1. NOSOLOGÍA CLÍNICA Y
QUIRÚRGICA DE ABDOMEN

3. EMBRIOLOGIA
 YEMA VENTRAL:
pequeña, surge del
divertículo hepático,
se conecta
directamente con el
colédoco
 YEMA DORSAL: mas
grande, proviene
duodeno y donde
drena

4. EMBRIOLOGIA

5. EMBRIOLOGIA

7. CONFIGURACIÓN EXTERNA
 CABEZA
 Adelante y derecha
 Enmarcada por el duodeno
 Borde sup y der
excavados_ aplica
duodeno, desaparece en
borde inf
 Proceso unciforme: abajo e
izq: se curva (gancho),
pasa detrás de los vena
MS.

8. Configuración Externa
 CUELLO
 Istmo del páncreas
 Porción estrecha 2 cm
long
 Borde superior:
 Tubérculo ant (debajo del
duodeno)
 Tubérculo post-omental
(detrás del duodeno) unión
cuello-cuerpo

9. Configuracion Externa
 CUERPO
 Izquierda y hacia arriba
 Posterior cóncavo
 3 caras: anterior,
posterior e inferior
 COLA
 Extremidad izquierda
del páncreas
 Prolonga al cuerpo
 Dirigida al hilio del bazo

10. Variaciones
ANULAR
Rodea porción
descendente del
duodeno (Ampolla de
Vater)
DIVIDIDO
Conserva su disposición
embrionaria.
Cada porción posee 1
conducto excretor propio
ISLOTES
PANCREATICOS
ABERRANTES
Situados en los
mesos de la
vecindad

11. Glándula
SECRECION EXTERNA
 Acinos glandulares
 c/u posee conducto excretor
para el ojo pancreático

12. Glándula
 SECRECIÓN
INTERNA
 Islotes pancreáticos
Langerhans
 Entre los acinos
 Islotes rodeados por
red vascular (via de
eliminación)

13. Conducto Pancreático Wirsung
 Drena acinos cola,
cuerpo y post cabeza
 Nivel cola del páncreas
 Sigue el eje del cuerpo
páncreas y recibe mas
conductos
 En la cabeza: se sitúa
post e inclina abajo
 Une al colédoco próximo
al duodeno Amp Vater
 duodeno (papila
duodenal mayor)

14. Conducto Pancreático Santorini
 Drena la porción ant
cabeza
 Se separa del cond
Wirsung a nivel cabeza
 Se torna horizontal y der
 Atraviesa pared
posteromedial duodeno
2-3 cm por arriba del
cond Wirsung
 Levanta la mucosa =
papila duodenal menor

15. Variaciones
 Unión de los dos conductos
 Falta de unión
 Distinto nivel de unión
 Ausencia de uno de los conductos
 Falta de abocamiento duodenal del conducto pancreático

16. MEDIOS DE FIJACION
 Adosamiento pared
posterior
 CABEZA: fascia de
Treitz
(retroduodenopancreatic
a)
 CUERPO: fascia Toldt
(retropancreatica)
 COLA: ligamento
pancreatoesplenico

17. MEDIOS DE FIJACION
 Peritoneo
 ANTERIOR
 Cabeza y cuerpo: raíz
del mesocolon
transverso
 Supracólica: dividida lig
gastrocolico  der
(hoja ant del
mesoduodeno) e izq
(cuerpo y cola -- pared
post de la transcavidad
de los epiplones
 Infracólica: porción inf
de la cabeza se adosa
mesocolon ascendente

18. MEDIOS DE FIJACION
 Peritoneo
 COLA: dos hojas se
unen abajo=lig
esplenocolico
 Solidaridad con
duodeno
 SUPERIOR
 DESCENDENTE: en la
terminación de los
conductores excretores,
unidos por tej
conjuntivo denso
 HORIZONTAL: contacto
simple… proceso
unciforme
independiente del

19. RELACIONES
 CABEZA Y CUELLO
 ANTERIOR: receso
subhepatico lob
cuadrado hígado, píloro,
sup del duodeno. Debajo
mesocolon transverso: art
cólica der, vena
gastroepiploica der, venas
pancreaticoduodenales
 POSTERIOR: hoja ant de
la celda renal
derechaVCI, raíz renal
der, vena renal der.

20. RELACIONES
 CUERPO Y COLA
 ANTERIOR:
transcavidad de los
epiplonescara post
del estomago
 POSTERIOR: vena
esplénica, vena
mesentérica inf. Hoja
ant de la celda
esplénica separa el
cuerpo de L1 y L2.
Aorta abdominal y raíz
renal izq. Arriba:
suprarrenal izq y
extremo sup del riñón
izq

21. ARTERIAS
 ARCOS: tronco celiaco y mesentérica superior
 Arco pancreatoduodenale ant: art pancreatoduodenal sup
ant y rama ant de la arteria pancreatoduodenal inf
 Arco pancreatoduodenal post: art pancreatoduodenal sup
post y rama post de la arteria pancreatoduodenal inferior

