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- 4. OJO OJO GLANDS.GLANDS. CORAZÓN CORAZÓN BRONQUIOS BRONQUIOS TGI ARTERIOLAS HÍGADO M. LISO GENITALES GENITALES VEJIGA VEJIGA G. SUD. GSR COLON SNC S PS
- 5. SNC Parasimpático Simpáticoganglios ganglio Médula suprarrenal G.sudorípara receptor colinérgico receptor adrenérgico Músculo estriado
- 6. SINAPSIS Un impulsonervioso se propaga de una célula nerviosa a otra a través de zonas de unión conocidas como sinapsis que modulan la trasmisión de impulsos. Muchas sustancias, medicamentos o tóxicos, pueden alterar las funciones nerviosas al afectar la fisiología sináptica.
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- 9. FISIOLOGÍA FASES DELA TRASMISIÓN NERVIOSA 1.- Síntesis y acumulación de un me-diador químico o neurotrasmisor (NT). 2.- Arribo de un potencial de acción. 3.- Liberación del neurotrasmisor. 4.- Paso por el espacio intersináptico. 5.- Unión del NT a los receptores. 6.- Reanudación del impulso. 7.- Biotrasformación del NT.
- 10. BIOTRASFORMACIÓN DE ACETILCOLINA Colinoacetiltransferasa Colina + ACoA Acetilcolina Acetilcolinesterasa Acetilcolina Colina + Ac. acético
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- 12. SINAPSIS COLINÉRGICA 1.Síntesis de acetilcolina, (Ac). 2. Acumulación de Ac en vesículas. 3. PAN (Fenómeno eléctrico). 4. Liberación de Ac, (F. bioquímico). 5. Paso de la Ac a través de espacio intersináptico. 6. Unión a receptores postsinápticos. 7. Hidrólisis por acetilcolinesterasa.
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- 15. SINÁPSIS ADRENÉRGICA 1.Síntesis y acumulación del NT, nor-epinefrina, adrenalina o dopamina. 2. Llegada de una PAN adrenérgico. 3. Liberación del NT. 4. Unión del NT a los receptores post-sinápticos. 5. Unión a R presinápticos y recaptura. 6. Biotransformación del NT.
- 16. Biotrasformación de mediadoresadrenérgicos T.hidroxilasa D. hidroxilasa Dexcarboxilasa FEAMT Tirosina DOPA Dopamina NE E COMT y MAO Conjugados, glucuró- nidos y sulfatados
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- 18. BIOTRASFORMACIÓN DE MEDIADORES ADRENÉRGICOS La inactivación de los NT adrenérgicos es más compleja que la de Ac, la llevan a cabo varias enzimas: Dopamina hidroxilasa Feniletanolamina-metiltrasferasa Catecol-orto-metiltransferasa Monoamino oxidasas
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- 21. BLOQUEO DEL PANLos anestésicos locales y otras sus-tancias tóxicas pueden interrumpir la propagación del potencial de acción de los nervios al alterar el intercambio iónico de sodio y potasio en la membrana de la neurona.
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- 28. SÍNTESIS Y LIBERACIÓNAlgunas substancias impiden la síntesis del mediador químico por acciones como alteración de precursores, bloqueo enzimático y otras. Otros agentes impiden la liberación del NT desde las vesículas que lo contienen.
- 29. ACETILCOLINA Hemicolinio impidela acumulación de Ac en vesículas que se encuentran en la porción terminal de las fibras colinérgi-cas. La toxina botulínica impide la liberación de la Ac.
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- 31. SIMPÁTICO Metirosina bloqueala síntesis de NE al inhibir la tirosina hidroxilasa. Metildopa forma un falso neurotrasmisor. Bretilio y guanetidina inhiben la liberación de NE. Reserpina se une a las vesículas de al-macenamiento de NE y las inactiva.
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- 33. PROMOCIÓN Son raroslos agentes que promueven la liberación de Ac, así lo hace el veneno de la araña “viuda negra”, aunque después provoca bloqueo del neurotrasmisor.
