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Neurodinámica/Neurodinámia
Michael Shacklock
Palabras Clave:
Neurobiomecánica, neurofisiología, test de tensión neural
Resumen:
La movilización del sistema nervioso es un abordaje físico
para el tratamiento del dolor. El método se basa en
influenciar la fisiología del dolor mediante el tratamiento
mecánico del tejido neural, y de las estructuras no-neurales
alrededor del sistema nervioso. Descripciones previas de
este método no han aclarado la mecánica y la fisiología,
incluyendo la las interacciones entre estos dos
componentes. Para atender esto el concepto de
Neurodinámia/Neurodinámica será descripto.
El cuerpo expone ante el sistema nervioso una interfase
mecánica, a través del sistema musculoesquelético. Con el
movimiento, el sistema musculoesquelético ejerce cargas y
movimientos no uniformes sobre el tejido neural,
dependiendo de la anatomía local y las características
mecánicas y el patrón del movimiento corporal. Esto
desencadena una variedad de respuestas mecánicas y
fisiológicas en el tejido neural. Estas respuestas incluyen
deslizamientos, presurización, elongación, tensión y
cambios en la micro circulación intraneural, transporte
axonal y el tráfico de impulsos.
Dado que diversos eventos suceden con el movimiento
corporal, además de la tensión, el término “tensión neural”
es incompleto y requiere expandirse para incluir tanto los
mecanismos mecánicos y fisiológicos. Las “Pruebas de
tensión neural” podrían mejor ser descriptas como
“Pruebas neurodinámicas”. Patomecánica y patofisiología
en el tejido neural y las estructuras vecinas podrían
considerarse como Patodinámica.
Introducción:
La movilización del sistema nervioso (MDSN) ha
emergido recientemente como una ayuda en la
evaluación y el tratamiento de los síndromes
dolorosos (Fahrni, 1966, Elvey 1986; Maitland,
1986; Butler and Gifford, 1989; Butler 1991).Un
aspecto importante de este abordaje es que la
mecánica saludable del sistema nervioso permite
lograr la postura y los movimientos libres de
dolor. Sin embargo en presencia de
patomecánica del tejido neural (ej. atrapamiento
nervioso) pueden provocarse síntomas durante
las actividades habituales.
El uso de las pruebas de tensión neural es una
gran parte del abordaje de MDSN. Un objetivo al
usar esas pruebas en la evaluación es estimular
mecánicamente y mover el tejido neural, con el
fin de obtener una impresión de su movilidad y
sensibilidad ante el estrés mecánico. En presencia
de anormalidad, el propósito del tratamiento
mediante estas pruebas es mejorar la función de
la mecánica y la fisiología.
Las pruebas de tensión son movimientos de los
miembros y el tronco que se realizan
pasivamente por el Clínico
Las estructuras que pueden moverse mediante
estas pruebas incluyen: el neuroeje, las
meninges, las raíces nerviosas (Breig, 1960, 1978;
Louis, 1981) y los nervios periféricos (Goddard y
Reid, 1965; McLellan y Swash, 1976; Millesi
1986).
Las Pruebas comúnmente usadas para mover las
estructuras neurales incluyen la elevación de la
pierna recta (EPR) (Breig y Troup 1979), Flexión
pasiva del cuello (FPC) (Reid 1960; Adams y Logue
1971), Flexión de la rodilla en prono (FRP)
(O’Connel 1946); Slump test (Cyriax 1942,
Maitland 1986) y Las pruebas de tensión del
miembro superior (PTMS) (Frykholm 1951; Elvey
1980; Kenneally et al 1988; Butler 1991).
La aplicación adecuada de la MDSN requiere el
entendimiento de la mecánica y la fisiología
neural. Es difícil para los clínicos hacer un buen
uso de estos temas ya que son muy extensos,
contienen más información de la que el clínico
necesita, y no están siempre ligadas fácilmente
con la toma de decisión clínica.
También existe mucha información que no se
relaciona con otra, por lo que la mecánica y la
fisiología del sistema nervioso han sido
tradicionalmente consideradas dominios
separados.
En realidad los eventos mecánicos y fisiológicos
del sistema nervioso son dinámicamente
interdependientes. Por ejemplo, el estrés
mecánico aplicado a los nervios evoca respuestas
fisiológicas como alteraciones en el flujo
sanguíneo intraneural, el tráfico de impulsos, y el
transporte axonal. En sentido inverso, las
alteraciones del comportamiento fisiológico de
los nervios, los predisponen a alteraciones
mecánicas, como en la diabetes (Mackinnon y
Dellon 1988).
No existe ninguna asignatura donde se describa
la interacción entre los mecanismos mecánicos y
fisiológicos del sistema nervioso. Sin embargo hay
en la literatura muchas referencias fragmentadas
de esta interacción. La información de estas
conexiones puede ser asimilada para formar una
asignatura que cubra la información necesaria
sin incluir material superfluo. El valor de esto es
que los clínicos puedan entender y utilizar la
información más fácilmente. Esta asignatura
Puede ser llamada Neurodinámica/
Neurodinámia.
Por lo que un objetivo de este trabajo es
presentar el concepto de “Neurodinámica/
Neurodinámia” para los terapistas interesados en
MDSN.
Otro propósito de este trabajo es desafiar el uso
de algunos términos comúnmente utilizados al
considerar la MDSN.
Estos términos son “Prueba de tensión” “tensión
neural” y “tensión neural adversa”. Este autor
cree que existe adecuado material clínico y
científico para sostener la noción de que
“tensión” es un término incompleto, por lo que
términos alternativos serán sugeridas.
Mecánica
Contenedor Neural, Interfase Mecánica y
respuesta al movimiento.
Aspectos Generales
El cuerpo es el contenedor del sistema nervioso.
Dentro del cuerpo el sistema musculoesquelético
es la interfase mecánica (IM) para el sistema
nervioso.
La IM tiene componentes centrales y periféricos.