22. ARTERIAS
 REGION MEDIA: art pancreática dorsal
 Nace de la art esplénica o hepática común

23. ARTERIAS
 IZQUIERDA
 Art esplénica
 Art pancreática mayor
 Art pancreática inferior

24. VENAS
 DERECHA
 ARCO PANCREATICODUODENAL ANT: pancreatoduodenal
anterosuperior (gastroepiploica der) y pancreatoduodenal
anteroinferior (VMS)
 ARCO VENOSO PANCREATODUODENAL POST:
pancreatoduodenal posterosuperior (porta hepática) y
pancreatoduodenal posterosuperior (VMS)
 IZQUIERDA
 Venas pancreáticas drenan en vena esplénica y VMSVena porta
hepática

25. LINFATICOS
 Ganglios pancreáticos superiores: borde sup del cuerpo
hacia el cardias
 Ganglios pancreáticos inferiores: borde inf del cuerpo
drenan en ganglios mesentéricos superiores
 Ganglios esplénicos: desde la cola hacia el hilio
esplénico
 Ganglios pancreatoduodenales: alrededor de los arcos
vasculares pancreatoduodenales

26. NERVIOS
 Provienen del plexo celiaco y plexo mesentérico superior
 Siguen arterias y abordan al páncreas junto con ellas
 Secreción endocrina/exocrina es estimulada parasimpático y
el simpático inhibe.
 Dolor: fibras sensoriales aferentesganglio celiaco

28. PÁNCREAS EXOCRINO
JP: combinación de
secreciones de céls acinares
y ductales
ACINARES: amilasa
(carbohidratos), proteasas
(proteínas) y lipasas (grasas)

29. PÁNCREAS EXOCRINO
 Vértice: gránulos de cimógeno con enzimas
que se fusionan la membrana apical de la
célula
 Secretan variedad de enzimas. Se adaptan al
alimento ingerido
 Libera forma activa (única secretada así)
 Termina el proceso digestivo de la amilasa
CÉLULAS
ACINARE
S

30. PÁNCREAS EXOCRINO
Almidon
Glucógeno
Glucosa Maltosa Maltotriosa Dextrinas
AMILASA
 Transportan a través del borde en
cepillo de las células epiteliales
intestinales (transporte activo)

31. PÁNCREAS EXOCRINO
Hidrólisis gástrica
proteica=péptidos
que pasan a
intestinocels
endocrinas
intestinales=
péptido liberador de
Colecistocinina y
secretinapancrea
s =libera enzimas y
bicarbonatointesti
no

32. PÁNCREAS EXOCRINO
Enzimas
proteolíticas se
liberan como
proenzimas
(deben activarse)
Tripsinogeno
Tripsina
Otras
enzimas
proteolíticas
Enterocinasa
(céls mucosa
duodenal)
Activación en
páncreas se
evita por
inhibidores (céls
acinares)
Asegura que
enzimas
pancreáticas
permanezcan
estado precursor
inactivo
Activan en
duodeno
Quimotripsi-
nogeno
Quimotrip-
sina

33. PÁNCREAS EXOCRINO
TRIPSINA
Elastasa
Carboxipeptidasas A y B
Fosfolipasa
• Segmentan enlaces entre
aminoácidos en cadenas peptídicas
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
• Segmentan los aminoácidos al final
de cadenas peptídicas
Carboxipeptidasas
A y B
Aminoácidos individuales y dipeptidos
pequeños se transportan de modo activo a las
células epiteliales intestinales

34. PÁNCREAS EXOCRINO
• Forma activa
• Hidroliza trigliceridosacidos grasos
• Se une a colipasamodifica e incrementa su
actividad
Lipasa
pancreática
• Proenzima
• Hidroliza fosfolípidos
• Para su acción necesita de sales biliares
Fosfolipasa A2
• Hidrolizan sustratos lipídicos neutros, esteres de
colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos
Colesterol
esterasa
Grasa
empacad
a en
micelas
Céls
epiteliale
s
intestinal
es
Ensambl
an de
nuevo
ácidos
grasos
Empacan
quilomicro
nes
Sistema
linfático
torrent
e
sanguíne
o

35. PÁNCREAS EXOCRINO
 40 células acinares =
acino
 Células
centroacinares:
centro del acino
 Secreción de líquidos
y electrolitos
 Enzima anhidrasa
carbónica=bicarbonat
o
 Secreción de cloruro
es inversamente al
bicarbonato
 Concentración Na y
K es constante

36. PÁNCREAS EXOCRINO
Paso del quimo
acido a través
del píloro a
duodeno
Céls mucosa
duodenal
liberan
secretina
• Principal estimulante para la
secreción de bicarbonato
amortiguar el liq acido del
estomago
Colecistocinina
• Estimula la
secreción de
bicarbonato en
menor gradoGastrina y
acetilcolina
estimulantes
débiles de

37. PÁNCREAS
EXOCRINO
 Células
acinaresenzimas
pancreáticas (gránulos
cimógenos)se combinan
secreciones de H2O y
HCO3 (céls centroacinares)
conductos intercalados
pequeñosconducto
interlobulillarcels de
estos conductos dan
líquidos y
electrolitosconcentracion
final del liqunion
conductos
interlobulillares20

38. Páncreas endocrino
 En el adulto existen 1
millón de islotes de
Langerhans.
 Distribuidos en forma
difusa.
 1 .5 al 2% masa total
pancreática.

 Los islotes contienen de
3,000 a 4,000 celulas de 4
tipos principales: α, β, δ y
PP.

