Este documento resume información sobre tres enfermedades infecciosas: paludismo, tuberculosis y dengue. Describe la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del paludismo, causado por parásitos del género Plasmodium y transmitido por mosquitos. También resume brevemente la tuberculosis, enfermedad causada por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis, y su transmisión. No incluye detalles sobre dengue.

1. PALUDISMO
TUBERCULOSIS
DENGUE
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. PALUDISMO
 Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las
crecidas de El Nilo.
 Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se
produjeran los ataques cada 48 ó cada 72 horas).
 Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos
nombres con los que se la conoce actualmente:
 Paludismo (del latín palus = pantano)
 Malaria (del italiano mala aria = mal aire)

3. EPIDEMIOLOGIA
 Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe,
África, Asia (India, Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur
 Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7
millones de muertes.
 Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo.
 De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África.
 África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500
millones, 150 millones de casos clínicos y más de un millón de muertes
al año, principalmente la población infantil (menores de 5 años)
 El paludismo mata a un niño cada 30 segundos.
 El paludismo es prevenible y curable.

4. EPIDEMIOLOGIA

5. ETIOPATOGENIA
 Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium
 5 especies que pueden infectar al hombre:
 Plasmodium falciparum
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
 Plasmodium knowlesi (originario de los primates, puede infectar también a humanos).
 Picadura del mosquito Anopheles
 Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar lugar a
malaria cerebral y otras complicaciones
 En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse a
un síndrome nefrótico.

6. ETIOPATOGENIA
 Forma infectiva del plasmodio  sangre  hígado
donde se multiplica y madura.
 Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al
torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
 En el interior de éstos se divide activamente, rompe
la célula y se libera de nuevo a la circulación donde
puede infectar nuevos glóbulos rojos y producir
nuevos ciclos.
 Rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72
horas es la desencadenante del cuadro clínico típico
de paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y
sudación intensa).

7. ETIOPATOGENIA
 Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad
 Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%)  anemia
severa.
 Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando
afecta al tracto gastrointestinal, etc.
 El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce
la fase sexual del parásito

8. CLÍNICA
 Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium:
 P. falciparum: 10-12 días
 P. vivax y ovale: 14 días (8-30 días)
 P. malariae: 18-40 días
 P. knowlesi: 11 días
 Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
 Crisis palúdica con fiebre elevada (> 39 ◦C), escalofríos, cefalea o
síntomas digestivos o respiratorios.
 EF: palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia

9. CLÍNICA
 Escenario típico:
 Crisis febril después de unas horas de
malestar general, dolor de cabeza,
articular, escalofríos con intensa sensación
de frío.
 Dura entre 15 minutos y una hora, para
acabar con un periodo caliente con
sudación abundante y alta temperatura
(puede alcanzar los 40º- 41ºC) que puede
durar entre 2 y 4 horas.

10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
 P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de
complicaciones.
 P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo.
Recaídas hasta 3-5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
 P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.
 P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y
elevada parasitemia. Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal
severa.
 Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado
quedaban en estado latente y podían producir con posterioridad al ataque
primario nuevos ataques (denominados recidivas o ataques secundarios) a
los meses o incluso a los años de haber sufrido el primer ataque.

11. Otras formas de contagio
 Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos.
 Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no
esterilizadas.
 Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la transmisión
vertical a través de la placenta se puede diagnosticar cuando se
detectan parásitos en el recién nacido durante los siete primeros
días de vida o posterior, siempre y cuando no haya posibilidad de
nuevas picaduras infectivas para el niño.

12. Malaria cerebral
 10% de los casos en las zonas endémicas,
 Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con
tratamiento
 Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no
parasitados) en la microcirculación cerebral.
 Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
 Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
 Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
 Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
 La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías,
como meningoencefalitis y meningitis

13. Malaria cerebral
 Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100
mg/dl) y pleocitosis con predominio linfocitario, no aislándose el
Plasmodium.
 Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis
intravascular aguda.
 Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la
enfermedad. Es una anemia normocítica normocrómica (hematocrito
inferior al 15% y hemoglobina inferior a 5 g/dl)
 Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta

14. COMPLICACIONES
 Trombocitopenia (plaquetas < 50.000
c/mm3): mecanismos microangiopáticos y
secuestro esplénico
 Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
 CID: buscar signos de sangrado en
piel/mucosas y tracto gastrointestinal o signos
de isquemia/gangrena periférica

15. COMPLICACIONES
 Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de malaria
severa produce glucólisis anaerobia con producción de ácido láctico y
acidosis láctica
 Hipoglucemia (grave si glucemia < 40 mg/dl) Se relaciona con el
aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática
 El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto la
acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.