Centralmente, la IM está formada por el cráneo y
el canal espinal los canales radiculares, que en
conjunto alojan el neuroeje, los nervios
craneales, las meninges y raíces nerviosas.
Periféricamente, La IM consiste en el lecho neural
en los Miembros y el tronco, donde los nervios
son expuestos ante hueso, musculo, fascia y
túneles osteofibrosos, contra los que las
estructuras nerviosas contactan durante los
movimientos y las posturas habituales.
Al moverse el cuerpo o contenedor, la IM cambia
sus dimensiones lo que a cambio impele fuerzas
en las estructuras neurales (Goddard y Reid 1965;
Millesi 1986).
Para protegerse del compromiso causado por
este cambio en las dimensiones de su
contenedor, los elementos neurales
experimentan distintos eventos que deben
ocurrir armoniosamente con el movimiento
corporal.
Estos eventos son elongación, deslizamiento,
cambios en la sección transversal, angulación y
compresión del tejido neural. Estas características
dinámicas ocurren en muchos sitios incluyendo el
sistema nervioso central y periférico (Breig
1960,1978; Goddard y Reid 1965; McLellan y
Swash 1976) (fig.1).
Cuando los mecanismos dinámicos de protección
fallan o son sobrepasados, los síntomas pueden
aparecer.
Varios ejemplos de patomecánica que pueden
causar consecuencias neurales son protrusiones
discales, espondilolistesis, inestabilidad articular,
presión intramuscular elevada, y sobreuso. Estos
desordenes pueden imponer estrés mecánico
alterado a las estructuras neurales vecinas. La
Patomecánica puede llevar a fisiopatoligía en el
tejido neural, resultando en dolor e incapacidad.
Mecanismos Neuromecánicos combinados
Dos características que se combinan para causar
respuestas neuromecánicas son la angulación
articular y el destino anatómico de los nervios.
La angulación articular aumenta el largo del lecho
neural del lado del eje articular donde el ángulo
se abre. Esto causa que el nervio se estire y
deslice en este lado, en respuesta al movimiento
articular.
(fig.2)
Los test de Tensión para diferentes nervios
periféricos pueden deducirse de su posición
relativa a el eje articular y de cómo el miembro
debe ser movido para ejercer tensión. Por
ejemplo, el nervio mediano pasa a lo largo de la
superficie ventral del codo y la muñeca, por lo
que la extensión de esas articulaciones estresa a
el nervio (McLellan y Swash 1976).La flexión
plantar e inversión del tobillo mueve a el nervio
peroneo común distalmente (Kopell y Thompson
1976 ), mientras que el nervio radial discurre en
espiral sobre la cara lateral de la diáfisis humeral,
por lo que la rotación interna del brazo y la
pronación de antebrazo son factibles de estresar
al nervio (Butler 1991). Puesto que el canal
espinal está situado detrás del eje de flexión del
segmento de movimiento intervertebral, la
flexión induce una elongación de hasta 7 cm del
canal. Esto resulta en estrés longitudinal y
movimiento en el neuroeje y las meninges (Breig,
1978; Louis 1981).
Para una revisión de la mecánica del neuroeje y
las meninges vea (Shacklock et al 1994).
Como fue mencionado, el destino anatómico de
los nervios es el segundo medio para estresar a
los nervios.
Se transmite tensión a un nervio al tensar la
estructura por inervada por el. La FRP sirve como
ejemplo, mientras que se estira el cuádriceps se
aplica tensión al nervio femoral y a las raíces
lumbares medias (O’Connell 1946).
Lugar de iniciación del movimiento
Al iniciar un test de tensión, los nervios están
“arrugados” a yacen flojos en su lecho. Cuando el
movimiento que tensa al nervio ocurre, el nervio
pierde su Slack (Sunderland y Bradley 1961 a, b) y
comienza a deslizarse. Estos eventos dinámicos
comienzan en la articulación donde el
movimiento es iniciado con el movimiento
subsiguiente del miembro, los efectos mecánicos
se esparcen progresivamente a lo largo del nervio
hacia aéreas remotas. El movimiento neural
remoto a la articulación donde el movimiento es
iniciado comenzará solo cuando se retire el slack
del nervio. A medida que el movimiento del
miembro continua, al promediar el rango el
nervio desliza rápidamente por que hay suficiente
tensión para crear el movimiento. Cerca del final
del rango de movimiento, la cantidad de
deslizamiento disponible se agota, causando un
incremento marcado de la tensión (Charnley
1951).
Mecánica No-Uniforme
Características especiales
El movimiento corporal causa cargas no-
uniformes en el tejido nervioso. La flexión de la
columna induce un 15% de de esfuerzo dural a
nivel L1-2, mientras que a nivel L5 la el esfuerzo
alcanza al 30% (Louis 1981).
Los nervios son expuestos también a distintas
fuerzas a lo largo de su curso mientras que hacen
contacto con los huesos, músculos y fascias
vecinos (Goddard y Reid 1965)
Por ejemplo el nervio cubital es comprimido
cuando se flexionan los dedos, por que el nervio
pasa debajo del Flexor cubital del carpo (Werner
et al 1985). La presión en los nervios también se
incrementa cuando los músculos vecinos son
estirados pasivamente (Werner et al 1980) o
cuando las articulaciones son posicionadas de
manera que se disminuye el espacio disponible
en el túnel neural (Apfelberg y Larson 1973;
Gelberman et al 1981; Maffulli y Maffulli, 1991;
Spinner 1968).Por ejemplo, la flexión del codo
cuadruplica la presión alrededor del nervio
cubital en el túnel cubital (Pechan y Julis 1975)
Desplazamiento,esfuerzo, presión intraneural y
tensión varían en diferentes lugares del nervio,
dependiendo de la anatomía y las características
mecánicas del lugar.
Clínicamente, el conocimiento de la anatomía y
biomecánica regional es importante para que el
examen y tratamiento pueda ser adaptado a los
desordenes individuales.
