El documento describe el sistema nervioso. Este se divide en dos partes principales: el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal, mientras que el SNP conecta el SNC con el resto del cuerpo a través de nervios y ganglios. El sistema nervioso detecta cambios internos y externos y coordina las respuestas del organismo.

2. SISTEMA NERVIOSO
🞇 El sistema nervioso es una red compleja de
estructuras especializadas que tienen como
misión controlar y regular el funcionamiento de los
diversos órganos y sistemas, coordinando su
interrelación y la relación del organismo con el
medio externo.
🞇 El sistema nervioso está organizado para detectar
cambios en el medio interno y externo, evaluar
esta información y responder a través de cambios
en músculos o glándulas.

3. SISTEMA
NERVIOSO
SNC
ENCEFALO
MEDULA
ESPINAL
SNP
TEJIDOS
NERVIOSOS

5. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
🞇 Formado por nervios que conectan el encéfalo y
la médula espinal con otras partes del cuerpo.
ORIGEN:
ENCEFALO
NERVIOS CRANEALES
ORIGEN:
M . ESPINAL
NERVIOS RAQUIDEOS O ESPINALES

6. G A NGLIOS
son pequeños acúmulos de tejido nervioso
situados en el SNP, los cuales contienen
cuerpos neuronales y están asociados a
nervios craneales o a nervios espinales.
NERVIOS
son haces de fibras nerviosas periféricas que
forman vías de información centrípeta (desde los
receptores sensoriales hasta el SNC) y vías
centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores).

7. A: vértebras cervicales (1 - 7)
B: plexo branquial
C: vértebras dorsales (1 - 12)
D: vértebras lumbares (1 - 5)
E: nervio cervicales plexo
cervical (1 - 8)
F: nervios dorsales (1 - 12)
G: duramadre
H: cola de caballo
I
: nervios lumbares plexo
lumbar (1 -5)
J: nervios sacros plexo sacro
(1 - 5)
K: nervio coccígeo
L: filum terminate
M: Cóccix
N: sacro

8. 1. nervio patético (IV)
2. nervio olfatorio
3. nervio óptico (II)
4. nervio motor ocular
común(III)
5.nervio motor ocular
externo (VI)
6. nervio facial (VII)
7. nervio auditivo (VIII)
8. nervio vago (X)
9. nervio trígemino (V)
10.nervio glosofaringeo
(IX)
11.nervio hipogloso
(XII)
12. nervio espinal (XI)

9. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
🞇 El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas
conexiones tan importantes, la neuropatía periférica distorsiona,
interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Neuropatía
periférica
daño sistema nervioso periférico,
red de comunicaciones que
transmite información desde el
cerebro y la médula espinal a
todos las demás partes del
cuerpo.
Los nervios
periféricos
devuelven información
sensorial al cerebro y a la
médula espinal

10. CLASIFICACION
dependen
del tipo de
nervio
motor,
sensorial o
a utonómico
El mal funcionamiento y los
síntomas
nervios
motore
s
controlan el movimiento de los músculos de
manera conciente,
nervios
sensorial
es
transmiten información sobre las
experiencias sensoriales, tales como la
percepción a través del tacto fino o del
dolor causado por una cortadura.
nervios
autonómic
os
regulan las actividades biológicas que las
personas no controlan en forma conciente,

11. 🞇 Hay diversas clasificaciones pero una de las
más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas,
poli neuropatía simétrica y mono neuropatía
múltiple.
• Las neuropatías se clasifican de
acuerdo con el síndrome clínico, a los
hallazgos patológicos o a la etiología.

12. La Asociación de Neuropatía
I.Neuropatías asociadas
con enfermedades
endocrinas y renales
A. Neuropatía diabética
B.Neuropatía renal
C. Neuropatía hipotiroidea
I
I
.Neuropatías
inflamatorias o
mediadas
inmunológicamente
A. Polineuropatías inflamatorias agudas
(Síndrome de Guillain-Barré y variantes)
B. Polineuropatías inflamatorias crónicas
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
•Neuropatía desmielinizante asociada con
anticuerposanti-MAG
C. Plexopatías.
• Plexitis braquial
•Plexitis lumbosacral
I
I
I
.Neuropatías
infecciosas
A. Neuropatías causadas por virus
B. Neuropatias causadas por bacterias o parásitos
IV.Neuropatías
asociadas con tumores,
neuropatías
paraneoplásicas
• Neuropatía motora paraneoplásica
• Síndrome neuropatía mieloma y POEMS
• Amiloidosis primaria
• Neuropatías asociadas con gamapatías
monoclonales IgM
•Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer
avanzado

