1. CONCEPTOS EN FISIOTERAPIA DEPORTIVA
1.- TENDINOSIS
Definimos tendinosis como un proceso de degeneración del colágeno que forma el
tendón por causa de la edad, de microtraumatismo repetitivos o de procesos vasculares.
Hay que destacar que en este proceso de degeneración no existe un componente
inflamatorio agudo, el cual desaparece en los primeros días después del trauma.
Histológicamente se produce una hiperplasia angiofibroblástica. Éste es un proceso de
degeneración del colágeno, edema, formación de colágeno y fibroblastos inmaduros así
como una distribución de las fibras atípica, al contrario de la distribución paralela en un
tejido sano.
Microscópicamente las fibras tendinosas están invadidas por fibroblastos y tejido
vascularizado de granulación atípico. El tendón aparece hipercelular, degenerado y
microfragmentado. El tejido angiofibroblástico se insinúa y extiende focalmente dentro
de las fibras contiguas sanas. Esta reacción característica ocurre tanto en el tejido de
soporte como en el tendón mismo. Puede haber infiltración de células inflamatorias
agudas en el tejido de soporte fibroadiposo, pero no es el proceso patológico primario.
MODELOS TEÓRICOS DEL DOLOR EN LA TENDINOPATÍA
Se ha comprobado que la inflamación no es el causante del dolor en la tendinosis como
ya se ha comentado antes. Se pensó en la disminución del umbral de estimulación de los
mecanorreceptores del colágeno degenerado (colágeno de tipo III), pero se descartó por
los casos asintomáticos que existen con tejido degenerado.
Otra hipótesis es el modelo bioquímico el cual explica que existen moléculas de lactato
dentro del tendón. Este modelo sin embargo no ha sido aún demostrado.
El modelo más aceptado es el propuesto por Danielson P, Alfredson H et col (2007)
denominado modelo neuroisquémico. Dicho modelo explica que cuando se produce un
aumento de la tensión en un tejido por encima de los umbrales fisiológicos, se produce
una isquemia transitoria. Si no se da tiempo al tejido a su recuperación basal, se produce
un aumento de la producción de factor de crecimiento vascular y neural endotelial el
cual estimula el origen de terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos en exceso
(hiperinervaciones e hipervascularizaciones). El aumento del factor neuronal incrementa
las dimensiones del botón sináptico de forma no controlada (se puede decir que existe
un microneuroma), el umbral de nocicepción disminuye y en consecuencia cualquier
estímulo provoca dolor.

2. Además, la isquemia repetitiva aumenta las concentraciones de glutamato y de
acetilcolina no neural, esto provoca el aumento de sustancia P y un edema reaccional
que produce la reacción nociceptiva.
Si el edema se sitúa en la unión osteotendinosa se denomina edema óseo pudiendo
generar una resorción ósea.
FASES DE UNA TENDINOPATÍA
 ESTADÍO 1: irritación temporal, inflamación. Dependiendo del daño puede
durar desde el inicio hasta las 48 primeras horas, hasta los 8 días o incluso hasta
los 21 días.
 ESTADÍO 2: tendinosis permanente que ocupa menos del 50% de la sección del
tendón.
 ESTADÍO 3: tendinosis permanente que ocupa más del 50% de la sección del
tendón.
 ESTADÍO 4: parcial o total rotura del tendón.
FASES DEL DOLOR
 FASE 1: dolor moderado después del ejercicio que no dura más de 24 horas.
 FASE 2: dolor moderado después del ejercicio que dura más de 48 horas y que
se resuelve con ejercicios de calentamiento.
 FASE 3: dolor con el ejercicio pero no le impide la práctica del mismo.
 FASE 4: dolor con el ejercicio que le interfiere en la práctica habitual.
 FASE 5: dolor que ya se produce en las actividades pesadas de la vida diaria.
 FASE 6: dolor intermitente de reposo que no interfiere el sueño. Se produce
dolor en las actividades ligeras de la vida diaria.
 FASE 7: dolor constante que además interfiere en el sueño.
Rosa María Hortal Alonso y col (2005). Utilizan una escala analógica para cuantificar el
dolor en cada fase (EVA). Generalmente las fases 4 y 5 con una intensidad de dolor ≥ 5
indican estadíos 2 o 3 patológicos, y las fases 6 y 7 con una intensidad ≥ 5 indican
estadíos patológicos 3 y 4.