Dirección del movimiento neural
El deslizamiento neural no ocurre siempre en una
dirección durante un movimiento del miembro o
del cuerpo. En la posición de flexión de cadera, la
extensión de rodilla provoca movimiento distal
del ciático hacia la rodilla. Sin embargo el nervio
tibial desliza proximalmente (Smith 1956). Los
nervios convergen hacia la articulación donde la
elongación es iniciada, en este caso la rodilla
(fig3)
El neuroeje y las meninges también muestran el
fenómeno de convergencia, ya que la flexión de
toda la columna genera un desplazamiento de las
estructuras en el canal hacia C6 y L4 como fue
ilustrado en (Butler 1991, fig 2.9 pag 41)
Secuencia de movimiento
La dirección del deslizamiento neural esta
también influenciada por la secuencia del
movimiento corporal, como fue expuesto, la
extensión de la rodilla causa el desizamiento de
las estructuras neurales hacia la rodilla. Sin
embargo cuando se realiza dorsiflexión, los
nervios en la rodilla deslizan hacia el tobillo
(Smith 1956) (fig 4).
Similares efectos de la secuenciación ocurren en
la columna, en la región lumbar las estructuras
neurales deslizan rostralmente cuando se realiza
flexión cervical aislada (Breig y Marions 1963) en
lugar de la convergencia hacia L4 que ocurre con
la flexión global de la columna (Louis 1981)
Visco elasticidad
Los tejidos neurales normalmente poseen
propiedades visco elásticas, Se elongan
progresivamente ante cargas constantes siempre
que el limite elástico no sea excedido y dado el
suficiente tiempo, regresan a su longitud original
cuando la carga es removida (Kwan et al 1992).
Las raíces nerviosas y los nervios periféricos son
susceptibles de sufrir deformación plástica ante
cargas excesivas (Sunderland y Bradley 1961 a, b).
Si una sección de varios milímetros es removida
de un nervio periférico y los extremos del nervio
son unidos quirúrgicamente, la tensión en el
resto del nervio se verá incrementada debido al
acortamiento. Luego de varias semanas el nervio
se extiende hacia su estado original de relajación
(Bora et al 1980).
El axoplasma es el fluido dentro de las células
nerviosas, y su material posee propiedades
tixotrópicas (Baker et al 1977). Esto significa que
la viscosidad del axoplasma disminuye con los
movimientos repetidos facilitando su flujo, si el
fluido se deja estático se vuelve más viscoso
Respuestas fisiológicas del tejido neural
al estrés mecánico
Flujo sanguíneo intraneural
Los vasos sanguíneos intraneurales poseen un
recorrido sinuoso a través del tejido neural con el
fin de proveer un flujo sanguíneo continuo
adecuado.
Estos “rulos” vasculares están relajados antes de
que la elongación ocurra. Cuando la tensión es
aplicada al nervio, los vasos se enderezan hasta
quitar el Slack Permitiendo mientras que
continúe la circulación. Esta configuración
vascular está presente en el neuroeje (Breig et al
1966; Breig 1978), las raices nerviosas (Parke et al
1981; Parke y Watanbe 1985), y los nervios
periféricos (Lundborg 1975, 1988). Sin embargo
esta característica de protección tiene
limitaciones, una tensión excesiva reduce la
micro circulación intraneural mediante el
estiramiento y la estrangulación de los vasos. En
los nervios periféricos del conejo el retorno
venoso empieza a declinar con un 8% de
elongación y al llegar al 15% el flujo arterial
capilar y venoso se ocluyen completamente. Ante
estos valores la circulación retorna a la
normalidad cuando la carga es removida. Si la
capacidad capilar es sobrepasada por el
estiramiento excesivo, se produce un daño neural
(Lundborg y Rydevik 1973; Otaga y Naito 1986).
Estas observaciones en los nervios periféricos se
corresponden bien con estudios de la médula
espinal, donde el daño en el flujo sanguíneo y la
conducción de impulsos se han relacionadas
directamente con el incremento en la tensión.
(Cusik et al1977; Tani et al 1987; Owen et al
1988).
No está claro si el movimiento fisiológico en el
hombre altera significativamente el flujo
sanguíneo intraneural, pero hay evidencias de
que en algunas situaciones los cambios en la
circulación pueden ocurrir. Millesi (1986)
Comprobó que el lecho neural del nervio
mediano cambia su longitud un 20% desde la
extensión completa hacia la flexión de la muñeca
y el codo.
Este porcentaje es mayor que el necesario para
producir experimentalmente isquemia total en el
nervio (15%) (Lundborg y Rydevic 1973).
Evidencia de isquemia neural en seres humanos
se observa al sostener el brazo en posiciones
PTMS por un periodo sostenido como la parálisis
de sábado por la noche. Síntomas neurogénicos
como pinchazos y hormigueos aparecen con el
tiempo cuando la elongación estrangula a los
vasos sanguíneos intraneruales. La naturaleza
Tiempo-dependiente de los síntomas, sugiere que
con el compromiso vascular sostenido los axones
se vuelven hipóxicos y producen síntomas.
Transporte axonal
El axoplasma contiene organelas celulares y
muchas sustancias que son esenciales para la
función neural (Shepherd 1988).
El movimiento intracelular del axoplasma
(transporte axonal) se logra mediante un proceso
que consume energía por lo cual es sensible a la
hipoxia (Ochs y Hollingsworth 1971; Leone y Ochs
1978; Okabe y Hirokawa 1989).
La compresión nerviosa causa hipoxia
(Sunderland 1976) y forma una barrera mecánica
al transporte axonal (Mackinnon y Dellon 1988).
De manera importante el transporte axonal es
reducido con presiones tan bajas como 30 mmhg
(Rydevik et al1980, 1981; Dahlin et al; Dahlin y
McLean 1986). Esta presión es aproximadamente
solo el 25% de la presión sistólica normal.