39. PÁNCREAS ENDÓCRINO
Islotes de
Langerhans:
 Céls α Glucagón
 Céls β Insulina
 Céls δ
Somatostatina
 Céls PP Péptido
pancreático
 Céls G Gastrina

40. Productos peptídicos de los
islotes
Célula Secreción Acción
β Insulina
Glucosa
 Gluconeogénolisis, metabolismo de
los ácidos grasos y cetogénesis.
α Glucagón
Glucosa
 de la glucogénolisis y
gluconeogenésis hepática
δ Somatostatina Inhibe la secreción gastrointestinal
Inhibe el crecimiento celular
PP Polipéptido pancreático
Inhibe la secreción exocrina pancreática
y la secreción de insulina.

41. SECRECIÓN ENDOCRINA
 Insulina:
 Secretada por las Céls β.
 Péptido de 56
aminoácidos.
 Formada por:
Dos cadenas polipéptidicas
 Cadena A 21 a.a.
 Cadena B 30 a.a.
 Conectadas por puentes disulfuro

42. Fases de secreción de la
insulina
Se libera la
insulina
almacenada.
Dura 5 min.
Después del
estimulo con
glucosa.
Primera:
Liberación
sostenida.
Debido a la
producción
constante de
insulina por las
células β.
Segunda
La síntesis de insulina por las cél.
β. Esta regulada por las [glucosa
en plasma], señales neuronales y
la influencia paracrina de otras
células de los islotes.

43. SECRECIÓN ENDOCRINA
Glucagon:
 Péptido de cadena de
29 aminoácidos.
 Promueve la
glucogenólisis y la
gluconeogénesis
hepáticas y
contrarresta los
efectos de la insulina
(acción
hiperglucémica).

44.  La glucosa es el principal regulador de la
síntesis de glucagón.
 Los mismo impulsos neurales que regulan la
secreción de insulina también regulan la
secreción de glucagon de tal manera de las
dos hormonas actúan en conjunto y se
equilibran sus acciones para conservar las
concentraciones de glucosa.

45. SECRECIÓN ENDOCRINA
Somatostatina:
 Su liberación se lleva a
cabo durante la comida.
Polipéptido Pancreático:
 Péptido de 36 aa.
 Estimulan su liberación:
 Proteínas
 Grasa
 Hipoglucemia
 Fenilalanina
 Triptófano
 Acidos grasos (duodeno).

46. Secreción endocrina
Grenelina:
 Secretada por las
células épsilon.
 Bloquea los efectos
de la insulina en el
hígado e inhibe la
respuesta de las
células β a las
hormonas incretinas y
la glucosa.

47. Regulación intrainsular
Céls β
Porción
central de
cada islote
70%
Céls δ
Periferia
5%
Céls PP
Periferia
15%
Céls α
Periferia
10%

48. Características de los islotes
 Secretan >20
hormonas.
 Los que están
situados cerca de las
arteriolas mayores
son más grandes en
comparación con los
ubicados en el
parénquima
pancreático.

49. Características de los islotes
 Las células β y δ
están distribuidas
uniformemente en la
totalidad del
páncreas.
 Islotes:
 Cabeza y el proceso
unciforme: tienen >
células PP y < α.
 Cuerpo y cola: tienen
la > parte de las céls α
y < PP.

50. PANCREATITIS
AGUDA

51. Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio de la glándula
pancreática
debido a la activación intracelular de las
enzimas pancreaticas, aunado a ello la
autodigestion del órgano y tejidos
vecinos.

52. Pancreatitis aguda
Inflamación
Activación
enzimas
Autodigestión

53. Epidemiología
 Aparición relativamente frecuente
 INCIDENCIA ANUAL:
 10-20 casos por cada 100,000 habitantes
 (países industrializados)
 Cociente entre sexo masculino y femenino
Trastornos de
vias biliares
1:3
Alcoholismo
6:1

54. Metabólicos
Genéticos
Mecánicos
Vasculares
Infecciosos

55. • Alcoholismo
• Hiperlipoproteinemia
• Hipercalcemia
• Farmacos
Metabólicos
• Mutaciones en los genes PRSS1 SPINK1Genéticos
•Calculos biliares
•Traumatismos
•Lesion iatrogenica
•Herida quirurgica
•Tecnicas endoscopicas con inyecciones de colorantes
Mecánicos
Vasculares
Infeccioso
Shock
Ateroembolias
Vasculiitis
Parotiditis VHA VHB, Epstein Barr, Coxsackie- B,
parasitos

56.  Con gran frecuencia los pacientes con
pancreatitis aguda sufren complicaciones
adicionales convirtiéndose en una
enfermedad grave Fenómeno
exclusivamente
LOCAL
Repercusiones
sistémicas
*Ins. resp. y renal
*SRIS
*SEPSIS
*Falla multiorganica
GRAN MORBILIDAD Y MORTALIDAD

57.  Dos factores:
 Cálculos vías biliares
 Alcoholismo
 Idiopática/ Diversidad de
causas
 Traumatismo
 Operación
 Fármacos
 Herencia
 Infección

58. Enfermedad de las vías biliares
 Cálculos impactados en la ampolla de Vater
 Conducto común (después de la unión de los
conductos biliar y pancreático)

59. Fisiopatología
 Cálculos o barro biliar enclavados en la región
de la ampolla de vater.
Esteatonecrosis
local
Acumulación
Incrementan
• Por acción de la
lipasa
• Líquido cargado
de enzimas en el
intersticio
• Presión ductal
intrapancreatica

60. Tejidos
dañados
• Citocinas
proinflamatorias
• IL-1 B
Miofibroblast
os
periacinares
• IL-6
• TNF
Leucocit
os
• PAF
• Sustancia P

61. Fisiopatología
 Estas citocinas inician la inflamación local y
favorecen la creación de un edema
intersticial a partir de las pérdidas por el
sistema capilar.
 Además el edema puede comprometer la
circulación sanguínea local, con producción
de una Insf. vascular y una lesión
isquémica de las cs. acinares.