16. COMPLICACIONES
 Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del
paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
 Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo flujo
renal por hipotensión
 Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis
intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,
coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
 Esplenomegalia malárica hiperreactiva Es una reacción inmunológica anormal que
cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios palúdicos
repetidos, con esplenomegalia dolorosa.

17. DIAGNÓSTICO
 Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
 Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa : Gota gruesa: extensión de sangre con
al menos 100- 1.000 glóbulos rojos.
 Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
 Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
 Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si
el causante fuera P. falciparum.

18. DIAGNÓSTICO
 Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que
debe realizarse en función de los leucocitos que se
objetiven en la muestra, al menos 100 leucocitos.
 La forma característica de visualizar los trofozoítos
suele ser como «media luna».
 Útil en el diagnóstico de la especie productora de la
enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
 Se expresa en parásitos/microlitros: (número de
parási-tos/leucocitos [n = 100]).

19. DIAGNÓSTICO
 Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
 Son test rápidos
 Detectan antígenos del parásito en sangre
 No necesitan microscopio
 Moderada sensibilidad y alta especificidad (> 90%) para el P. falciparum y el P. vivax cuando la
parasitemia es alta,
 (PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
 Detecta parasitemias submicroscópicas.
 Alta sensibilidad y especificidad.
 Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
 Serología
 Detección de anticuerpos IgM o IgG.
 Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica durante
meses o años.

20. TRATAMIENTO
 Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el
implicado y la zona de procedencia para valorar la
resistencia a los anti-palúdicos.
 Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de
gravedad
 Electrocardiograma para el control de las alteraciones de
la conducción si se administran determinados fármacos
antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.

21. TRATAMIENTO
 P. vivax:
 Cloroquina: La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base) seguida de 500 mg cada
6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
 Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) , repetida
a la hora si fuera necesario.
 La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg base). Tan pronto sea posible se debe pasar a
una administración oral.
 REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos
corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del nervio
óptico y lesiones maculares). Si se detectan precozmente estas reacciones son reversibles menos
las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
 La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones del
electrocardiograma e hipotensión

22. TRATAMIENTO
 Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar
los hipnozoitos que permanecen quiescentes en el hígado y evitar
recaídas.
 Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no
utilizar primaquina por el riesgo de hemólisis.
 Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento
ordinario con cloroquina.

23. TUBERCULOSIS
 Tuberculosis: enfermedad infecciosa, crónica, causada por el
complejo Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum)
 TRANSMISION:
 Inhalación
 leche de vaca infectada
 contacto con personas enfermas bacilíferas o animales bovinos
enfermos.

24. TUBERCULOSIS
 Problema mundial de salud pública, prevenible, tratable y erradicable.
 OMS: informa que 1/3 de la población mundial (2 billones) está infectada
por Mycobacterium tuberculosis.
 Cada año: > 10 millones de casos nuevos y 3.5 millones de defunciones
por tuberculosis.
 En África y Este de Europa: incidencia >300 casos/ 100 hab por año.
 El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) refiere
disminución en la incidencia de la enfermedad en México; sin embargo, se
han reportado más de 17 mil casos nuevos y 2,000 defunciones cada año.

25. TUBERCULOSIS
 La mortalidad varía de acuerdo con la forma de la TB y al estado
inmunológico del paciente.
 La TB que responde al tratamiento estándar, su tasa de curación es
> 95%
 En pacientes con TB multirresistente es del 50 al 80%.
 Menos del 30% de los inmunocompetentes logran la curación y más
del 50% mueren dentro de los primeros cinco años del diagnóstico.
 En pacientes inmunocomprometidos con TB altamente resistente la
mortalidad es del 90%.