Cuando se sostiene es suficiente para causar el
síndrome de túnel carpiano (Gelberman et al
1981, 1988). Estas presiones en los nervios
adyacentes es alcanzada también cuando los
sujetos asintomáticos realizan movimientos de
flexión/extensión (presurización del nervio
mediano) (Gelberman et al 1981) y cuando se
realiza estiramiento pasivo del musculo
supinador (nervio interóseo posterior) (Werner et
al 1980. Presiones de hasta 238 mmhg en los
túneles carpiano y cubital (doble de la presión
sistólica normal) durante la contracción activa de
los músculos locales han sido recogidas en
pacientes que sufre atrapamientos neurales. Por
ello el movimiento diario y muchas técnicas
físicas son factibles de inducir al menos cambios
temporarios en el transporte axonal.
Mecanosensibilidad
La mecanosensibilidad se refiere a la activación
de impulsos cuando una estructura neural es
sometida a estímulos mecánicos como presión o
tensión. El ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD)
es normalmente sensible mecánicamente a la
presión manual suave durante la cirugía y en la
maniobra de Laséague.
Se pueden activar potenciales de acción
mediante el estrés mecánico en nervios
periféricos de animales (Gray y Rithie 1954).
Los impulsos son evocados más fácilmente
cuando los nervios están lesionados o irritados
(Calvin et al 1982; Howe et al 1976, 1977).En
pacientes con las raíces nerviosas irritadas el
dolor puede ser reproducido durante la cirugía
por la suave manipulación (Smythe y Wright
1958; Lindahl 1966; Kuslich et al 1991).
Más aun, con las técnicas microneurágraficas
Nordin et al (1984) fueron capaces de medir los
impulsos nerviosos en pacientes con neuropatías.
Ellos notaron que los impulsos evocados
mecánicamente se correlacionan directamente
con los síntomas descriptos por los pacientes. Los
potenciales de acción y los síntomas fueron
preferentemente estimulados por la realización
de movimientos que ponían estrés mecánico en
las estructuras neurales, incluyendo las columnas
dorsales de la medula espinal, las raíces
posteriores y los nervios periféricos.
Activación simpática
Se ha mostrado que el estiramiento manual y la
compresión de los nervios causan potenciales de
acción en las fibras nerviosas simpáticas
evocando aumento de la transpiración de la piel
(Lindquist et al 1973).Mas aun las pruebas de
tensión han demostrado inducir alteraciones en
el flujo sanguíneo y la transpiración en los tejidos
periféricos en seres humanos (Kornberg 1992;
Slater et al 1994) (fig1).
Vibración
La vibración es otra forma de estímulo mecánico
que induce cambios fisiológicos en los tejidos
neurales.
Vibraciones de 5 hz, una frecuencia similar a la
que experimentan los conductores de camiones
causa una producción alterada de neuropéptidos
(sustancia P y péptido intestinal vasoactivo) en el
GARD.
Cantidades anormales de estos materiales
bioactivos son movilizados por el transporte
axonal hacia las estrucuras inervadas donde estas
sustancias funciones tróficas incluyendo
degeneración e inflamación de articulaciones y
discos intervertebrales (Weinstein et al 1988;
Pedrini-Mille et al 1990).
Concepto de Neurodinámica /Neurodinámia
A pesar de que la funciones mecánicas y
fisiológicas del sistema nervioso Interactúan
estrechamente no existe una asignatura
especifica que incluya a ambos aspectos y sus
relaciones.
Existe una necesidad para tal campo ya que
ambos componentes deben ser considerados
conjuntamente cuando se evalúa y trata a
paciente mediante la movilización del sistema
nervioso y la terapia manual. Esto puede ser
abarcado por la neurodinámica, que abarca las
interacciones entre la mecánica y la fisiología del
sistema nervioso. El término patodinámica puede
ser usado para describir la combinación de los
eventos patomecánicos y la fisiopatológicos de
los desordenes. Al tratar los síndromes dolorosos
los clínicos intentaran revertir los cambios
patodinámicos que causan los síntomas y la
incapacidad (fig5).
Insuficiencia del concepto de “tensión”
La palabra tensión es usada frecuentemente
cuando se consideran las disfunciones
neuromecánicas (Butler 1989; Butler y Gifford
1989; Elvey 1980, 1986). Mientras que la tensión
neural adversa puede ser un componente de
algunos desordenes clínicos, el problema es
focalizar la tensión como aspecto dominante.
Este componente es solo un fragmento de lo que
ocurre durante los desordenes neurales y el
movimiento humano, puede incluso haber
ocasiones donde el desorden es un aumento en
la mecanosensibilidad o un disturbio en los
mecanismos del dolor más que una tensión
mecánica adversa en los nervios. Es más, en
algunas situaciones seria inadecuado alentar el
uso de la palabra tensión clínicamente ya que la
producción de tensión en el tejido neural es a
veces inapropiada o contraindicada.
En ocasiones es preferible usar técnicas de
movimientos pasivos dirigidos a deslizar y reducir
la tensión en el tejido nervioso, o incluso omitir el
movimiento pasivo.
Las pruebas de tensión neural pueden por lo
tanto ser llamado “Pruebas Neurodinámicas” ya
que evocaran muchas reacciones mecánicas y
fisiológicas que deben ser incluidas en el
pensamiento clínico (Fig6)
Conclusión
Durante el movimiento corporal, hay
interacciones inevitables entre la mecánica y la
fisiología del sistema nervioso. Mecánicamente el
sistema nervioso se comporta con un patrón no
uniforme que está determinado por las
características anatómicas y mecánicas locales y
combinaciones y orden secuencial de otros
movimientos corporales.
Los efectos mecánicos ejercidos en el tejido
neural incluyen elongación, tensión y
alteraciones en la presión.
Fisiológicamente, el sistema nervioso responde al
estrés mecánico con variaciones en el flujo
sanguíneo, el transporte axonal y el tráfico de
impulsos.
Entonces el término “Neurodinámica/
Neurodinámia” puede ser empleado para incluir
la conexión entre los mecanismos mecánicos y
fisiológicos. Las pruebas de tensión neural deben
entonces considerarse como “Pruebas
Neurodinámicas”. Puesto que estos
procedimientos evocaran varias respuestas
mecánicas y fisiológicas además de la tensión, la
palabra tensión no abarca suficientemente la
amplitud de las respuestas producidas por dichas
pruebas.