13. V. Neuropatías hereditarias (enfermedad
de Charcot-Marie-Tooth), en las que se
conocen defectos genéticos
• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo
1B:
mutación en la glicoproteína de la
proteína
hereditaria
de mielina cero
•Neuropatía
predisposición a
con
parálisis de presión:
supresión o mutaciones en PMP22.
•Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
tipo X:mutación en conexina 22.
• Neuropatía amiloidea hereditaria:
mutación en transthyretin
•Enfermedad de Dejerine-Sottas:
supresiones o mutaciones en PMP22 o en
la proteína de mielina cero
VI. Neuropatías traumáticas y por
atrapamiento
• Síndrome del túnel del carpo
•Radiculopatías cervical o
lumbosacra.
• Nervio mediano en el codo.
• Síndrome del interóseo anterior
•Nervio cubital en el codo o en la
muñeca.
• Nervio radial en el brazo
• Nervio ciático
• Nervio peroneal común en la rodilla.
• Nervio tibial en la rodilla
• Nervio femoro-cutáneo (meralgia
parestésica)
•Nervio accesorio espinal en el
triángulo
posterior cervical en el cuello.
• Mononeuropatías secuenciales
múltiples.
VII. Neuropatía inducida por el frío.
V
I
I
IToxinas que causan neuropatías
• Acrilamida
• Arsénico
• Disulfuro de carbono
• Plomo
• Mercurio
• Organofosforados
• Platino
• Talio

14. IX.Causas nutricionales de neuropatías
• Alcohol
• Tiamina (vitamina B1)
• Cobalamina (vitamina B12)
• Piridoxina (vitamina B6)
• Tocoferol (vitamina E)
• Neuropatía post gastrectomía
X. Drogas que inducen neuropatías
• Cloramfenicol
• Cisplatino
• Colchicina
• Dapsona
• Disulfiram
• Amiodarona (Cordarone)
• Oro
• Isoniazida
• Misonidazol
• Metronidazol
• Nitrofurantoina
• Perhexiline
• Propafenona
• Piridoxina (Vitamina B6)
• Paclitaxel (Taxol)
• Fenitoína
• Simvastatina e hipolipemiantes similares
• Tacrolimus(FK506)
• Vincristina
• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).
XI. Neuropatía inducida por
radiación
XII.Polineuropatía de cuidado
crítico
XIII.Idiopáticas
A. Polineuropatías idiopáticas
•Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras
idiopática
•Neuropatía sensitiva de grandes fibras
idiopática
• Neuropatía sensitiva de grandes y
pequeñas fibras idiopática
•Neuropatía sensitivo-motora axonal
idiopática
•Neuropatía axonal predominantemente
motora idiopática
•Neuropatía predominantemente
autonómica idiopática
B. Mononeuropatías idiopáticas
• Parálisisde Bell
• Neuralgia del trigémino
• Otras mononeuropatías craneales
•Mononeuropatía en sitios de no
atrapamiento

16. Compromiso de un nervio
Síntomas limitados al territorio
motor y sensitivo de dicho nervio
Causas locales:
Trauma directo, compresión o
atrapamiento

17. Síndrome del túnel
carpiano
nervio afectado por el
síndrome de túnel carpiano es
el mediano, responsable de la
función sensoriomotriz de la
mano.
sensaciones de calor, calambre o
entumecimiento en la palma de la
mano y los dedos, especialmente
del pulgar y de los dedos medio e
índice.

18. Compromiso simultaneo o secuencial de troncos
nerviosos parcial o completamente.
Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas
simétrico y confluente.
La principal atención debe ser dado al patrón de
la sintomatología inicial.
Vasculitis sistémicas.

19. SEGÚN FIBRAS COMPROMETIDAS
AUTONOM IC A
MOTORA
SENSITIVA

20. • Debilidad muscular.
• Atrofia muscular.
• Hipotonía.
• Arreflexia.
• Parálisis.
• Calambres musculares.
• Temblor de acción y postural.
• Fasciculaciones.

21. •Pérdida de la sensibilidad.
•Sensación ardorosa.
•Adormecimiento.
•Sensación de Pinchazos.
•Sensación quemante.
•Sensación de contracción.
•Sensación de frialdad.
•Ataxia
•Dolor profundo.
•Parestesias.
•Hiperalgesia.
•Espasmos dolorosos.
•Disestesia.

