OBESIDAD INFANTIL

2.  La obesidad es una enfermedad cronica, compleja y multifactorial que suele iniciarse
en la infancia y adolescencia.
 Es la forma mas frecuente de patologia de la nutricion en paises industrializados.
 Segun la OMS, la obesidad y el sobrepeso han alcanzado caracter de epidemia a
nivel mundial, estimándose que mas de mil millones de personas adultas tienen
sobrepeso y de ellas, al menos, 300 millones son obesas.

3.  La obesidad se define como el exceso de grasa corporal secundario a una alteracion
de la ecuacion ingesta energetica (incrementada) y gasto energetico (disminuido).
 El indice de masa corporal (IMC) o peso/talla2 (kg/m2) es el parametro que define
mejor la obesidad en ninos escolares y adolescentes.

4.  La distribución del exceso de grasa corporal se asocia con factores de riesgo.
 La obesidad androide o central (tipo manzana) comporta un mayor riesgo de
complicaciones que la obesidad ginoide o periferica (tipo pera).

6.  La mayoria de ninos obesos (95%) son la
consecuencia de una ingesta energetica
excesiva y/o un gasto calorico reducido.
 La obesidad organica (intrinseca, endogena)
que se corresponde con sindromes
dismorficos, endocrinopatias y lesiones del
SNC

7.  La obesidad nutricional es una enfermedad cronica definida por el desequilibrio entre
ingesta y gasto energético.
 En la mayor parte de los casos su etiología es multifactorial en la que se involucra la
interacción de factores:
 genéticos,
 ambientales,
 fisiológicos y psicosociales.

8.  “La etiología exclusivamente genética es rara y
constituye un nuevo grupo de obesidades que
se heredan de forma mendeliana (obesidades
monogenicas).”

9.  aspectos relacionados con el estado socio-económico.
 ESTILO DE VIDA.
 El estilo de vida sedentario es un componente importante del incremento de la
prevalencia de la obesidad en los países occidentales (ambiente obesogenico).
 QUE PASA EN MEXICO…………….
 Alta industrialización………………………………………………….
 La asociación entre dieta grasa y sobrepeso, sin embargo, ha sido cuestionada.
 Mas interesante parece el riesgo del exceso de bebidas azucaradas como
consecuencia de su alto índice glicémico.

10. Ambiente fisico
• Estado socioeconomico
• Raza y ambiente
• Tamano familiar
• Patrones familiares de conducta

11. 1.-Genes codificantes de factores implicados en la
regulacion de la ingesta y gasto energetico.
2. Genes codificantes de factores que regulan la
adipogenesis.
3. Genes implicados en una o varias vias metabolicas o de
señalización celular, de potencial interes en la patogenesis
de la obesidad/diabetes tipo 2.

12.  La leptina es el prototipo de proteína reguladora de la ingesta, expresada en el tejido
adiposo blanco por el gen Lep localizado en 7q31.3, homologo del gen ob mutado en
la obesidad murina y con el que comparte un 84% de homología.
 Circula en plasma unida a su proteína transportadora y atraviesa la barrera
hematoencefalica para acoplarse a su receptor, localizado en el núcleo arqueado del
hipotálamo (también en leptomeninges y plexo coroideo)
en donde inhibe la secreción del NPY, dando lugar a la supresion de la saciedad y
al incremento de la actividad fisica.

13.  No obstante, las tasas plasmaticas de leptina en la obesidad estan elevadas, lo que
sugiere la existencia de una resistencia a la accion de la misma.
 La adiponectina es una proteína especifica del tejido adiposo cuya expresión esta
reducida en presencia de obesidad, hasta el punto de que sus niveles plasmáticos se
correlacionan inversamente con el perímetro abdominal.

14.  En el ano 1999 fue purificado en el estomago de rata un secretagogo de 28
aminoácidos, denominado ghrelina, que estimula el apetito, además de inducir la
secreción de GH. Sus interacciones con las neuronas NPY/AgRP en el núcleo
arqueado apoyan la hipótesis de que sean la diana para su acción en el hipotálamo.

16.  Anamnesis
 Interesa conocer el peso y la longitud en el momento del nacimiento, aunque no suele
diferir del observado en ninos no obesos.
 No obstante, se ha destacado en otros estudios el efecto a largo plazo sobre
obesidad y diabetes tipo 2 de niños que sufrieron retraso de crecimiento intrauterino
(hipotesis de Barker).

17.  El desarrollo psicomotor, historia de traumatismos o de intervenciones quirúrgicas
que obligan a largos periodos de inactividad, asi como una detallada encuesta
dietética y encuestas de actividad física, no deben olvidarse en la anamnesis.
 El árbol genealógico puede ser importante en los casos de obesidad mono génica; en
cualquier caso, se buscaran antecedentes familiares de diabetes, hipertensión,
dislipidemias, enfermedades cardiovasculares y gota.