El término patodinámica puede ser usado en
presencia de anormalidad, ya que la
patomecánica puede producir cambios
fisiopatológicos y ambos eventos deben incluirse
en el razonamiento clínico.
En presencia de disfunciones neurales, la
presentación del paciente a menudo reflejara la
naturaleza de la patodinámica. Los clínicos
pueden intentar relacionar la presentación clínica
y las necesidades terapéuticas con hipótesis
sobre la patodinámica en el paciente.

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Neurodinámica: interacción mecánica y fisiológica del sistema nervioso

  • 1. Neurodinámica/Neurodinámia Michael Shacklock Palabras Clave: Neurobiomecánica, neurofisiología, test de tensión neural Resumen: La movilización del sistema nervioso es un abordaje físico para el tratamiento del dolor. El método se basa en influenciar la fisiología del dolor mediante el tratamiento mecánico del tejido neural, y de las estructuras no-neurales alrededor del sistema nervioso. Descripciones previas de este método no han aclarado la mecánica y la fisiología, incluyendo la las interacciones entre estos dos componentes. Para atender esto el concepto de Neurodinámia/Neurodinámica será descripto. El cuerpo expone ante el sistema nervioso una interfase mecánica, a través del sistema musculoesquelético. Con el movimiento, el sistema musculoesquelético ejerce cargas y movimientos no uniformes sobre el tejido neural, dependiendo de la anatomía local y las características mecánicas y el patrón del movimiento corporal. Esto desencadena una variedad de respuestas mecánicas y fisiológicas en el tejido neural. Estas respuestas incluyen deslizamientos, presurización, elongación, tensión y cambios en la micro circulación intraneural, transporte axonal y el tráfico de impulsos. Dado que diversos eventos suceden con el movimiento corporal, además de la tensión, el término “tensión neural” es incompleto y requiere expandirse para incluir tanto los mecanismos mecánicos y fisiológicos. Las “Pruebas de tensión neural” podrían mejor ser descriptas como “Pruebas neurodinámicas”. Patomecánica y patofisiología en el tejido neural y las estructuras vecinas podrían considerarse como Patodinámica. Introducción: La movilización del sistema nervioso (MDSN) ha emergido recientemente como una ayuda en la evaluación y el tratamiento de los síndromes dolorosos (Fahrni, 1966, Elvey 1986; Maitland, 1986; Butler and Gifford, 1989; Butler 1991).Un aspecto importante de este abordaje es que la mecánica saludable del sistema nervioso permite lograr la postura y los movimientos libres de dolor. Sin embargo en presencia de patomecánica del tejido neural (ej. atrapamiento nervioso) pueden provocarse síntomas durante las actividades habituales. El uso de las pruebas de tensión neural es una gran parte del abordaje de MDSN. Un objetivo al usar esas pruebas en la evaluación es estimular mecánicamente y mover el tejido neural, con el fin de obtener una impresión de su movilidad y sensibilidad ante el estrés mecánico. En presencia de anormalidad, el propósito del tratamiento mediante estas pruebas es mejorar la función de la mecánica y la fisiología. Las pruebas de tensión son movimientos de los miembros y el tronco que se realizan pasivamente por el Clínico Las estructuras que pueden moverse mediante estas pruebas incluyen: el neuroeje, las meninges, las raíces nerviosas (Breig, 1960, 1978; Louis, 1981) y los nervios periféricos (Goddard y Reid, 1965; McLellan y Swash, 1976; Millesi 1986). Las Pruebas comúnmente usadas para mover las estructuras neurales incluyen la elevación de la pierna recta (EPR) (Breig y Troup 1979), Flexión pasiva del cuello (FPC) (Reid 1960; Adams y Logue 1971), Flexión de la rodilla en prono (FRP) (O’Connel 1946); Slump test (Cyriax 1942, Maitland 1986) y Las pruebas de tensión del miembro superior (PTMS) (Frykholm 1951; Elvey 1980; Kenneally et al 1988; Butler 1991). La aplicación adecuada de la MDSN requiere el entendimiento de la mecánica y la fisiología neural. Es difícil para los clínicos hacer un buen uso de estos temas ya que son muy extensos, contienen más información de la que el clínico necesita, y no están siempre ligadas fácilmente con la toma de decisión clínica. También existe mucha información que no se relaciona con otra, por lo que la mecánica y la fisiología del sistema nervioso han sido tradicionalmente consideradas dominios separados. En realidad los eventos mecánicos y fisiológicos del sistema nervioso son dinámicamente interdependientes. Por ejemplo, el estrés mecánico aplicado a los nervios evoca respuestas fisiológicas como alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural, el tráfico de impulsos, y el transporte axonal. En sentido inverso, las alteraciones del comportamiento fisiológico de los nervios, los predisponen a alteraciones
  • 2. mecánicas, como en la diabetes (Mackinnon y Dellon 1988). No existe ninguna asignatura donde se describa la interacción entre los mecanismos mecánicos y fisiológicos del sistema nervioso. Sin embargo hay en la literatura muchas referencias fragmentadas de esta interacción. La información de estas conexiones puede ser asimilada para formar una asignatura que cubra la información necesaria sin incluir material superfluo. El valor de esto es que los clínicos puedan entender y utilizar la información más fácilmente. Esta asignatura Puede ser llamada Neurodinámica/ Neurodinámia. Por lo que un objetivo de este trabajo es presentar el concepto de “Neurodinámica/ Neurodinámia” para los terapistas interesados en MDSN. Otro propósito de este trabajo es desafiar el uso de algunos términos comúnmente utilizados al considerar la MDSN. Estos términos son “Prueba de tensión” “tensión neural” y “tensión neural adversa”. Este autor cree que existe adecuado material clínico y científico para sostener la noción de que “tensión” es un término incompleto, por lo que términos alternativos serán sugeridas. Mecánica Contenedor