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- 36. PROMOCIÓN En elsistema adrenérgico sí hay buenos ejemplos de fármacos promotores de la liberación del mediador químico: tiramina, efedrina, anfetamina…
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- 38. ACCIÓN EN RECEPTORESLos fármacos que tienen este meca-nismo de acción son del mayor interés en la terapéutica, por su selectividad y la posibilidad de causar menos efectos adversos. Existen dos tipos: Los agonistas o análogos del NT y los antagonistas o bloqueadores.
- 39. ANTAGONISTAS DE AcAntimuscarínicos (M)(PS): Atropina, es-copolamina, propantelina, butilhiscina, diciclomina,trihexifenidil, ciclopentolato, pirenzepina, telenzepina, ipratropio... Bloqueadores ganglionares (N1)(S y PS): Trimetafán, clorisondamina, hexameto-nio, mecamilamina. Nicotina en dosis altas. Bloqueadores neuromusculares (N2) (Som): Curare, succinilcolina, atracurio, vecuronio, pancuronio, doxacurio...
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- 41. AGONISTAS COLINÉRGICOS MIXTOSAcetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol… MUSCARÍNICOS Muscarina, pilocarpina, metoclopramida… NICOTÍNICOS Nicotina (que a dosis grandes produce bloqueo), tetrametilamonio (TMA)..
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- 43. ANTAGONISTAS DEL SIMPÁTICOBloquedores ß adrenérgicos: propanolol, metoprolol, timolol, sotalol, atenolol, esmolol… Bloquedores adrenérgicos: prozocín, fentolamina… Bloqueadores mixtos: labetalol...
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- 45. AGONISTAS DEL SIMPÁTICOAdrenalina, noradrenalina, dopamina… Efedrina, dobutamina, isoproterenol, terbutalina, tiramina, albuterol, metoxamina, salbutamol...
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- 47. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS Delsistema colinérgico: Anticolinesterasas: Reversibles (medicamentos) como fisostigmina, prostigmina, edrofonio, ecotiofato. Irreversibles (tóxicos) como los organofosforados, malatión, fentión, paratión y los gases “nerviosos”: sarín, somán y tabún.
- 48. ANTICOLINESTERASAS MEDICAMENTOS Secaracterizan, sobre todo, por su efecto reversible. Usos clínicos: Para incrementar el tono colinérgico: miastenia gravis, íleo metabólico, reversión del bloqueo neuromuscular, taquicardia, glaucoma de ángulo cerrado.
- 49. ANTICOLINESTERASAS TÓXICOS Seutilizan como pesticidas en la agricultura y como ectoparasiticidas en ganado y animales domésticos. Se han utilizado los más potentes en conflictos bélicos.
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- 51. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS DeNT adrenérgicos: Predomina su acción en el SNC, se ha encontrado utilidad de estos agentes en estados depresivos y en la enfermedad de Parkinson. Inhibidores de la MAO: Fenelzina, tranilcipromina, selegilina...
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Notas del editor
- #2 Los conceptos que se vierten en esta presentación se refieren en forma casi exclusiva a fisiología y farmacología que afecta al sistema nervioso periférico. Esta presentación debe ser revisada con un folleto complementario que se extiende en la información.
- #3 Se mencionan aquellas estructuras anatómicas del sistema nerviooso periférico que se ven afectadas por el uso de fármacos y algunas otras substancias, especialmente las sinapsis.
- #4 División muy simplificada del sistema nervioso pero que es de utiidad para continuar la exposición.
- #5 Esquema que muestra el sistema autónomo, con el simpático a la izquierda del observador y el parasimpático a su derecha.