26. FISIOPATOLOGIA
 Inmunidad celular alterada.
 Bacilo  alveolo pulmonar  fagocitado por los macrófagos alveolares 
se replica intracelularmente.
 El macrófago interactúa con los linfocitos T  diferenciación de
macrófagos en histiocitos epiteloides  granulomas.
 El bacilo no siempre es eliminado y permanece inactivo, causando una
infección latente
 Sitio de Infección primaria: pulmón, llamado foco de Ghon.

27. FISIOPATOLOGIA
 Estadio temprano: diseminación por vía linfática a la región
hiliar y mediastinal y por vía hematógena a sitios más distantes.
 El 5% de los individuos infectados por TB tienen
inmunocompromiso y la enfermedad activa se desarrolla
clínicamente un año después de la infección, lo que se
denomina como infección progresiva primaria.
 TB primaria: pacientes que desarrollan la enfermedad después
de una exposición inicial
 TB postprimaria o reactivación: aquéllos que la desarrollan de
un foco previo de TB

28. ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
 Linfadenopatía: Es la alteración más común en niños 90 a
95% de los casos, en 43% de los adultos.
 Unilateral
 Paratraqueal derecha e hiliar y su frecuencia disminuye con la
edad.
 En TC, los ganglios muestran hipodensidad central (necrosis
caseosa) y reforzamiento periférico, que representa el
anillo vascular del tejido granulomatoso inflamatorio que
indica enfermedad activa.
 La combinación de ganglios hiliares calcificados y focos de
Ghon, se conoce como complejo de Ranke y es sugestivo de
tuberculosis previa o histoplasmosis.

29. ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
 Enfermedad parenquimatosa: Consolidaciones homogéneas, en
parches, lineal, nodular o segmentaria.
 Común en adultos
 En cualquier lóbulo, predominantemente en los superiores y medio.
 Indistinguible de neumonía bacteriana, pero la presencia de
linfadenopatías y la falta de respuesta a antibióticos convencionales
orientan a TB.
 2/3 partes de los casos, se resuelven sin secuelas hasta dos años
después.
 En el resto de los casos: cicatriz radiológica que puede calcificar en
más del 15% de los casos y se conoce como Foco de Ghon.

30. ALTERACIONES RADIOGRAFICAS
 Derrame pleural: Se presenta en una cuarta parte de los pacientes
con TB primaria.
 Frecuentemente es la única manifestación y se presenta tres a siete
meses después de la exposición inicial.
 Es más frecuente en adultos y poco común en los niños.
 Generalmente es unilateral

31. TUBERCULOSIS MILIAR
 Afecta 1 a 7%
 Frecuente en ancianos, lactantes e inmunocomprometidos
 Hallazgos radiológicos clásicos: pequeños nódulos de 2-3 mm
 Difusa bilateral
 Engrosamiento de los septos interlobulillares
 Opacidades en vidrio esmerilado difuso o localizado, que
pueden representar síndrome de distrés respiratorio agudo

32. REACTIVACION DE TB
 Pacientes previamente sensibilizados a M. tuberculosis.
 La TB primaria se autolimita.
 La reactivación es progresiva
 Se caracteriza por cavitación en 20 a 45%
 Diseminación hematógena de la enfermedad
 La resolución se presenta con fibrosis y calcificación, en ocasiones como cambios
enfisematosos o cicatrización.
 La manifestación radiológica más común de reactivación pulmonar de la TB es una
consolidación heterogénea focal o en parches que afecta los segmentos apical y posterior
de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores

33. REACTIVACION DE TB
 5% de los pacientes con reactivación de TB, la manifestación principal es el
tuberculoma.
 La parte central del tuberculoma consiste en material caseoso y en la
periferia hay histiocitos epiteloides y células gigantes multinucleadas y una
cantidad variable de colágeno

34. TB Y VIH
 La inmunidad deteriorada en el huésped es un factor de riesgo para la
infección por TB y para el huésped desarrolle de manifestaciones atípicas o
inusuales de la TB.
 Factores de riesgo para desarrollar TB activa es la iniciación del tratamiento
ARV.
 Antes de prescribir medicamentos se deben estudiar los factores de riesgo
para infección por TB y se debe realizar la prueba de la tuberculina e
interferón gamma