Neural, Interfase Mecánica y respuesta al movimiento. Aspectos Generales El cuerpo es el contenedor del sistema nervioso. Dentro del cuerpo el sistema musculoesquelético es la interfase mecánica (IM) para el sistema nervioso. La IM tiene componentes centrales y periféricos. Centralmente, la IM está formada por el cráneo y el canal espinal los canales radiculares, que en conjunto alojan el neuroeje, los nervios craneales, las meninges y raíces nerviosas. Periféricamente, La IM consiste en el lecho neural en los Miembros y el tronco, donde los nervios son expuestos ante hueso, musculo, fascia y túneles osteofibrosos, contra los que las estructuras nerviosas contactan durante los movimientos y las posturas habituales. Al moverse el cuerpo o contenedor, la IM cambia sus dimensiones lo que a cambio impele fuerzas en las estructuras neurales (Goddard y Reid 1965; Millesi 1986). Para protegerse del compromiso causado por este cambio en las dimensiones de su contenedor, los elementos neurales experimentan distintos eventos que deben ocurrir armoniosamente con el movimiento corporal. Estos eventos son elongación, deslizamiento, cambios en la sección transversal, angulación y compresión del tejido neural. Estas características dinámicas ocurren en muchos sitios incluyendo el sistema nervioso central y periférico (Breig 1960,1978; Goddard y Reid 1965; McLellan y Swash 1976) (fig.1). Cuando los mecanismos dinámicos de protección fallan o son sobrepasados, los síntomas pueden aparecer. Varios ejemplos de patomecánica que pueden causar consecuencias neurales son protrusiones discales, espondilolistesis, inestabilidad articular, presión intramuscular elevada, y sobreuso. Estos desordenes pueden imponer estrés mecánico alterado a las estructuras neurales vecinas. La Patomecánica puede llevar a fisiopatoligía en el tejido neural, resultando en dolor e incapacidad. Mecanismos Neuromecánicos combinados Dos características que se combinan para causar respuestas neuromecánicas son la angulación articular y el destino anatómico de los nervios. La angulación articular aumenta el largo del lecho neural del lado del eje articular donde el ángulo se abre. Esto causa que el nervio se estire y deslice en este lado, en respuesta al movimiento articular. (fig.2) Los test de Tensión para diferentes nervios periféricos pueden deducirse de su posición
  • 3. relativa a el eje articular y de cómo el miembro debe ser movido para ejercer tensión. Por ejemplo, el nervio mediano pasa a lo largo de la superficie ventral del codo y la muñeca, por lo que la extensión de esas articulaciones estresa a el nervio (McLellan y Swash 1976).La flexión plantar e inversión del tobillo mueve a el nervio peroneo común distalmente (Kopell y Thompson 1976 ), mientras que el nervio radial discurre en espiral sobre la cara lateral de la diáfisis humeral, por lo que la rotación interna del brazo y la pronación de antebrazo son factibles de estresar al nervio (Butler 1991). Puesto que el canal espinal está situado detrás del eje de flexión del segmento de movimiento intervertebral, la flexión induce una elongación de hasta 7 cm del canal. Esto resulta en estrés longitudinal y movimiento en el neuroeje y las meninges (Breig, 1978; Louis 1981). Para una revisión de la mecánica del neuroeje y las meninges vea (Shacklock et al 1994). Como fue mencionado, el destino anatómico de los nervios es el segundo medio para estresar a los nervios. Se transmite tensión a un nervio al tensar la estructura por inervada por el. La FRP sirve como ejemplo, mientras que se estira el cuádriceps se aplica tensión al nervio femoral y a las raíces lumbares medias (O’Connell 1946). Lugar de iniciación del movimiento Al iniciar un test de tensión, los nervios están “arrugados” a yacen flojos en su lecho. Cuando el movimiento que tensa al nervio ocurre, el nervio pierde su Slack (Sunderland y Bradley 1961 a, b) y comienza a deslizarse. Estos eventos dinámicos comienzan en la articulación donde el movimiento es iniciado con el movimiento subsiguiente del miembro, los efectos mecánicos se esparcen progresivamente a lo largo del nervio hacia aéreas remotas. El movimiento neural remoto a la articulación donde el movimiento es iniciado comenzará solo cuando se retire el slack del nervio. A medida que el movimiento del miembro continua, al promediar el rango el nervio desliza rápidamente por que hay suficiente tensión para crear el movimiento. Cerca del final del rango de movimiento, la cantidad de deslizamiento disponible se agota, causando un incremento marcado de la tensión (Charnley 1951). Mecánica No-Uniforme Características especiales El movimiento corporal causa cargas no- uniformes en el tejido nervioso. La flexión de la columna induce un 15% de de esfuerzo dural a nivel L1-2, mientras que a nivel L5 la el esfuerzo alcanza al 30% (Louis 1981). Los nervios son expuestos también a distintas fuerzas a lo largo de su curso mientras que hacen contacto con los huesos, músculos y fascias vecinos (Goddard y Reid 1965) Por ejemplo el nervio cubital es comprimido cuando se flexionan los dedos, por que el nervio pasa debajo del Flexor cubital del carpo (Werner et al 1985). La presión en los nervios también se incrementa cuando los músculos vecinos son estirados pasivamente (Werner et al 1980) o cuando las articulaciones son posicionadas de manera que se disminuye el espacio disponible en el túnel neural (Apfelberg y Larson 1973; Gelberman et al 1981; Maffulli y Maffulli, 1991; Spinner 1968).Por ejemplo, la flexión del codo cuadruplica la presión alrededor del nervio cubital en el túnel cubital (Pechan y Julis 1975) Desplazamiento,esfuerzo, presión intraneural y tensión varían en diferentes lugares del nervio, dependiendo de la anatomía y las características mecánicas del lugar. Clínicamente, el conocimiento de la anatomía y biomecánica regional es importante para que el examen y tratamiento pueda ser adaptado a los desordenes individuales.