62. Enfermedad de las vías biliares
 Paso de un cálculo a través del esfínter de
Oddi
Incompetencia
Reflujo
Jugo duodenal
(enzimas act.)
Sist. Ductal
pancreático

63. Enfermedad de las vías biliares
 Estudio clx 88% de los indviduos con PA
eliminó cálculos biliares por las heces en el
transcuros de 10 dias luego del ataque.
 Y solo 11% con cálculos biliares NO tiene
pancreatitis
PROCESO DE ELIMINACIÓN DE UN
CÁLCULO BILIAR PUEDE RELACIONARSE
CON EL DESARROLLO DE PANCREATITIS
AGUDA

64.  El pH del líquido del conducto pancreático
se conserva entre 8 y 9 por secreción del
bicarbonato, el pH intersticial de 7 en el
tejido pancreático favorece la liberación de
proteasas cuando ocurre extravasación
transductal de líquido.

65. PÁNCREASNORMAL Cimógenos
digestivos
inactivos
PANCREASNORMAL
Hidrolasa
s
lisosómic
as separadas
en organelos
distintos
R=aobstrucción
ductal
Hipersecreci
ón agresión
celular
Estas sustancias
se localizan en
UNA estructura
vacuolar
Tripsinógeno
+
Captesina B
=
Tripsina
activada
Activa
cimógenos
inactivos

66. Alcohol
 Enfermedad aparece con frecuencia
en personas que consumieron
alcohol:
Alcoholismo
Cuando
– 2 años
+ tiempo
hasta 10
años

67. Alcohol
 Pte. Con antecedente de exposición al
alcohol y ausencia de otros posibles
factores causales con primer ataque de
esta afección se considera
PANCREATITIS AGUDA
 Pte. 1er episodio en consumidores
habituales durante mucho tiempo sea la
primera manifestación de una
PANCREATITIS CRÓNICA

68. Alcohol
La naturaleza del
alcohol consumido
MENOS importante
que…
Cantidad de
consumo diario
100 a 159g de
etanol
 10 – 15% Con este grado de
consumo presentan
PANCREATITIS
 Una porción similar
desarrolla Cirrosis hepática

69. Alcohol
 Puede inducir pancreatitis de varias formas:
SECRECIÓN CON BLOQUEO
Precipita
espasmo
Esfínter de oddi
Toxina
metabólica para
cs acinares
Eleva secreción
Se precipita
dentro del
conducto
Se precipita
Ca++ - múltiples
obstrucciones
Incrementa permeabilidad
de los conductos
Se escapan enzimas
activas

70. Tumores
 Pte. No alcohólico con PA, sin alteracion de vias
biliares. Considerar un tumor
 1-2% tienen carcinoma del páncreas
 1ª manifestación clínica de un tumor periampollar
 PA resulta de bloqueo de jugo secretado.

71. Pancreatitis Yatrógena
 Procedimientos Qx
 Practicas en páncreas o cerca de él
 Biopsia pancreática
 Exploración vía biliar
 Gastrectomía distal
 Esplenectomía

72. Pancreatitis Yatrógena
 PA posoperatorio
 Gastrectomía
 Yeyunostomía Billroth II
Se eleva la presión
intraduodenal puede
causar flujo retrógrado
de enzimas activadas al
páncreas.

73. Pancreatitis Yatrógena
 Cx con irrigación sistémica baja
 Trasplante de corazón
 Cx extracorpórea
 CPRE 2-10%
 Lesión directa
 Hipertensión intraductal

74. Fármacos
 Se ha atribuido a más de 85 fármacos
 Causan hiperamilasemia, dolor del abdomen o
ambos.
 Diureticos
tiacidicos
 Furosemide
 Estrógenos
 Azatioprida
 Metildopa
 Sulfonamidas
 Tetraciclinas
 Nitrofurantoína
 Ac. valproico

75. Infección/ Hiperlipidemia
Paratoditis
Coxsackie
Mycoplasma pneumonie
Infección a cs acinares
(no se aisla estos agentes en pancreas
afectado)
Posible sugerencia observar titulaciones
altas de Ac a virus de paratoditis y
coxsackie 30%
Lipasa puede liberar grandes
cantidades de Ac. grasos tóxicos a
la microcirculación pancreática.
Conducir a una lesión endotelial,
sedimentación de células
hemáticas y los consiguientes
estados isquemicos.