35. DIAGNOSTICO
 Búsqueda entre contactos de un caso de TB y en grupos o poblaciones de alto riesgo.
 Confirmación: presencia del Mycobacterium tuberculosis mediante baciloscopia, cultivo
de tejidos, fluidos o secreciones de órganos de pacientes con manifestaciones clínicas,
radiológicas y datos epidemiológicos compatibles con la enfermedad.
 La baciloscopia se debe realizar de acuerdo con las indicaciones siguientes:
 a) En cualquier muestra clínica, excepto orina.
 b) En todos los casos probables, entre los contactos de un caso, en grupos o poblaciones de
alto riesgo y pacientes dados de alta que acudan con tos productiva, en tres muestras
sucesivas de esputo.
 c) Independientemente de la edad, en quienes clínica y radiológicamente se sospeche
tuberculosis, si la primera serie de 3 hubiera resultado negativa, se debe tomar otra serie de
3.
 d) En el control del tratamiento antituberculoso, con una muestra cada mes, la última al
terminar el tratamiento.

36. DIAGNOSTICO
 Para el diagnóstico, en caso de sospecha clínica y radiológica de tuberculosis
pulmonar con resultado negativo de seis baciloscopias en esputo;
 b) Para el diagnóstico, en los casos de sospecha de tuberculosis de
localización extrapulmonar;
 c) En todo caso en el que se sospeche tuberculosis renal o genitourinaria;
 d) En caso de sospecha de tuberculosis en niñas y niños;
 e) En pacientes sujetos a tratamiento estrictamente supervisado, en quienes
al cuarto mes, persiste la baciloscopia positiva;
 f) Para confirmar el fracaso del tratamiento;
 g) Para el diagnóstico, en los casos con sospecha de tuberculosis
farmacorresistente, o con motivo de investigaciones epidemiológicas,
terapéuticas y bacteriológicas.

37. DIAGNOSTICO  PPD: La prueba de la tuberculina (TST) con
derivado de proteína purificado tiene un papel
limitado en el diagnóstico de la TB activa
 Reactor al PPD: persona que a las 72 horas,
presenta induración intradérmica de 10 mm o
más, en el sitio de la aplicación.
 En menores de cinco años con o sin BCG, recién
nacidos, niñas y niños desnutridos y personas
inmunodeprimidas: induración de 5 mm o más.

38. DIAGNOSTICO
 La radiografía (Rx) de tórax: detección, diagnóstico y
respuesta a tratamiento en pacientes con TB.
 Puede ser normal o mostrar signos leves e inespecíficos en
pacientes con enfermedad activa
 TAC: + sensible que la Rx de tórax
 El diagnóstico radiológico de la TB inicialmente es
correcto sólo en el 49% de los casos, 34% en la TB primaria
y 59% en la reactivación de la TB.

39. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de un caso de tuberculosis no confirmada por
bacteriología o por estudio histopatológico, se establecerá
mediante estudio clínico, que comprenderá examen
radiológico, PPD u otros estudios inmunológicos y estudio
epidemiológico

40. VACUNACION
 BCG: inmunidad activa contra la TB
 Disminuye incidencia de la TB del SNC
 Bacilos Mycobacterium bovis vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guérin).
 A todos los recién nacidos, y hasta los 14 años de edad, cuando se considere necesario
 Los recién nacidos seropositivos a VIH, asintomáticos, deben ser vacunados.
 Vía intradérmica, se aplicará en la región deltoidea del brazo derecho.
 Contraindicaciones:
 No debe aplicarse a recién nacidos con peso inferior a 2 Kg o con lesiones cutáneas en el
sitio de aplicación, ni a personas inmunodeprimidas por enfermedad o por tratamiento,
excepto infección por VIH en estado asintomático.
 No debe aplicarse en caso de padecimientos febriles graves (38.5ºC)

41. PROFILAXIS
 Quimioprofilaxis, se llevará a cabo de la siguiente manera:
 Durante 6 meses, a los contactos menores de 5 años, con o sin antecedente
de vacunación con BCG.
 Durante 6 meses, a los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con
BCG, en quienes se haya descartado tuberculosis.
 Aplicar a contactos de 15 años o más, con infección por VIH o con otro
evento de inmunodepresión, durante 12 meses
 Previamente descartar tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
El fármaco a usar es la isoniacida a dosis por día de 10
mg/Kg sin exceder de 300 mg, en una toma diaria VO,
estrictamente supervisada.