  • 4. Dirección del movimiento neural El deslizamiento neural no ocurre siempre en una dirección durante un movimiento del miembro o del cuerpo. En la posición de flexión de cadera, la extensión de rodilla provoca movimiento distal del ciático hacia la rodilla. Sin embargo el nervio tibial desliza proximalmente (Smith 1956). Los nervios convergen hacia la articulación donde la elongación es iniciada, en este caso la rodilla (fig3) El neuroeje y las meninges también muestran el fenómeno de convergencia, ya que la flexión de toda la columna genera un desplazamiento de las estructuras en el canal hacia C6 y L4 como fue ilustrado en (Butler 1991, fig 2.9 pag 41) Secuencia de movimiento La dirección del deslizamiento neural esta también influenciada por la secuencia del movimiento corporal, como fue expuesto, la extensión de la rodilla causa el desizamiento de las estructuras neurales hacia la rodilla. Sin embargo cuando se realiza dorsiflexión, los nervios en la rodilla deslizan hacia el tobillo (Smith 1956) (fig 4). Similares efectos de la secuenciación ocurren en la columna, en la región lumbar las estructuras neurales deslizan rostralmente cuando se realiza flexión cervical aislada (Breig y Marions 1963) en lugar de la convergencia hacia L4 que ocurre con la flexión global de la columna (Louis 1981) Visco elasticidad Los tejidos neurales normalmente poseen propiedades visco elásticas, Se elongan progresivamente ante cargas constantes siempre que el limite elástico no sea excedido y dado el suficiente tiempo, regresan a su longitud original cuando la carga es removida (Kwan et al 1992). Las raíces nerviosas y los nervios periféricos son susceptibles de sufrir deformación plástica ante cargas excesivas (Sunderland y Bradley 1961 a, b). Si una sección de varios milímetros es removida de un nervio periférico y los extremos del nervio son unidos quirúrgicamente, la tensión en el resto del nervio se verá incrementada debido al acortamiento. Luego de varias semanas el nervio se extiende hacia su estado original de relajación (Bora et al 1980). El axoplasma es el fluido dentro de las células nerviosas, y su material posee propiedades tixotrópicas (Baker et al 1977). Esto significa que la viscosidad del axoplasma disminuye con los movimientos repetidos facilitando su flujo, si el fluido se deja estático se vuelve más viscoso Respuestas fisiológicas del tejido neural al estrés mecánico Flujo sanguíneo intraneural Los vasos sanguíneos intraneurales poseen un recorrido sinuoso a través del tejido neural con el fin de proveer un flujo sanguíneo continuo adecuado. Estos “rulos” vasculares están relajados antes de que la elongación ocurra. Cuando la tensión es aplicada al nervio, los vasos se enderezan hasta quitar el Slack Permitiendo mientras que continúe la circulación. Esta configuración vascular está presente en el neuroeje (Breig et al 1966; Breig 1978), las raices nerviosas (Parke et al 1981; Parke y Watanbe 1985), y los nervios periféricos (Lundborg 1975, 1988). Sin embargo esta característica de protección tiene limitaciones, una tensión excesiva reduce la micro circulación intraneural mediante el estiramiento y la estrangulación de los vasos. En los nervios periféricos del conejo el retorno venoso empieza a declinar con un 8% de elongación y al llegar al 15% el flujo arterial
  • 5. capilar y venoso se ocluyen completamente. Ante estos valores la circulación retorna a la normalidad cuando la carga es removida. Si la capacidad capilar es sobrepasada por el estiramiento excesivo, se produce un daño neural (Lundborg y Rydevik 1973; Otaga y Naito 1986). Estas observaciones en los nervios periféricos se corresponden bien con estudios de la médula espinal, donde el daño en el flujo sanguíneo y la conducción de impulsos se han relacionadas directamente con el incremento en la tensión. (Cusik et al1977; Tani et al 1987; Owen et al 1988). No está claro si el movimiento fisiológico en el hombre altera significativamente el flujo sanguíneo intraneural, pero hay evidencias de que en algunas situaciones los cambios en la circulación pueden ocurrir. Millesi (1986) Comprobó que el lecho neural del nervio mediano cambia su longitud un 20% desde la extensión completa hacia la flexión de la muñeca y el codo. Este porcentaje es mayor que el necesario para producir experimentalmente isquemia total en el nervio (15%) (Lundborg y Rydevic 1973). Evidencia de isquemia neural en seres humanos se observa al sostener el brazo en posiciones PTMS por un periodo sostenido como la parálisis de sábado por la noche. Síntomas neurogénicos como pinchazos y hormigueos aparecen con el tiempo cuando la elongación estrangula a los vasos sanguíneos intraneruales. La naturaleza Tiempo-dependiente de los síntomas, sugiere que con el compromiso vascular sostenido los axones se vuelven hipóxicos y producen síntomas. Transporte axonal El axoplasma contiene organelas celulares y muchas sustancias que son esenciales para la función neural (Shepherd 1988). El movimiento intracelular del axoplasma (transporte axonal) se logra mediante un proceso que consume energía por lo cual es sensible a la hipoxia (Ochs y Hollingsworth 1971; Leone y Ochs 1978; Okabe y Hirokawa 1989). La compresión nerviosa causa hipoxia (Sunderland 1976) y forma una barrera mecánica al transporte axonal (Mackinnon y Dellon 1988). De manera importante el transporte axonal es reducido con presiones tan bajas como 30 mmhg (Rydevik et al1980, 1981; Dahlin et al; Dahlin y McLean 1986). Esta presión es aproximadamente solo el 25% de la presión sistólica normal. Cuando se sostiene es suficiente para causar el síndrome de túnel carpiano (Gelberman et al 1981, 1988). Estas presiones en los nervios adyacentes es alcanzada también cuando los sujetos asintomáticos realizan movimientos de flexión/extensión (presurización del nervio mediano) (Gelberman et al 1981) y cuando se realiza estiramiento pasivo del musculo supinador (nervio interóseo posterior) (Werner et al 1980. Presiones de hasta 238 mmhg en los túneles carpiano y cubital (doble de la presión sistólica normal) durante la contracción activa de los músculos locales han sido recogidas en pacientes que sufre atrapamientos neurales. Por ello el movimiento diario y muchas técnicas físicas son factibles de inducir al menos cambios temporarios en el transporte axonal. Mecanosensibilidad La mecanosensibilidad se refiere a la activación de impulsos cuando una estructura neural es sometida a estímulos mecánicos como presión o tensión. El ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD) es normalmente sensible mecánicamente a la presión manual suave durante la cirugía y en la maniobra de Laséague. Se pueden activar potenciales de acción mediante el estrés mecánico en nervios periféricos de animales (Gray y Rithie 1954). Los impulsos son evocados más fácilmente cuando los nervios están lesionados o irritados (Calvin et al 1982; Howe et al 1976, 1977).En pacientes con las raíces nerviosas irritadas el
