encefalitis
 
 
Encefalitis virales * Hay compromiso difuso del parenquima cerebral además de inflamación meningea. * Producen fiebre, confusión, cefalea, foco , disautonomía, vómitos, ataxia y convulsiones. * Importante distinguir la herpética, ya que tiene tratamiento específico y le cambia la mortalidad. * Exámenes complementarios: PL, sangre, imágenes, EEG. El método de elección es PCR en el LCR.
HSV Arbovirus HVZ Enterovirus Encefalitis Posinfecciosa Ricketsias Inmunocomprometidos Encefalitis virales
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes  en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro. 2. En el 30 % son primoinfecciones  en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal
 
 
 
DIAGNÓSTICO 1. LCR:  -  aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hematíes o xantocrómico(lesión necrohemorrágica) - proteínas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. Gammagrafía:  aumento de captación en las zonas lesionadas
 
 
 
 
 
ENCEFALITIS. ENCEFALITIS ASOCIADA AL VIH. Antes del tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA), la demencia asociada al VIH se desarrollaba en el 20% de los pacientes con SIDA. Los factores de riesgo identificados incluyen: Número de CD4 bajos Carga vírica en plasma elevada Mayor edad Género femenino Síntomas constitucionales como la anemia.
ENCEFALITIS. ENCEFALITIS ASOCIADA  AL VIH. Desde el TARGA, la incidencia de demencia asociada al VIH se ha reducido en un 50% aunque la prevalencia ha aumentado como resultado de la mejoría de la supervivencia.
CLÍNICA En las primeras fases puede ser leve con síntomas de deterioro cognitivo como: Dificultad de concentración Afectación de la memoria Pensamiento lento Apatía Depresión Aislamiento social Cambios de personalidad. La demencia asociada al VIH es una demencia subcortical.
CLÍNICA Cuando el síndrome progresa se añaden: Disfunción motora, debilidad en las piernas Desequilibrio Ataxia Temblor Alteración de la vía piramidal, signo de Babinski y hiperreflexia Alteración de los esfínteres por la mielopatía vacuolar asociada.
CLÍNICA La  exploración  puede poner de manifiesto: Alteración sacádica de los movimientos oculares Signos de liberación frontal  Signos de afectación cerebelosa. La evaluación neuropsicológica muestra anomalías en los siguientes dominios cognitivos: Rapidez psicomotora Atención  Función del lóbulo frontal Memoria verbal y no verbal.
CLÍNICA El LCR, muestra anomalías citoquímicas inespecíficas: Linfocitosis menor de 50 cél/microlitro Aumento de proteínas Glucosa normal Beta 2 microglobulina en relación con la gravedad. Debe ser analizado para descartar otras enfermedades como neurosífilis, CMV y leucoencefalopatía multifocal progresiva. La carga vírica del LCR, se correlaciona con la gravedad de la demencia. Sin embargo, no es lo suficientemente sensible para el diagnóstico.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO Antes del TAR, la supervivencia media de los pacientes con demencia asociada al VIH era de un año. Desde el TAR, la mayoría de los pacientes se estabilizan o mejoran. Aunque hay problemas en cuanto a si los medicamentos antirretrovíricos cruzan la barrera hematoencefálica, no hay régimen de TAR que sea superior a otro en el tratamiento de la demencia asociada al VIH. Otros tratamientos adjuvantes como la selegilina y la memantina están siendo investigados.
Infecciones Supuradas del SNC Absceso cerebral Son poco frecuentes, asociados a infección contigua, trauma o diseminación hematógena, los criptogénicos  son raros etapas: cerebritis precoz y tardía, absceso encapsulado precoz y tardío. Las dos primeras etapas son de tratamiento médico posible. síntomas: cefalea, fiebre, cambio del sensorio, foco, nauseas y vómitos, convulsiones diagnóstico: imágenes, no hacer PL. TAC con contraste ev.y RMN. tratamiento médico: lesiones < 3 cm, o múltiples, o asociadas a meningitis, o con mejoría clínica y reducción precoz con atb tratamiento quirúrgico: deterioro neurológico, aumento de tamaño en TAC, estables luego de 6 semanas de tratamiento
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Encefalitis virales HSV 1 14% Papiledema 36% Hemiparesia 51% Afasia 38% Convulsiones 96% Alt. de Conciencia 78% Cefalea 89% Fiebre Frecuencia Sintomatología

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    Encefalitis virales *Hay compromiso difuso del parenquima cerebral además de inflamación meningea. * Producen fiebre, confusión, cefalea, foco , disautonomía, vómitos, ataxia y convulsiones. * Importante distinguir la herpética, ya que tiene tratamiento específico y le cambia la mortalidad. * Exámenes complementarios: PL, sangre, imágenes, EEG. El método de elección es PCR en el LCR.
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    DIAGNÓSTICO 1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hematíes o xantocrómico(lesión necrohemorrágica) - proteínas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. Gammagrafía: aumento de captación en las zonas lesionadas
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    CLÍNICA En lasprimeras fases puede ser leve con síntomas de deterioro cognitivo como: Dificultad de concentración Afectación de la memoria Pensamiento lento Apatía Depresión Aislamiento social Cambios de personalidad. La demencia asociada al VIH es una demencia subcortical.
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    CLÍNICA Cuando elsíndrome progresa se añaden: Disfunción motora, debilidad en las piernas Desequilibrio Ataxia Temblor Alteración de la vía piramidal, signo de Babinski y hiperreflexia Alteración de los esfínteres por la mielopatía vacuolar asociada.
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    CLÍNICA La exploración puede poner de manifiesto: Alteración sacádica de los movimientos oculares Signos de liberación frontal Signos de afectación cerebelosa. La evaluación neuropsicológica muestra anomalías en los siguientes dominios cognitivos: Rapidez psicomotora Atención Función del lóbulo frontal Memoria verbal y no verbal.
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    CLÍNICA El LCR,muestra anomalías citoquímicas inespecíficas: Linfocitosis menor de 50 cél/microlitro Aumento de proteínas Glucosa normal Beta 2 microglobulina en relación con la gravedad. Debe ser analizado para descartar otras enfermedades como neurosífilis, CMV y leucoencefalopatía multifocal progresiva. La carga vírica del LCR, se correlaciona con la gravedad de la demencia. Sin embargo, no es lo suficientemente sensible para el diagnóstico.
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    PRONÓSTICO Y TRATAMIENTOAntes del TAR, la supervivencia media de los pacientes con demencia asociada al VIH era de un año. Desde el TAR, la mayoría de los pacientes se estabilizan o mejoran. Aunque hay problemas en cuanto a si los medicamentos antirretrovíricos cruzan la barrera hematoencefálica, no hay régimen de TAR que sea superior a otro en el tratamiento de la demencia asociada al VIH. Otros tratamientos adjuvantes como la selegilina y la memantina están siendo investigados.
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    Infecciones Supuradas delSNC Absceso cerebral Son poco frecuentes, asociados a infección contigua, trauma o diseminación hematógena, los criptogénicos son raros etapas: cerebritis precoz y tardía, absceso encapsulado precoz y tardío. Las dos primeras etapas son de tratamiento médico posible. síntomas: cefalea, fiebre, cambio del sensorio, foco, nauseas y vómitos, convulsiones diagnóstico: imágenes, no hacer PL. TAC con contraste ev.y RMN. tratamiento médico: lesiones < 3 cm, o múltiples, o asociadas a meningitis, o con mejoría clínica y reducción precoz con atb tratamiento quirúrgico: deterioro neurológico, aumento de tamaño en TAC, estables luego de 6 semanas de tratamiento
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