18.  “Las relaciones escolares con compañeros y
profesores pueden contribuir a valorar la
probable existencia de factores psicológicos
obesogenicos.”

19.  La adiposidad es generalizada, con predominio troncular en un tercio de los casos;
ello favorece la aparición de una seudoginecomastia (deposito aumentado de grasa)
y el enterramiento en la grasa supra púbica del varón de los genitales externos.
 Se observan estrías cutáneas de color rosado o blanco localizadas en abdomen,
tórax y caderas que, en casos exagerados, puede plantear el diagnostico diferencial
con el síndrome de Cushing.

20.  En otros casos, sobre todo en niñas, el deposito graso se localiza en caderas (tipo
pera).
 Algunas niñas obesas suelen mostrar una pubertad retrasada, probablemente
secundaria a las tasas plasmáticas elevadas de LEPTINA.

21. La exploración de un niño obeso puede ser muy
simple; en la mayoría de los casos, la antropometría
nutricional y el control de la maduración ósea serán
suficientes.

23.  NO PRESENTA DIDFICULTAD CLINICA.
 Los datos obtenidos de una correcta anamnesis y de una rigurosa exploración
permiten establecer las diferencias entre el grado de obesidad y la presencia de
factores de riesgo.

24. En la mayoría de ocasiones basta con determinar el IMC, la
talla y la maduración ósea para distinguir entre obesidad
nutricional (talla normal o incrementada y maduración ósea
normal o acelerada) y obesidades dismorficas o endocrinas.

25.  La prevención del sobrepeso y de la obesidad infantil son objetivos fundamentales
de cualquier programa de salud.
 Durante la infancia debe considerarse una prioridad, dado el comprobado riesgo de
su perpetuación en la vida adulta, cuando precisamente son mas graves sus co-
morbilidades.
 Esta prevención debe instaurarse desde el comienzo de la vida con lactancia al seno
materno y diversificación dietética no antes de los 4 meses de edad.

26.  Recientemente, la
Agencia Espanola de
Seguridad Alimentaria
ha elaborado la
Estrategia NAOS.
 Cuya publicación aborda las acciones a
desarrollar dentro del ámbito familiar y
comunitario para conseguir una nutrición
saludable de la infancia y adolescencia, que
consigan invertir la tendencia ascendente de
la prevalencia de obesidad.
Todo programa de salud se basa en reducir la ingesta energética de niño en términos prudentes y
equilibrados y en establecer una actividad física adecuada.

27.  Dado que la obesidad es un factor de riesgo para numerosas complicaciones
medicas, problemas psicosociales y elevada mortalidad en la vida adulta, las
estrategias terapeuticas deben ser:
 multidisciplinares e incluirán…
 educación
 nutricional,
 intervenciones psicosociales y
 terapia familiar, cambios en el estilo de vida y programas de actividad fisica.

28.  En el periodo inicial debe conseguirse una perdida de peso. Su duracion dependera
del grado de obesidad y del tipo de dieta y ejercicios fisicos elegidos.

29.  Durante el periodo de mantenimiento se debe aceptar la imposibilidad de un
retorno a la situación inicial; la duración de esta etapa esta estrechamente
relacionada con la comprensión que el niño tenga de la importancia que, para su vida
futura, tiene mantener un tipo de alimentación, de acuerdo con sus gustos y
necesidades nutricionales.

31.  La cirugia bariatrica es una indicacion de las obesidades mórbidas del adulto, cuando
han fracasado las medidas clasicas de tratamiento.
 En la infancia es un procedimiento excepcional.
 CONSISTE EN RESTRINGIR capacidad gástrica (intervenciones restrictivas) y/o
acelerar la motilidad intestinal (intervenciones malabsortivas), con lo que se pretende
conseguir una menor ingesta y una importante disminución de la absorción intestinal.

32. Pacientes de edad superior a los 18 anos, IMC
superior a 35, fracasos terapéuticos previos y
obesidad grave de mas de 5 anos de evolución.

33.  El tratamiento con farmacos dirigido hacia una reduccion del peso puede dividirse en
tres objetivos:
 1) fármacos que interfieran la regulación apetito/saciedad a nivel
del SNC;
 2) medicamentos que incrementen el gasto energético o que
directamente estimulen la utilización de la grasa;
 3) fármacos que inhiban a nivel intestinal la captación de energía.

34.  Dentro del primer grupo se han utilizado leptina, ghrelina y sibutramina.
 La primera es altamente eficaz solo en los raros casos de deficiencia congénita de
leptina. La sibutramina tiene, también, algún efecto en aumentar el gasto energético.
 Orlistat es una sustancia que reduce la captación intestinal de grasa.

35.  El tratamiento farmacológico de la obesidad nutricional en niños precisa de ulteriores
desarrollos y debe supeditarse a consideraciones éticas.
 El dramático aumento de la prevalencia de la obesidad en los países industrializados
obedece a factores ambientales que son los que deben modificarse.