77. Características clínicas
 Dolor abdominal inicio rápido intenso y
constante
Después de una comida abundante
Tipo“transfictivo”
Ubicado en epigastrio e hipocondrio izq.
Con irradiación “en faja”, al dorso u hombro
izquierdo.
Disminuye cuando se inclina hacia adelante
 Nauseas
 Vomito (no alivia el dolor)

78. Características clínicas
 E.F.
Suele encontrarse paciente
 Taquicardico, Taquipneico
 Una respiración superficial
 Hipotensión
 Hipertermia (Fiebre)
 Ictericia

79. Características clínicas
 E.F.
En el examen pulmonar puede pesquizarse:
 Un derrame pleural izquierdo, hipoventilación en las
bases pulmonares
En el examen abdominal:
 Abdomen distendido, con disminución de los
ruidos hidroaéreos (inexistentes), doloroso en
ocasiones frecuentemente blando, casi nunca
se palpa una masa.

80. Características clínicas
 Con la agravación de la enfermedad, la pérdida de líquidos
intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del
secuestro de líquido edematoso en el retroperitoneo.
 La hemoconcentración aumenta el Hcto.
 También puede haber hemorragia hacia el retropetritoneo o
cavidad peritoneal.
 La sangre de la pancreatitis necrosante se diseca a través de los
tejidos blandos y se manifiesta por una pigmentación azulosa
alrededor del ombligo (Sg. Cullen) o en flancos (Sg Grey Turner)

81. Características clínicas
 La perdida grave de líquidos puede provocar:
 Hiperazoemia prerrenal con aumento de las
concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y
creatinina.
 Hiperglucemia
 Hipoalbuminemia
 Hipocalciemia

82. Dx diferencial
 Ulcera péptica con/sin perforación
 Cólico biliar
 Cólico renal
 Colecistitis
 Colangitis
 Infarto u obstrucción del intestino delgado

83. Dx
 Marcadores séricos
 Cs acinares
 Sintetizan, almacenan y secretan
 Gran # de enzimas digs.
 Casi todos – elevación de las concentraciones
séricas de enzimas

84. Dx
 Por su facilidad para medirla se valora la [ ] sérica de amilasa.
 Se eleva apenas iniciada la enfermedad, llega al max. en el transcurso de
lagunas horas permanece durante 3 o 5 dias.
 No CORRELACIÓN entre la magnitud del aumento sérico y la gravedad de
pancreatitis.
 Hiperamilasemia* en obstrucción de ID, úlcera duodenal perforada u otros
trastronos inflamatorios intraabdominales.

85. Dx
Pte. Con
PA [ ] séricas
normales…
Pte. Con
hiperlipidemia Valores normales
Por interferencia en
determinación química

86. Dx
 En muchos casos se incrementa la
eliminación urinaria de enzimas
pancreáticas. Por ende niveles urinarios más
sensibles que los séricos.
 También se prefiere la medición de amilasa
pancreática específica (amilasa p) en lugar
de la amilasa total.
 Lipasa enzima elevada más tiempo que la a.
total o pancreática. Indicador con mayor
probabilidad de la enfermedad.

87. Dx
Amilasa VN 30-100 U/litros
36 – 128 U/litros
(triple o +) 75% -24h
Lipasa VN 10-140 U/litros

88. Estudio de imágenes
 Rx simple de abdomen
 Rx tórax
• Momento de
ingreso
Orientar
• Dx diferencial
Asa
centinela • Hipocondrio
izq
• Signos de íleo
• Atelectacias
basales
Elevación del
diafragma
• Derrame
pleural
izquierdo

89. Estudio de imágenes
 ECO abdominal
Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.
Visualización
• Glandula
• No es fácil
Forma
edematosa
• Se ve mejor
Utilidad
• Evaluación y dx
de patologia
biliar asociada
• Complicaciones
• (pseudoquiste,
colecciones,
etc)

90. Signos pronósticos tempranos
 Importante diferencias la forma edematosa leve y necrosante
grave.
 Ranson.- Signos pronósticos para el reconocimiento de ptes.
pancreatitis grave
 11 criterios: 5.- internamiento 6.- 48 h después
 Morbilidad y mortalidad en relación con el número..
<2 signos +
Mortalidad 0
3-5 signos +
Mortalidad
10 -20%
+7 signos
Mortalidad
>50%

92. APACHE II
 Otro criterio es la valoración de la fisiología aguda y la
salud crónica (APACHE II).
 8 o + al internar Enf. grave
GRAVEDAD
Mediciones
cuantitativas
Anormalidades
múltiples
variables

94. Tomografía computarizada
 Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico
(Criterios de Balthazar)
Método de
mejor
rendimiento
Dx PA
Seguimiento
Evolución

95. Tomografía computarizada
P. “discreta”- Edema intersticial
P. Grave - Necrosis
Detectar y estimar gravedad
Bolo IV de contraste

96. Tomografía computarizada
Intersticial Necrosante

97. Criterios de Balthazar

98. P. Edematosa /intersticial/leve
 Pancreatitis edematosa:
 Fenomeno limitado.
 Edema.
 Es buen pronostico.
 .
 § Pancreatitis edematosa
 - Hay respuesta a analegesicos (tramadol).
 - No insuficiencia respiratoria.
 - No peritonitis.
 - No alteracion de la conciencia.