42. TRATAMIENTO
 El tratamiento se prescribe por el personal médico.
 Primario acortado y retratamiento
 Para cualquier localización de la enfermedad.
 Los tratamientos deben ser estrictamente supervisados (por personal de salud o personal
comunitario capacitado por personal de salud)
 Tratamiento primario acortado de la tuberculosis:
 Isoniacida (H)
 Rifampicina (R)
 Pirazinamida (Z)
 Estreptomicina (S)
 Etambutol (E)

44. TRATAMIENTO

46. TRATAMIENTO
 El tratamiento primario acortado estrictamente supervisado (TAES) se
instituye a todo caso nuevo y al que lo reanuda posterior al primer abandono
 TAES: X 25 semanas, hasta completar 105 dosis
 Dos etapas:
 Fase intensiva, 60 dosis (diario de lunes a sábado con HRZE)
 Fase de sostén, 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con HR), con fármacos
en combinación fija y etambutol separado, o separados si el paciente pesa menos
de 50 kg.

47. Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis
Administración en una toma
Fármacos
Rifampicina
Isoniacida
Pirazinamida
Etambutol
SEPARADOS
600 mg
300 mg
1,500 mg a 2,000 mg
1,200 mg
COMBINACION FIJA
150 mg
75 mg
400 mg
Clave 2405 (Presentación) 3
tabletas de:
400 mg
Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes,
hasta completar 45 dosis Administración en una toma.
Isoniacida
Rifampicina
800 mg
600 mg
200 mg
150 mg

48. TRATAMIENTO
 Pacientes con:
 TB SNC, miliar, u ósea: TX por un año, dividido en dos etapas:
 fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE)
 fase de sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR)
 En enfermos multitratados, con fracaso en un TAES, aquéllos con baciloscopia positiva al
cuarto mes de tratamiento o 2 baciloscopias (+) de meses consecutivos después de un
periodo de negativización y recaídas, se debe confirmar la presencia de Mycobacterium
tuberculosis por cultivo, y realizar en su caso estudios de susceptibilidad a fármacos.
 Todos los pacientes con VIH positivo, sin datos clínicos de tuberculosis, deben recibir
quimioprofilaxis con isoniacida.

49. DENGUE

50. VIRUS DEL DENGUE
 Es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico
 Es un arbovirus ( género flaviviridae)
 Transmitido por mosquitos (aedes aegypti)
 Compuesto de ARN (ácido ribonucleico)
 Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
 Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para
toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.
 Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y
mortal

51. EPIDEMIOLOGIA
 Es la enfermedad viral más común en la población.
 OMS: entre 50 y 100 millones de infecciones por año en el mundo, 500
mil hospitalizados, 50 mil muertes en más de 100 países y dos mil
millones de personas en riesgo.
 México: condiciones que propician la presencia de los mosquitos
transmisores : temperatura, lluvias constantes, condiciones inadecuadas
de saneamiento e higiene.
 La circulación de los cuatro serotipos del virus causante del dengue
incrementa la presencia de brotes, formas hemorrágicas graves y
defunciones.

52. EPIDEMIOLOGIA
 El vector Aedes aegypti está presente en casi
todos los asentamientos humanos del país,
urbanos y rurales, y por ende, casi cualquier
lugar es vulnerable y receptivo a la
transmisión local.
 No se dispone de vacunas ni antivirales
específicos para el dengue.
 La única forma para controlarlo es mediante
el control del mosquito del dengue.

53. EPIDEMIOLOGIA
 2,500 millones de personas en el mundo viven en áreas donde existen los
mosquitos transmisores de la Enfermedad
 México ocupa el segundo lugar en casos y defunciones en América después de
Brasil.

54. EPIDEMIOLOGIA
 El mayor número de casos sigue presentándose en el grupo de 10 a 19 años.
 44% de los casos son notificados por Servicios Estatales de Salud, 37% por el
IMSS.
 El número de casos confirmados de FHD y FD para ambos sexos es muy
similar, inclinándose ligeramente al sexo femenino en FD.