22. •Disfunción sexual.
•Alteración de la sudoración.
•Ulceras plantares.
•Atrofia de la piel y de las uñas.
•Trastornos de la función vesical.
•Trastornos digestivos.
•Trastornos circulatorios periféricos.
•Trastornos de la temperatura local.
•Trastornos de la respiración. •Lesiones osteoarticulares.
•Trastornos del ritmo cardíaco.
•Dolor abdominal.

23. 🞇 Axonal:
Altera la llegada del estimulo a su
sitio blanco
Beriberi, pela gra, défic it de
vitaminas B12 y E etc.
🞇 Desmielinizante:
Altera la velocidad de
conducción
Síndrome de Guillain- Barré.
🞇 Mixta
Neuropatía
diabética, neuropatía
urémic a , neuropatía s
hipotiroidea e hipertiroidea.

24. POLINEUROPATIAS: CARENCIALES
 El déficit de vitamina B12 normalmente no se presenta como una
polineuropatía aislada, sino que suele estar enmascarado por la mielopatía
Se presenta en pacientes déficit vitamínico y en la malnutrición:
polineuropatías sensitivomotoras.
Las más comunes son por déficit de vitaminas del grupo B.
 El déficit de vitamina B1 (beri-beri) cursa con parestesias dolorosas distales,
debilidad y atrofia muscular en miembros inferiores; son frecuentes los
calambres.
 Hay también síntomas autonómicos: piel brillante, sin vello, parestesia de
cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e
hiperhidrosis
El déficit de vitamina B6 rara vez tiene causa nutricional, normalmente es
causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su excreción. La
manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. La administración
de vitam ina junto co n la isoniazida previene la aparición de la
polineuropatía.

25. SEGÚN EVOLUCION

26. no es tan frecuente
pero es muy
importante porque
su c a usa más
co mún es el
síndrome de
Guillain-Barré, que
puede ser fatal.
parestesias distales y
debilidad proxim al o distal
que se presentan una o
dos semanas después de
una infecc ión respiratoria
o gastrointestinal. los reflejos están ausentes pero
su retención durante las
primeras horas de la
enfermedad ha permitido que
se c a lifique a muchos co mo
histéricos. Una vez que el
paciente pierde su habilidad
para caminar y desarrolla
debilidad facial y bulbar el
La ráp
d
id
ia
agnóstic o llega a ser obvio.
progresión del
défic it motor o
sensorial requiere
una investiga c ión
de emergencia.

27. .
 Guillain-Barré . motora distal
y proximal autonómicos,
desmielinización intensa.
 Difteria.
sensitivomotora, a fección
de músculos faríngeos, ↑ de
proteínas en LCR y
desmielinización
segmentaria.
 VIH Positivo.
sensitivomotora
dolorosa y
Neuropatía
distal
síntoma s
a utonómicos.

28.  en la mayoría de los casos,
una polineuropatía
desmielinizante inflamatoria
aguda
 Tiene base autoinmune y
afecta al sistema nervioso
periférico
 Desencadenada con
frecuencia por un proceso
infeccioso
 Incidencia de 1-2 por
100.000 habitantes y año.

29. Fisiopatologia de SGB
Se consideran especialmente cinco aspectos:
1)Agentes etiológicos, específicamente el
Campylobacter jejuni.
2) Susceptibilidad genética humana.
(hipótesis de que existen genes que predisponen a
enfermedades)
3)Mecanismo de acción de los anticuerpos
antigangliósidos.
4) Hallazgos patológicos

30. Sintomatología.
🞇 Pérdida de reflejos en brazos y piernas
🞇 Hipotensión arterial o c ontrol
deficiente de la presión arterial
🞇 Debilidad muscular o pérdida de la
función muscular (parálisis)
Camb ios en la sensibilidad
🞇 Entumecimiento
🞇
🞇 Sensibilidad o dolor muscular (puede
ser un dolor similar a calambres)
🞇 Falta de co ordina c ión
Síntomas de emergencia (busque
ayuda médica inmediata):
🞇 Ausenc ia temporal de la
respiración
🞇 Inc a pa c idad para respirar
profundamente
🞇 Dificultad respiratoria
🞇 Dificultad para deglutir
🞇 Desmayo
🞇 mareos al pararse

31. Diagnostico
difícil diagnosticar en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen
síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los
pacientes .
observar si los síntomas son :
🞇 simétricos,
🞇 la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la
debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o
semanas)
🞇 los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen.
Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas
🞇 prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al
médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido
cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy
superior al normal.
Criterios diagnósticos.
Requeridos
Arreflexia.
Curso de la enfermedad < 4 semanas.
🞇 Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
🞇
🞇
🞇 Exclusión de otras causas.

