Este documento describe las neumopatías ocupacionales causadas por la exposición a polvos inorgánicos como la sílice y el asbesto. Describe las características clínicas, radiológicas y patológicas de la silicosis y la asbestosis, así como sus complicaciones y tratamiento.

1. Neumopatías
ocupacionales
{

2.  Enfermedad pulmonar parenquimatosa por
acumulación de polvo inorganico en el tejido
pulmonar causando progresivamente una
reacción inflamatoria y fibrosis (patología
intersticial)
NEUMOCONIOSIS

3.  Neumoconiosis inorgánica: silicosis, asbestosis,
siderosis, estanosis, baritosis
 Inmunológicas: alveolitis alérgica extrínseca,
asma profesional.
 Gases irritantes: humo de metales (cloro y
amoniaco)
 Carcinógenos pulmonares
CLASIFICACIÓN

4.  Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes
 Reacción inflamatoria (neumonía descamativa con
inflamación intersticial peri bronquial) finalmente
destrucción del alveolo (fibrosis).
 La teoría de inflamación esta quedando un poco de
lado. (se cree que esta de por medio un problema de
tipo inmunológico)
 Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula
 Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados
(edema) 2 etapa diversos grados de induración 3
etapa pulmones grisáceos y retractiles
 Aquí hay un comportamiento restrictivo
Anatomía patológica

5.  Naturaleza química del polvo
(solubilidad/insolubilidad)
 Características aerodinámicas (>5 micras/>5
micras)
 Tiempo e intensidad de la exposición (<15
años/>15 años)
 Factores individuales
FACTORES QUE
DETERMINAN
REACCIÓN PULMONAR

6.  Historia laboral (más importante): disnea tardío y
poco especifico asbestosis crepitantes basales y
acropaquias pueden aparecer de manera tardía
 Tele de tórax (gran ayuda): silicosis opacidades
redondeadas, campos superiores y medios.
Asbestosis opacidades lineales irregulares
basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”
 Exploración funcional respiratoria: asbestosis
altera precozmente y silicosis tardíamente.
(patrón restrictivo)
DIAGNOSTICO

7.  Enfermedad crónica fibrosante, producida por
exposición prolongada y extensa a la sílice
cristalina libre: picapedreros, mineros,
alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores
de vidrio
 Nódulos silicotiscos: espirales concéntricos de
fibras de colágeno denso en bronquiolos
respiratorios, alveolos y linfáticos. Partículas de
silice en nódulos
SILICOSIS

8.  Datos clínicos no son específicos.
 Formas leves no causan síntomas
 En etapas avanzadas: tos (primero) y disnea
Rx tórax:
 Formas simples nódulos redondeados densos de
1.5-10 mm en campos pulmonares superiores
 Formas complicadas: lesiones > 10 mm en uno a
dos tercios del pulmón. Calcificación de
ganglios en “cascara de huevo” ocurre en 5%
CLINICA

9.  Exposición laboral >5 años
 Radiografía con imágenes compatibles
DIAGNOSTICO

10.  Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre,
malestar general, perdida de peso, hemoptisis.
 Síndrome de Caplan: silicosis + factor
reumatoide (+) con o sin compromiso articular
+ imágenes radiográficas redondeadas
bilaterales y periféricos.
 Insuficiencia respiratoria e hipertensión
pulmonar
 Esclerodermia
 Hipertrofia ganglionar mediastinica
COMPLICACIONES MAS
FRECUENTES

11.  Linfangitis carcinomatosa
 Histoplasmosis
 TB miliar
 Neumonía por varicela
 Hemosiderosis
 Sarcoidosis
 Proteinosis alveolar
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

12.  Prevención (protección personal y control
ambiental)
 Tratamiento profiláctico con isoniazida en
pacientes con PPD +
 No existe tratamiento “efectivo”
TRATAMIENTO

13.  Asbesto: silicato mineral fibroso natural
(amianto), gran capacidad de aislamiento y
resistencia al calor, acidosis, álcalis,
revestimiento de cañerías, frenos y material de
techado. El mas utilizado: crisolita.
 Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil,
naval, automotriz y trenes
 Neumoconiosis producida por inhalación de
fibras de amianto dando fibrosis pulmonar
intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)
ASBESTOSIS
PULMONAR

14.  Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y
alveolos producen una reaccion. Macrofagos
fagocitan y eliminan fibras cortas, pero no
fibras de mayor longitud (fagocitosis
incompleta) se liberan enzimas lisosomicas y
material fibrinógeno soluble.
ETIOPATOGENIA

15.  Presencia de fibrosis mas cuerpos de asbesto
con material proteinaceo y compuestos ferricos
ANATOMIA
PATOLOGICA

16.  Síntomas carecen de especificidad.
 Tardíamente: disnea de esfuerzo y después la tos
 Exploración física: crepitantes posterobasales
bilaterales en 70% (precoz), acropaquías 50%
(tardía)
CLINICA

17.  Imágenes lineales en campos inferiores y
engrosamiento de pleura parietal  calcifican
(>20 años)
 Altera precozmente la espirometría: patrón
restrictivo REALCION VEF1 /CVF normal o
aumentada
RADIOGRAFÍA Y
ESPIROMETRÍA

18.  Carcinoma broncogénico: adenoCa, Ca de
células pequeñas o Ca epidermoide
 Mesotelioma maligno 5-8%
 Derrame pleural “benigno” (precoz)
 Insuficiencia respiratoria
 Cor pulmonale
COMPLICACIONES

19.  Historia de exposición
 Presencia de cuerpos de asbesto
 3 de los siguientes criterios
 Crepitantes
 Radiológicos
 CVF <80% y capacidad de difusión al CO <80%
DIAGNOSTICO

20.  No existe uno especifico
 Control ambiental
 Abstención de tabaco
 Uso de corticoides + tratamiento sintomático
TRATAMIENTO