55. FISIOPATOLOGIA

56. CUADRO CLINICO
 Amplio espectro de presentaciones clínicas:
 Formas asintomáticas y subclínicas: cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días)
 Cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de órganos y sistemas que se asocian a
mortalidad
 Formas graves: hepatitis, insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis,
hemorragias severas y choque
 período de incubación que puede ser de 5 a 7 días
 3 etapas clínicas:
 Etapa febril; la única para la inmensa mayoría de los enfermos.
 Etapa crítica.
 Etapa de recuperación

57. CUADRO CLINICO
 FASE FEBRIL: variable en su duración y se asocia a la presencia del virus
en sangre (viremia)
 ETAPA CRÍTICA coincide con la extravasación de plasma (vasodilatación) y
su manifestación más grave es el choque
 Grandes hemorragias digestivas asociadas,
 Alteraciones hepáticas y quizás de otros órganos.
 Hematocrito se eleva
 Disminución de Plaquetas
 ETAPA DE RECUPERACIÓN: se hace evidente la mejoría del paciente, pero
en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna
coinfección bacteriana.

58. CUADRO CLINICO
 Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable,aunque
puede ser antecedida por diversos pródromos.
 La fiebre se asocia a cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias
 Eritema faríngeo
 Dolor abdominal
 En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación
espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes
hemorragias.
 En pocas horas un paciente puede pasar de un cuadro leve a un cuadro grave

59. CUADRO CLINICO
 ETAPA FEBRIL: Entre el 3º y 6º día para los niños, y entre el 4º y 6º día para los adultos, la fiebre
desciende, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se observa derrame pleural o ascitis,
los vómitos aumentan en frecuencia
 ETAPA CRÌTICA momento de mayor frecuencia de instalación del choque.
 Incremento del Hto
 Ascitis o derrame pleural derecho o bilateral.
 La máxima elevación del hematocrito coincide con el choque.
 Trombocitopenia.

60. CUADRO CLINICO
 SIGNOS DE ALARMA :
 Dolor abdominal intenso y continuo,
 Vómitos frecuentes
 Somnolencia
 Irritabilidad
 Tratamiento con soluciones IV para reponer las pérdidas producidas por la
extravasación de plasma, a veces agravada por pérdidas al exterior
(sudoración, vómitos, diarreas).

61. CUADRO CLINICO
 ETAPA DE RECUPERACIÓN que también requiere de la atención médica pues
durante este período es que el paciente debe eliminar fisiológicamente el
exceso de líquidos que se había extravasado hasta normalizar todas sus
funciones vitales
Es fundamental controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas
posteriores al cese de la fiebre, lo que sucede entre el 4to y 7mo día de
iniciada la fiebre (o el cuadro
clínico). Esta es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones

62. CUADRO CLINICO
 Se deberá de extraer de 5 a 7 ml de sangre de la arteria cubital o radial en la cara anterior del
antebrazo
 ELISA, para la determinación de anticuerpos IgM e IgG antidengue;
 Aislamiento Viral y Técnica PCR para la taxonomía de los tipos de virus del dengue.
 Pruebas rápidas de inmunodiagnóstico: prueba de campo que identifica anticuerpos IgM e IgG. Debe
utilizarse para estudios epidemiológicos o en casos graves, en las clínicas de febriles de unidades
médicas sin lab.

63. CUADRO CLINICO
 Se realiza detección de anticuerpos IgM específicos para virus de dengue.
 Si el resultado es negativo, se descarta el diagnóstico de dengue.
 Si el resultado es positivo para IgM, SE CONSIDERA UN CASO PROBABLE DE
DENGUE y se requiere una segunda muestra para confirmar mediante prueba
de Neutralización.
 Si el resultado es NEGATIVO se descarta el caso de dengue
 Si el resultado es CONSTANTE se considera un caso de dengue anterior
 Si el resultado es POSITIVO se confirma el caso de dengue por laboratorio

64. TRATAMIENTO

65. PACIENTES SIN SIGNOS
DE ALARMA

66. PACIENTES CON
COMORBILIDAD

67. PACIENTES
CON DENGUE
Y SIGNOS DE
ALARMA
SIN CRITERIOS
PARA DENGUE
GRAVE