- #6 En este cuadro muy escueto se tratan de ubicar los distintos receptores del SN autónomo. Se puede decir que son: en el parasimpático (PS) 1. La sinapsis preganglionar (Receptor nicotínico N 1) 2. La sinapsis posganglionar (Receptor muscarínico); en el músculo estriado: 3. La placa neuromuscular (Receptores nicotínicos N 2); en el simpático 4. La fibra preganglionar (receptores nicotínicos N 1) y 5. La porción posganglionar (Receptores adrenérgicos, con algunas fibras excepcionales que terminan en receptoes muscarínicos)
- #9 El tono de ambas partes del sistema nervioso autónomo mantiene la homeostasis en el organismo.
- #12 En esta imagen animada se observa: Síntesis del mediador químico o neurotrasmisor (NT), acumulación del NT en vesículas, Liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico y unión del NT a los receptores postsinápticos.
- #14 Imagen animada donde se muestra lo mismo que en la anterior más la inactivación del NT lo cual deja a los receptores en condiciones de volver a ser estimulados por otra descarga del NT. Las colinesterasas hidrolizan las moléculas de acetilcolina aunque no precisamente durante su unión a los receptores.
- #15 La placa neuromuscular constituye un tipo de sinapsis especial donde la energía del potencial de acción nervioso pasa de eléctrica –despolarización- a química –liberación de acetilcolina- y por último pasa a ser mecánica –contracción-.
- #17 NE= Norepinefrina, E= Epinefrina, FEAMT= fenil etanolamina metil transferasa, COMT= Catecol orto metiltransferasa y MAO= Monoaminooxidasa
- #18 Ilustración de una sinapsis adrenérgica donde se observa: síntesis del NT, acumulación en vesículas, liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico, unión a receptores postsinápticos y presinápticos y recaptura del NT.
- #20 Imagen donde se ilustra lo mismo que en la anterior más la biotransformación del NT.
- #23 La instalación de la anestesia local se establece en forma gradual al tiempo entre la aplicación del fármaco y la anestesia completa se le denomina periodo de latencia.
- #24 Ya se había mencionado el estado de equilibrio que guardan las partes complementarias del sistema autónomo, el simpático y el parasimpático. Se trata de ilustrar con una balanza y una pesa igual en cada lado que el tono en ambos sistemas es igual.
- #25 El incremento en el tono simpático origina un desequilibrio en el sistema que se manifiesta por signos y síntomas propios de la actividad simpática o adrenérgica.
- #26 La falta de tono en el parasimpático, por ejemplo por bloqueo también inclina la balanza hacia el incremento del tono simpático.
- #27 El incremento de tono vagal lleva al organismo aun estado donde predominan los datos característicos de esa condición.
- #28 La ausencia de tono simpático, por ejemplo bloqueo farmacógico del mismo, hace que también predomine el tono vagal.
- #30 Tiene usos limitados pero la toxina botulínica se está empleando contra ciertos tipos de espasmo muscular.
- #32 Algunos de los fármacos anotados son utilizados contra las arritmias rápidas y otros como antihipertensivos.
- #36 Como el NT en la placa neuromuscular es la acetilcolina, se explican los casos de espasmos musculares durante la picadura de viuda negra.
- #37 Algunos de estos efectos se manifiestan en el sistema nervioso central. Las drogas mencionadas son de utilidad para tratar ciertos casos de hipotensión y otros como estimulantes centrales.
- #41 Las drogas antimuscarínicas son de gran utilidad en condiciones patológicas muy diversas, deben revisarse sus acciones en los diversos aparatos y sistemas orgánicos. Incluso son substancias de abuso.
- #44 Drogas muy utilizadas en condiciones variadas, por lo regular contra los cuadros que cursan con hipertensión y en las taquiarritmias de origen diverso.
- #46 Estos fármacos son de utilidad en varias condiciones de urgencia se deben de tener en existencia para ser aplicados en cuanto se requieran.
- #48 Aunque no muy utilizados los medicamentos, deben de tenerse presentes para usarlos cuando estén indicados. Los signos y síntomas que provocan los tóxicos deben reconocerse precozmente para tratar adecuadamente a los pacientes.
- #52 Po lo general se utiizan en patologías del sistema nervioso central por especialistas en su su uso, neurógos o psiquiatras.