32. Tratamiento
 No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré.
 Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para recibir
tratamiento, el cual puede incluir respiración artificial.
 En las primeras etapas de la enfermedad, los tratamiento que eliminan o bloquean
las proteínas que atacan las neuronas, llamadas anticuerpos, pueden reducir la
gravedad y los síntomas del Guillain-Barré.
 Un método se denomina plasmaféresis y se utiliza para extraer los anticuerpos de la
sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo,
bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al
cuerpo.
 Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con
inmunoglobulina (IgIV) en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le
agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que
causan inflamación.
Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones:
🞇 anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
🞇 Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo
de respiración y un respirador.
🞇 El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y
narcóticos, si es necesario.
🞇 El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación
se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de
que los músculos de la deglución estén débiles.

33. NEUROPATIAS PERIFERICAS SUBAGUDAS
MEDICAMENTOS
Isonacida, metronidazol, disulfirán,
nitrofurantoína, vincristina, difenilhi
danto de sodio.
Tóxicos ambientales
Plomo, talio, arsénico, mercurio, ór
gano-fosforados.
Ocasionalmente con predominio
de síntomas sensitivos.
🞇 NUTRICIONALES
Diferencia de complejo B,
neuropatía alcohólica.
Disestesias plantares,
debilidad y degeneración
axonal.
🞇 Adicción a
drogas(heroína):
Degeneración axonal.

34. NEUROPATIAS PERIFERICAS CRONICAS
Enfermedades autoinmunes.
AR (artritis reumatoidea) LES
(lupus eritematoso sistémico),
PAN (poli arteritis nudosa).
Mano neuropatías y
neuropatías sensitivomotora.
Oclusión de los vasos
nervorum.
Enfermedad por amiloide
Por atrapamiento, polineuritis
( inflamación simultánea de
varios nervios periféricos.)
Metabólicas: Diabetes,
uremia, hipotiroidismo.
Neuropatía
sensitivomotora,
degeneración axonal.
Enfermedades malignas:
Ca de pulmón, linfomas.
Dolor, debilidad y
parestesias en
extremidades.

35. NEUROPATIA DIABETICA
🞇Definicion: es la
y
presencia
síntomas
de signos
de disfunción
nerviosa periférica en un
paciente con diabetes que
tiene un desorden
múltiples
metabólico de
etiologías, caracterizada
por hiperglucenica crónica
con disturbios en el
metabolismo de la grasas y
proteínas que resulta de
defectos en la secreción o
en la acción de la insulina.

36. DIAGNÓSTICO
🞇 1º etapa: historia clínic a,
exámenes de laboratorio
(niveles de glucosa y proteínas
en orina)
estudios
🞇2º etapa:
neurofisiológicos, miden la
estimulación nerviosa distal y
proximal, se realiza electroforesis
de proteínas séricas y radiografía
de tórax.
🞇3º etapa: estudios
neurofisiológicos (daño axonal),
como son las proteínas de Bence

38. FISIOPATOLOGÍA

41. TRATAMIENTO

42.  ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3
tomas
Mantenimiento 75-100 mg/día
Máximo 300 mg/día
ANTICONVULSIVANTES.
- Pregabalina: Inicio 150 mg/día
Habitual 300-600 mg/ día
- Gabapentina: Inicio 300 mg/día
Habitual 600 mg/8 horas

43. PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
•
• Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la
mano para demostrarle que no duele.
Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión.
Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando
siempre movimientos uniformes.
Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble.
Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La
aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento
no debe durar más de 5 segundos.
No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer
contactos reiterados sobre un lugar de test.
El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde
al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio.
Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas
dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto
del filamento.
Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para
evitar que el paciente imagine donde le va a tocar.
Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido
al contacto con el filamento.

44. PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL
FILAMENTO
 Realizamos la prueba en 10 puntos:
 primer, tercero y quinto dedos.
 primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos.
 dos pruebas en el medio pie.
 Una en el talón.
 Otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.

45. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma completo
•Glucemia
•Función renal
•VSG
•Hormonas tiroideas
•Concentración de vit B12
•Colagenograma
•Proteinograma
electroforético
•Orina completo
•Neuropatía vs Miopatía
•PNP Axonal vs PNP
Desmielinizante

46. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PASO 1
•ORINA: glucosa , proteína
•HEMATOLOGIA: cuadro
hem atico
completo, VSG, Vitamina
B12, fola tos.
•BIOQUIMICA: Glicemia en
ayunas, función
renal, función hepática, TSH.
PASO 2
•PRUEBAS NEUROFISIOLOGIC AS:
determinación nerviosa proximal y
distal.
•BIO QUIMIC A :elec troforesis de
proteínas séricas, enzima convertidora
de angiotensina serica.
•INM UNOLOGIA : factor
antinuclear, anticuerpos contra el
a ntígeno nuclea r
antiextractable,anticuerpo contra el
a ntígeno c itopla smátic o
antineutrofico (ANCA).
•OTRO: Rx del torax.

47. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Liquido ce falorraquídeo: c élula s,
proteína s, ba ndas oligoclona les de
inmunoglobulinas.
•INMUNOLOGIA: anticuerpos anti- VIH,
a nticuerpos a nti neurona les (Hu,Yo),
a nticuerpos a ntiglia dina , enzima
convertidora de angiotensina sérica,
anticuerpo antigangliosido,
anticuerpos de glicoproteína asociada
a antimielina.
•PRUEBAS PARA EL SÍNDROM E DE
SJOGREN: Tasa de flujo salivar, test de
Schimer, prueba de Rose Bengala .
Biopsia de glándula labial.
PASO 3 PASO 3
•ORINA: proteína de Bence Jones •BÚSQUEDA PARA CARCINOMA,
•BIO QUIMIC A : Prueba de tolerancia a LINFOMA O MIELO MA
la Glucosa oral. SOLITARIO: estudio esquelético,
pélvic a ,
a bdom en y
ultrasonografia
escanografia de
tórax, mamografía.
•PRUEBAS GENÉTICAS
MOLECULARES: duplicación del
gen 22 de la proteína de
mielina del nervio periférico (la
c a usa mas común de la
enfermedad de Charcot-Marie-
T
ooth) o la supresión
(neuropatía Heredita ria con
la bilidad pa ra parálisis de
presión), muta ción 32 de la
conexina (enfermedad de
Cha rcot-M a rie-T
ooth ligada a
X).

48. TRATAMIENTO
la
vida
Peso
1. POLINEUROPATIA
AXONAL
• Reducción a
exposic ión a toxinas
endógenas o exógenas
(alcohol, taba c o,
tóxicos)
• DBT
: Estricto control de
las glucemias
• Hábitos de
saludable:
adecua do, ejercicio
físico dieta equilibrada
• Cuidado meticulo de
los pies
2. POLINEUROPATIA
DESMILINIZANTES
• CIDP: tratamiento
enfermedad subyacente
a desordenes
linfoproliferativos (
Macroglobulinemias de
Waldemstrom)
• CIDP idiopática o
Gamapatia monoclonal
de significado incierto:
Esteroides, Ig G
intravenosa,
plasmaferesis.

49. • MANEJO DEL DOLOR
• Gabapentina
• Pregabalina
• ATC
• Carbamazepina
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES

50. TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
MANEJO DE LA DEBILIDAD
• Terapia físic a de
rehabilitación
• Uso de aparatos de
asistencia para caminar
• Prevención de las ulceras
en los pies

51. MIASTENIA AUTOINMUNE

52. MIASTENIA AUTOINMUNE

53. MIASTENIA AUTOINMUNE

54. SINTOMAS MAS FRECUENTES

55. DIAGNOSTICO

56. TRATAMIENTO
•Fármacos anticolinesterasicos
•Fármacos inmusupresores
•Timectomia
•Plasmaferesis
•Inmunoglobulinas intravenosas

57. CRISIS MEASTÉNICA
•Entre 15-20% de los miastenicos desarrollan
exacerbaciones graves con compromiso
respiratorio.
•Se identifican diversos precipitantes
•Infección
•Fármacos
•Comorbilidad medicas
•Dos circunstancias pueden conducir al
fallo respiratorio
•Debilidad de la musculatura
•Debilidad orofaringea
•Aspiración de secreciones
•El 20%ocurren sin debilidad de los
miembros

58. CRISIS MEASTÉNICA

59. CRISIS MEASTÉNICA

60. CRISIS MEASTÉNICA : MANEJO

61. DIEZ ESTRATEGIAS UTILES
PARA REDUCIR LA CRISIS MEASTENICA