  • 6. dolor puede ser reproducido durante la cirugía por la suave manipulación (Smythe y Wright 1958; Lindahl 1966; Kuslich et al 1991). Más aun, con las técnicas microneurágraficas Nordin et al (1984) fueron capaces de medir los impulsos nerviosos en pacientes con neuropatías. Ellos notaron que los impulsos evocados mecánicamente se correlacionan directamente con los síntomas descriptos por los pacientes. Los potenciales de acción y los síntomas fueron preferentemente estimulados por la realización de movimientos que ponían estrés mecánico en las estructuras neurales, incluyendo las columnas dorsales de la medula espinal, las raíces posteriores y los nervios periféricos. Activación simpática Se ha mostrado que el estiramiento manual y la compresión de los nervios causan potenciales de acción en las fibras nerviosas simpáticas evocando aumento de la transpiración de la piel (Lindquist et al 1973).Mas aun las pruebas de tensión han demostrado inducir alteraciones en el flujo sanguíneo y la transpiración en los tejidos periféricos en seres humanos (Kornberg 1992; Slater et al 1994) (fig1). Vibración La vibración es otra forma de estímulo mecánico que induce cambios fisiológicos en los tejidos neurales. Vibraciones de 5 hz, una frecuencia similar a la que experimentan los conductores de camiones causa una producción alterada de neuropéptidos (sustancia P y péptido intestinal vasoactivo) en el GARD. Cantidades anormales de estos materiales bioactivos son movilizados por el transporte axonal hacia las estrucuras inervadas donde estas sustancias funciones tróficas incluyendo degeneración e inflamación de articulaciones y discos intervertebrales (Weinstein et al 1988; Pedrini-Mille et al 1990). Concepto de Neurodinámica /Neurodinámia A pesar de que la funciones mecánicas y fisiológicas del sistema nervioso Interactúan estrechamente no existe una asignatura especifica que incluya a ambos aspectos y sus relaciones. Existe una necesidad para tal campo ya que ambos componentes deben ser considerados conjuntamente cuando se evalúa y trata a paciente mediante la movilización del sistema nervioso y la terapia manual. Esto puede ser abarcado por la neurodinámica, que abarca las interacciones entre la mecánica y la fisiología del sistema nervioso. El término patodinámica puede ser usado para describir la combinación de los eventos patomecánicos y la fisiopatológicos de los desordenes. Al tratar los síndromes dolorosos los clínicos intentaran revertir los cambios patodinámicos que causan los síntomas y la incapacidad (fig5). Insuficiencia del concepto de “tensión” La palabra tensión es usada frecuentemente cuando se consideran las disfunciones neuromecánicas (Butler 1989; Butler y Gifford 1989; Elvey 1980, 1986). Mientras que la tensión neural adversa puede ser un componente de algunos desordenes clínicos, el problema es focalizar la tensión como aspecto dominante. Este componente es solo un fragmento de lo que ocurre durante los desordenes neurales y el movimiento humano, puede incluso haber ocasiones donde el desorden es un aumento en la mecanosensibilidad o un disturbio en los mecanismos del dolor más que una tensión mecánica adversa en los nervios. Es más, en algunas situaciones seria inadecuado alentar el uso de la palabra tensión clínicamente ya que la producción de tensión en el tejido neural es a veces inapropiada o contraindicada. En ocasiones es preferible usar técnicas de movimientos pasivos dirigidos a deslizar y reducir
  • 7. la tensión en el tejido nervioso, o incluso omitir el movimiento pasivo. Las pruebas de tensión neural pueden por lo tanto ser llamado “Pruebas Neurodinámicas” ya que evocaran muchas reacciones mecánicas y fisiológicas que deben ser incluidas en el pensamiento clínico (Fig6) Conclusión Durante el movimiento corporal, hay interacciones inevitables entre la mecánica y la fisiología del sistema nervioso. Mecánicamente el sistema nervioso se comporta con un patrón no uniforme que está determinado por las características anatómicas y mecánicas locales y combinaciones y orden secuencial de otros movimientos corporales. Los efectos mecánicos ejercidos en el tejido neural incluyen elongación, tensión y alteraciones en la presión. Fisiológicamente, el sistema nervioso responde al estrés mecánico con variaciones en el flujo sanguíneo, el transporte axonal y el tráfico de impulsos. Entonces el término “Neurodinámica/ Neurodinámia” puede ser empleado para incluir la conexión entre los mecanismos mecánicos y fisiológicos. Las pruebas de tensión neural deben entonces considerarse como “Pruebas Neurodinámicas”. Puesto que estos procedimientos evocaran varias respuestas mecánicas y fisiológicas además de la tensión, la palabra tensión no abarca suficientemente la amplitud de las respuestas producidas por dichas pruebas. El término patodinámica puede ser usado en presencia de anormalidad, ya que la patomecánica puede producir cambios fisiopatológicos y ambos eventos deben incluirse en el razonamiento clínico. En presencia de disfunciones neurales, la presentación del paciente a menudo reflejara la naturaleza de la patodinámica. Los clínicos pueden intentar relacionar la presentación clínica y las necesidades terapéuticas con hipótesis sobre la patodinámica en el paciente.