3. EL EJERCICIO EXCÉNTRICO EN LA RECUPERACIÓN DE LA TENDINOSIS
La inactividad en un deportista con una tendinosis genera una serie de consecuencias
negativas para el mismo. En primer lugar, según Liepert J et al. (1995) la
inmovilización produce consecuencias a nivel central, los esquemas motrices se alteran
y el cerebro disminuye la cantidad de neuronas dedicadas a esa tarea y a esos
movimientos. En segundo lugar, según Järvinen et al (2003), en un estudio donde
inmovilizó el tendón de Aquiles de un conejo, constató la disminución de la tenascina
C. La tenascina C es una proteína presente en el tendón en grandes cantidades en el
embrión de manera activa. Esta proteína disminuye con la edad y con la falta de
actividad física. El ejercicio excéntrico aumenta la activación de la tenascina (Järvienen
et al, 2003; Sánchez JM, 2009). Otros autores también afirman las mejoras en fuerza,
funcionalidad, actividad deportiva, estabilidad y en la adaptación muscular (Gerber JP,
Marcus RL, Dibble LE, Greis PE, Burks RT, LaStayo, 1989).
El trabajo en excéntrico activa la tenascina C hasta incluso diez días si se hace con alta
carga y a alta velocidad. Si se hace con menos carga sólo dura entre dos y diez horas
(Sánchez JM, 2009). La tenascina C favorece los procesos de mecanotransducción.
MECANOTRANSDUCCIÓN
Entendemos por mecanotransducción el proceso de señalización intracelular evocado
como respuesta a estímulos físicos de naturaleza mecánica: las fuerzas de tracción,
flexión, torsión y compresión. Los receptores celulares por excelencia encargados de
informar a la célula de las fuerzas mecánicas que actúan sobre las células son las
integrinas1. Se trata de una familia de proteínas transmembrana que funcionan como
moléculas de adhesión y receptores de matriz extracelular (Arnaout M.A. y cols., 2007).
Existen al menos 24 integrinas diferentes en la especie humana; Son heterodímeros de
dos glucoproteínas (subunidades α y β) no unidas covalentemente y cuyas porciones
extracelulares son considerablemente mayores que los respectivos dominios
intracelulares. Los ligandos extracelulares que reconocen las integrinas pertenecen a las
familias de las lamininas y de las fibronectinas, componentes fibrosos de la matriz
extracelular y de las láminas basales (interfaces epitelio-conectivas). Los dominios
intracelulares de las integrinas se asocian a elementos del citoesquelto, a los que
podemos considerar como efectores de la señalización mecánica recibida por la célula.
Todas, salvo una de las variedades de integrinas humanas se asocian intracelularmente a