99. P. Edematosa /intersticial/leve
No tiene
complicaciones
sistémicas
APACHE II y
Ranson son
bajos
TC descarta
P.
Necrosante

100. P. Edematosa /intersticial/leve
 Tx
 Propósito que el páncreas descanse Limitar
alimentos y
liquidos VO
Aspiración
Nasogástrica
Bloqueadores
H2
Ac. gastrico –
duodeno-
secrecion
pancreatica
Inhibidores de
la secrecion
Atropina
Calcitonina
Somatostatina
Glucagon
Fluoouracilo

101. TX
• Inhibidores de proteasa
• Aprotinina, mesilato de gabexato, camostatoProceso dig
• Indometacina e inhibidores de PG
Inflamación
• Vomito, secuestro de liquidos, transpiración
• Hipovolemia- ocasionar isquemia
• Valorar equilibrio cuando – c/8h
Equilibrio de
líquidos

102. Tx
Impide descanso Descarga colinérgica constante
Buprenorfina, pentazocina,
clorhidrato de procaína, meperidina.
NO MORFINA
(espasmo esfinte de oddi)
Estimula secreción gastrica -
pancreática
DOLOR

103. Tx
 Reanudación cautelosa de alimentos VO
 Pequeñas comidas (incremento gradual)
 Una vez que remita dolor abdominal y a la
palpación en el abdomen
 Se normaliza amilasa
 Una semana tras el inicio de un ataque de PA
leve
 Después dieta baja en grasas y proteínas

104. PANCREATITIS
CRONICA

105. PANCREATITIS CRONICA
 Enfermedad inflamatoria progresiva del
páncreas.
 Caracterizada por lesiones anatómicas:
fibrosis, inflamación y atrofia.
 Afecta tanto el tejido endocrino como el
exocrino.
 Se manifiesta con alteraciones en la función
pancreática y episodios de dolor abdominal.
 El daño es persistente e irreversible ≠
pancreatitis aguda.

106. Epidemiologia
 Prevalencia: 15-16 por 100 000 habitantes.
 Incidencia: 3.5-10 por 100 000 habitantes por
año.
 Hospital de especialidades CMN del IMSS y el
INCMNSZ: 5 casos por cada 1000 hospitalizados
1. PC alcoholismo: >70%, hombres entre la 4ª y 5ª
decada de la vida.
2. PC idiopatica: 20%, 3ª o en la 7ª decada.
 PC autoinmune: 5-11% de los casos de PC,
hombres >50 años.

107. Etiología

108. Fisiopatologia
Fibrogenes
is
Estrés
oxidativo
Pancreatit
is aguda
recurrente
Litogénesi
s y
obstrucció
n ductal
Daño
toxico
metabólic
o
Reservorio de
vitamina A.
Periacinar/periductal
Activa:
Se transforma en una
célula con apariencia de
miofibroblasto, que
expresa el marcador α-
SMA y alta capacidad de
producir matriz
extracelular (colágenas
tipo II y III, fibronectinas)
Célula
estelar
pancreática

109. Alcoholismo
 90% de los paciente
con PC: >40 g/dia
por mas de 10 años.
 Solo 10-20% de los
alcohólicos
desarrollan PC.
 Coexiste con
factores
ambientales (dieta y
tabaquismo) como
genéticas.

110. Alcohol y sus metabolitos:
• Sensibilización de la respuesta acinar a
colecistocinia.
• Transporte alterado de enzimas y lisosomas.
• Lesión ductal por incremento en su permeabilidad.
• Desequilibrio en la secreción de tripsinogeno y su
inhibidor.
• Formacion de radicales libres y especies reactivas
de oxigeno.
• Necrosis de la celulas acinares y secrecion de
citocinas.
• Activacion directa e indirecta de celulas estelares.

111. Tabaquismo
 Altera la secreción pancreatica.
 Induce estrés oxidativo.
 Libera calcio hacia el citoplasma y lleva
citotoxicidad.
 Favorece la fibrinogenesis.

112. Nutrición
• En la India, la desnutrición se asocia con la
Pancreatitis tropical.
• México: dieta rica en proteínas y grasas.
Hipercalcemia
• Estimula la secrecion pancreatica, activacion de
tripsinogeno y estabilizacion de tripsina.
• Formacion de precipitados proteicos calcificados en
conductos.
Insuficiencia renal
• Uremia ocasiona daño directo al páncreas.

113. Gen del tripsinogeno
cationico o PRSS1
(poteasa serina 1).
• 80% PA y >50% PC
• Modificacion
estructural del
trisinogeno y
ocultación del sitio
de autolisis.
• Evitando la lisis e
incrementando su
autoactivacion.
• Patron genetico
autosomico
dominante.
Gen inhibidor del
tripsinogeno cationico,
SPINKY1 o PSTI
• Se disminuye o
inhibe por completo
su capacidad sobre
la tripsina activada.
Gen de fibrosis
quistica o CFTR
• Afecta la secrecion
pancreatica al
disminuir el
bicarbonato y agua.
• Dando lugar a
depósitos proteicos
en los conductos.
Mutaciones geneticas

114. o Enfermedad
fibroinflamatoria
sistemica que puede
afectar glandulas
salivales, conductos
biliares, riñon, ganglios
linfaticos y pulmon.
o Se desconoce el
mecanismo por el cual
se desarrolla esta
reacción.
 Genera estasis,
mayor litogenicidad
e hipertension del
conducto.
 Quistes
periampulares,
psuedoquistes,
tumor papilar
intraductal, etc.
AUTOINMUNIDAD OBSTRUCCION

115. Anatomía patologica
 Macroscopico: endurecido,
atrofia, calcificaciones.
Pseudotumoral.
 Histologicamente: fibrosis
de distribucion
heterogenea, < del
numero y tamaño de
acinos.
 Los conductos dilatados,
con áreas de estenosis,
depositos proteico e
inflitrado inflamatorio
periductal.
 El epitelio ductal atrofico,
hiperplasico o
metaplasico.

