- 46. Alérgicos • Niega Ocupacionales Plomero retirado que había estado expuesto a asbestos mientras trabajaba en astillero naval (tiempo • Plomero retirado que había estado expuesto a asbestos indeterminado). en astillero naval (tiempo indeterminado). mientras trabajaba Familiares • Padre muere de cáncer de colon, hermano con cardiopatía y asbestosis Diagnóstico posible Antecedentes
- 47. • T: 36.1°C •TA: 105/43 mmHg • Pulso: 81 l.p.m. • FR: 28 rpm • SaO2: 78% a FiO2, 91% con oxígeno suplementario (6 litros) por cánula nasal, 100% por máscara con reservorio Examen físico
- 48. • Pulso venosoyugular visible 14cm encima de aurícula derecha • Crepitantes que se extendían de la base hasta la mitad de los campos pulmonares, con sibilantes espiratorios ocasionales • Resto de examen físico normal Examen físico
- 49. Diagnóstico probable A:Radiografía realizada hace 6 años muestra volúmenes pulmonares disminuidos. Placa pleural calcificada en hemidiafragma derecho consistente con exposición previa a asbestos. Opacidades reticulares sutiles en las bases y en lóbulo superior derecho que preocupan por ser consistentes con asbestosis. Radiografía de tórax
- 50. • ECG mostróuna frecuencia de 88 lpm. • La radiografía de tórax muestra opacidades por atrapamiento de aire bilaterales, vasos pulmonares indistinguibles, derrames pleurales discretos posibles y marcapasos en pared torácica derecha. • El ingreso en la tarde, mientras caminaba siendo asistido, presento un episodio sincopal. • La presión sistólica inicial fue de 60 mmHg; 5 minutos después, la presión era de 140/68 mmHg. Evolución – Día 1
- 51. • Radiografía detórax que revela opacidades por atrapamiento de aire disminuidas, placas pleurales calcificadas en el hemidiafragma derecho y opacidades reticulares gruesas con transluscencia quística aumentada en ambas bases. Pruebas seriadas de biomarcadores cardiacos revelaron ausencia de infarto del miocardio. Persiste la disnea al ejercicio. Evolución – Día 2
- 52. B: Radiografía detórax realizada al ingreso que muestra opacidad por atrapamiento de aire asimétrica difusa. Hay más compromiso del pulmón derecho. Opacidad aumentada en la región retrocardiaca izquierda sugiere anormalidad en el lóbulo inferior izquierdo. La placa pleural calcificada en hemidiafragma derecho permanece sin cambios. Radiografía de tórax
- 53. • SaO2 disminuyeintermitentemente a 77 a 85% con máscara con reservorio a 10 litros. Un ecocardiograma transtorácico muestra hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve con fracción de eyección de 54%, y ventrículo derecho marcadamente dilatado e hipocinético con regurgitación de tricúspide moderada a severa, hipertensión pulmonar arterial, y aplanamiento del septo interventricular sistólico y diastólico. Evolución – Día 3
- 54. Insuficiencia tricúspide ypresión ventricular izquierda sistólica marcadamente incrementada, evidenciada por aplanamiento e inclinación de aurícula izquierda, consistentes con falla cardiaca secundaria a enfermedad pulmonar (Cor pulmonale). Ecocardiograma
- 55. • TAC detórax revela calcificaciones del pericardio y pleura, aterosclerosis leve a moderada de la aorta y marcapasos en pared torácica derecha; nódulos paratraqueales, hiliares y subcarinales de 1.5 a 2.3cm. Cambios quísticos y engrosamiento septal a través de ambos campos pulmonares, con engrosamiento de pared bronquial, cambios en panal de abejas y bronquiectasias de tracción. Opacidades en vidrio esmerilado asimétricas difusas. Evolución – Día 3
- 56. C, D, E:Tac de tórax que muestra nódulos mediatinales prominentes y sugestivos de reactividad. La arteria pulmonar principal está alargada, lo que sugiere hipertensión arterial pulmonar. Hay opacidades reticulares subpleurales y múltiples quistes, predominantemente en las bases, consistentes con fibrosis pulmonar y cambios en panal de abeja. Opacidad en vidrio esmerilado asimétrica difusa. TAC de tórax
- 57. Evolución Día 4 -7 Desaturación de oxígeno intermitente con actividad mínima, a pesar de presión positiva en vía aérea.
- 58. • Intubación traqueal,inicio de ventilación mecánica y traslado a UCI. Evolución – Día 7
- 59. • Asistolia. Sedecide no reanimar. Evolución – Día 8
- 60. • Peso: 899g(150% del peso normal) • Placas pleurales calcificadas amarillentas en pleura visceral y parietal y adhesiones fibrosas pleurales • Pulmón sólido, con superficie firme marrón-roja con áreas pequeñas de enfisema Estudio patológico
- 61. Diagnóstico de certeza C: Fibrosis intersticial antigua incluye cuerpos de asbestos ocasionales, que son largos y marrones D: Los cuerpos de asbestos tiñen azul con tinción de hierro y sus núcleos delgados translucientes son visibles Estudio patológico
- 62. A: Fibrosis intersticialcon bronquiectasias de tracción y espacios de aire quísticamente dilatados debajo de la pleura indicativos de fibrosis en panal de abejas B: Fibrosis intersticial antigua que compromete mucho del pulmón, sobretodo intersticio peribronquiolar Estudio patológico
- 63. E: Trabéculas largasde hueso dentro de las cicatrices F. Membranas hialinas y fibrina G: Fibrosis alveolar temprana e inflamación histiocítica H: Hemorragia Estudio patológico
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