4. microfilamentos de actina. Esta asociación depende de la talina, proteína de anclaje
fundamental para la asociación integrina-microfilamentos de actina. Algo
distintivo de la ruta de señalización matriz extracelular-citoesqueleto mediada por las
integrinas es el hecho de que la señalización que ocurre a través de esta ruta es
bidireccional. Tanto la estimulación externa produce cambios internos como viceversa
de la célula a su exterior (Abadía F, 2009).
Es por ello que la estimulación mecánica de la presión manual sobre el tejido ya
produce cambios que dependerán de la cantidad de tal fuerza y de la dirección de la
misma siguiendo los principios de Hook según el cual el tejido responde en la misma
dirección de la fuerza. Debemos controlar la fuerza para así controlar la deformación
plástica y viscoelástica. Un ejemplo de mecanotransducción es el demostrado por
Langevin en su estudio con aguja de acupuntura, según el cual la fuerza hace que
traccione al colágeno produciéndose dicho fenómeno.
CONCEPTO DE PUNTO GATILLO MIOFASCIAL
El síndrome de dolor miofascial (SDM) es el conjunto de signos y síntomas
producidos por los puntos gatillo miofasciales (PGM) (Travell y Simons, 2002).
Los PGM son focos hiperirritables dentro de una banda tensa de músculo esquelético.
El PGM es doloroso a la compresión y puede provocar un dolor referido característico,
disfunción motora y fenómenos autonómicos (Travell y Simons, 2002).
Microscópicamente está formado por múltiples nodos de contracción, que representan
un acortamiento severo y localizado de sarcómeras. La hipótesis más aceptada y
desarrollada que explica la etiología de los PGM es una disfunción en la placa motora
de una fibra muscular esquelética extrafusal, que consiste en una excesiva liberación de
acetilcolina, por lo que se concebiría como una disfunción neuromuscular (Travell y
Simons, 2002) . Además del dolor, los PGM son la causa de la limitación funcional,
debilidad e incoordinación motora. El PGM se mantiene gracias a un reflejo espinal
segmentario, es decir existe un componente de sensibilización central, con unas
manifestaciones periféricas (Graff-Radford SB, 2004). Un estudio reciente (Shah JP et
al, 2005) ha demostrado la existencia de sustancias nociceptivas dentro de los PGM
activos, a diferencia de PGM latentes o musculatura sana sin PGM.
Hong CZ, en su estudio sobre la presencia de puntos gatillo latentes en el extensor de
los dedos en sujetos con lesiones del plexo braquial, afirma la presencia de mecanismos

5. patológicos locales como centrales (sistema nervioso central), siendo estos últimos el
principal factor del que depende la persistencia del PGM.
Audette JF y cols demostraron que en sujetos con PGM activos la estimulación
unilateral del mismo, activaba una respuesta bilateral motora. Este hecho apoya la
hipótesis de la perpetuación del PGM por causas de sensibilización central.
Kao MJ et al. (2006), concluyen en un estudio sobre acupuntura y PGM, que muchos de
los puntos de acupuntura del meridiano de estómago coincidían con PGM con
características similares en el registro electromiográfico.
PUNCION SECA
La punción seca es el estímulo mecánico de una aguja como agente físico para el
tratamiento de los PGMs (Travell y Simons, 2002; Lewit, 1999).
Es una técnica no solo de tratamiento sino diagnóstica ya que con la búsqueda manual
de un PGM no se logra a veces reproducir los síntomas del paciente ni provocar la
respuesta de espasmo local(REL) que es una contracción en el músculo que se produce
al introducir la aguja y que se considera diagnóstica y signo claro de mejora de un PGM
(Hong CZ, 1994 y 1997). La técnica consiste en introducir una aguja de acupuntura y se
realizan diferentes gestos según la técnica a emplear. En principio existe dos grandes
clasificaciones:
- Punción seca superficial: consiste en introducir una aguja en el tejido miofascial,
se enrolla el tejido girando la aguja, ahí obtenemos el efecto deseado gracias al
fenómeno de mecanotransducción referida anteriormente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1.- Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Abate M, Silbernagel
KG, Siljeholm C, Di Ioro A, De Amicis D, Salini V, Werner S, Paganelli R. Arthritis
Res Ther. 2009; 11(3): 235.
2.- Mechanical loading regulates the expression of tenascin C in the myotendinous
junction and tendon but does novo synthesis in the skeletal muscle. Järvinen et al.
Journal of Cell Science. 2003; 116: 857-866.
3.- Effects of early progressive eccentric exercise on muscle structure after anterior
cruciate ligament reconstruction. Gerber JP, Marcus RL, Dibble LE, Greis PE, Burks
RT, LaStayo PC. J Bone Joint Surg Am. 2007 Mar;89(3):559-70.
4.- Uncovering the biochemical milieu of myofascial trigger points using in vivo
microdialysis: an application of muscle pain concepts to myofascial pain syndrome.

6. Shah JP, Gilliams EA. J Bodyw Mov Ther. 2008 Oct;12(4):371-84. Epub 2008 Aug 13.