116. Cuadro clínico
Dolor
abdominal
Intenso y
transfictivo, que
dura horas o
días..
En cuadrante
superiores que se
irradia hacia la
espalda.
Nausea y
vomito.
Posición
antialgica.
Se exacerba
después de la
comida y 12-24 h
después de la
ingesta de alcohol
20% indolora
(pancreatitis
idiopática de inicio
tardío

117. SAID
Función exocrina <10%, en
etapas tardías.
Absorción deficiente de grasas
y vitaminas liposolubles.
Diarrea osmótica con
esteatorrea
Perdida de peso
DIABETES 2ª
Función endocrina <80%
En PC autoinmune se
presenta en mas de la mitad
de lo casos.

118. Exploración física
 Datos de desnutrición y dolor leve en
hipocondrio izquierdo o en epigastrio en casos
avanzados.
 Presencia de masa abdominal: quiste o
pseudoquiste.
 Hepatomegalia: daño hepático asociado a
alcohol.
 Esplenomegalia: hipertensión portal
segmentaria por trombosis de la vena
esplénica.
 Ictericia: debido a compromiso del colédoco.

119.  Exacerbaciones del dolor.
 Quistes o pseudoquistes.
 Trombosis esplénica
asociada a hipertensión
portal.
 Trombosis de la vena
mesentérica superior.
 Pseudoaneurisma de las
arterias circundantes.
 Osteopenia y
 Brote de agudizacion.
 Descontrol glucemico.
 Desnutricion.
 Complicaciones durante
la intervencion
quirurgica.
 Suicidio por dolor
intratable (9%)
COMPLICACIONES Causas de muerte:

120. Diagnostico
PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA EXOCRINA
Estimulación con
secretina
Tripsinogeno
sérico
Elastasa fecal Prueba de Pancreolauril
Se administra
secretina para
estimular la
secreción de
bicarbonato,
posteriormente
se obtiene una
muestra de la
secreción
pancreática
mediante
endoscopia.
< 20 ng/ml < 200 mcg/g Se administra Dilaurato de
Fluoresceína junto con una
comida. Esta molécula es
hidrolizada por esterasas
pancreáticas que liberan
fluoresceína.
La fluoresceína se mide en
la orina recolectada durante
5-10 h.
El resultado se compara
con el obtenido después de
la administración de
fluoresceína libre.
<20% = insuficiencia
exocrina.

121. Imagenologia
 Radiografía simple de abdomen: poco valor.
Calcificaciones.
 Ultrasonido abdominal: heterogeneidad del páncreas,
contornos irregulares, dilatación del conducto principal y
calcificaciones.
 Tomografía computada de abdomen: evalúa tamaño,
contorno y densidad parenquimatosa; pseudoquistes,
compresión a estructuras adyacentes, trombosis y
calcificaciones.
*PC autoinmune: crecimiento en forma de salchicha
rodeado de un halo hipodenso.

123.  Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
 Ultrasonido endoscópico.
 Colangiopancreatografia por resonancia
magnética.

125. Tratamiento
 Control del dolor
 Corrección de la insuficiencia pancreática.
 Tratar las complicaciones.
 Etiológico
PC autoinmune se revierte la lesión con la
administración de esteroides.

126. Analgesia
Medidas generales: suspender el alcohol,
comidas de pequeño volumen y bajas en grasa,
tomar enzimas pancreáticas y anti secretores de
acido.
 AAINE
 Narcóticos: tramadol o propoxifeno
 Bloqueo nervioso del plexo celiaco: inyección
directa de alcohol o cortico esteroides por via
percutanea guiado por USE o TC.

127. Tratamiento endoscópico
Se dirigen a
descomprimir el
conducto de
Wirsung
Colocación
de
endoprotes
is
Remoción de
cálculos
Litotripsia
extracorpórea
Esfinteroto
-mia
pancreátic
a

128. Tratamiento quirúrgico
1. Procedimientos para la descompresión y
drenaje.
2. Resecciones pancreáticas
3. Denervaciones.
 Pancreato-yeyunostomia con variaciones en
su extension.

130. Procedimientos de resección
 Pancreatectomia total: da lugar a diabetes
grave con gran morbilidad, trasplante auto
logo de células insulares.
 Pancreatectomia distal: alteraciones
inflamatorias en cuerpo y cola sin dilatación
ductal de importancia.

131.  Pancreatectomia proximal (procedimiento de
Whipple)

132.  Cirugia de Frey: reseccion local de la cabeza del
pancreas combinada con pancreatoyeyunostomia
longitudinal.

133. Procedimientos de denervación:
 Pacientes con dolor persistente e
incapacitante que no son candidatos a cirugía.
 Bloqueo de vías nociceptivas simpaticas
aferentes.
 Gangliectomia o esplacnicectomia celiaca,
transhiatal, transtoracica con vagotomia o sin
ella.
 Esplacnicectomia toracoscopica bilateral

135. PANCREATITIS
HEMORRÁGICA

136. PANCREATITIS
HEMORRÁGICA
 Complicación de PA, caracterizada por necrosis
pancreática diseminada, destrucción vascular y
hemorragia retroperitoneal causada por
mediadores químicos
 La pancreatitis necrosante estéril o infectada
puede complicar la evolución en 5 a 10% de los
casos y es la razón de casi todas las muertes.
 El riesgo de infección no se correlaciona con la
extensión de la necrosis.

137. Etiología
 Mediadores químicos
 Traumatismo
 P. Postoperatoria
 P. Aguda

138. Manifestaciones Clínicas
 Fiebre
 Leucocitosis
 Choque
 Insuficiencia orgánica 50% de casos
(Hemorragia Pulmonar, renal, gastrointestinal)

139. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Macroscopía: órgano muestra hemorragias que
se alternan con focos intersticiales y superficiales
de esteatonecrosis, ( 2 a 4 mm ò >) blanco
amarillentos. En formas muy intensas, el
páncreas está aumentado de volumen, rojo
negruzco o convertido en un hematoma, con
focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se
halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que
puede extenderse en forma disecante hacia raíz
del mesenterio, mesocolon transverso y celda
renal.
 Histología: hemorragia intersticial e intralobulillar,
necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos
sanguíneos y esteatonecrosis, muy escasos

140. Patogenia
 Con frecuencia , los pacientes con pancreatitis aguda
hemorrágica tienen coledocolitiasis y la enfermedad se
presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos
mecanismos principales propuestos para el
desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con
ellos son los siguientes:
 1. Lesión en C. Acinares, con liberación y activación de
proenzimas.

 2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que
favorece la retrodifusión de secreción pancreática y
activación de proenzimas. La hipertensión puede ser
causada por obstrucción debida a litiasis en la
desembocadura común del colédoco y del conducto de
Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha
demostrado que el alcohol produce espasmo.

141. Evolución
 1) Reparación: con áreas de fibrosis y zonas
nodulares correspondientes al tejido pancreático
remanente.
 2) Pseudoquistes: pueden formarse cavidades
con contenido líquido como consecuencia de la
necrosis de colicuación, delimitados por tejido
granulatorio; no son abscesos, pero a veces
pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los
pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm y
eventualmente comprimir el duodeno.

142. SIGNOS DE PANCREATITIS
HEMORRÁGICA
Signo de
Cullen
Signo de
Grey-Turner

143.  La pancreatitis necrosante estéril o infectada
puede complicar la evolución en 5 a 10% de
los casos y es la razón de casi todas las
muertes
 El riesgo de infección no se correlaciona con
la extensión de la necrosis.


144. SIGNO DE CULLEN
 Cianosis
periumbilical,
manchas cutáneas
de forma irregular
debida a
hemorragia
subcutánea
intraperitoneal.
 Dx Diferencial:
Embarazo
ectópico

145. SIGNO DE CULLEN

146. SIGNO DE GREY-TURNER
 Discromía azul
amarillenta.
 Típicamente
localizada en los
flancos
abdominales,
región lumbar y
periumbilical.
 Equimosis que
sugiere hubo
hemorragia intra
o retroperitoneal

147. SIGNO DE GREY-TURNER
 Dx Diferencial:
• Rotura de embarazo
ectópico.
• Rotura de aneurisma de
aorta
• Traumatismo

148.  Signo de Cullen y Grey Turner:
Se les define como la decoloración azul-púrpura periumbilical (signo de
Cullen) o en los flancos (signo Grey Turner); ambos representan una
hemorragia retroperitoneal que ha extendido a través de los planos de las
fascias hasta la piel (equimosis). La sangre también puede extravasarse de
forma retroperitoneal hasta el perineo, provocando un hematoma escrotal o
masa inguinal. Esta hemorragia puede representar un sangrado
hemodinámicamente significativo.
Tanto el signo de Cullen, y el signo de Grey Turner son los más
frecuentemente asociados con la pancreatitis hemorrágica y se ven en el
1% a 2% de los casos, y por lo general se ven 2 a 3 días después del
inicio.
 Dx Diferencial: embarazo ectópico roto, traumatismo grave, fugas o ruptura
de un aneurisma de aorta abdominal, coagulopatía, o afección asociada a
hemorragia en retroperitoneo.
Signo de Fox:
Aparece en pancreatitis agudas necrohemorrágicas y representa la salida
de la sangre hasta el ligamento inguinal a través de la fascia del psoas y,
posteriormente, del tejido subcutáneo de la parte superior del muslo.
Asociado también a ruptura de aneurisma aórtico

149. Diagnostico
 Aspirado con aguja fina de tejido necrótico
para efectuar tinción de Gram y cultivo
 Hematocrito

150. PANCREATITIS AGUDA
NECROTIZANTE HEMORRÁGICA

151. Tratamiento
 Reposo, régimen supresión de alimentos y
líquidos por VO
 Vigilancia en UCI de hidratación intravenosa
intensiva (Escape considerable de líquidos)
para conservar el volumen extravascular.
 Nutrición parenteral, Nutrición entérica (S. NG-
NY)
 Gluconato de calcio – hipocalcemia + tetania
 Transfusiones de plasma fresco o congelado,
albumina sérica – coagulopatia +
hipoalbuminemia

152.  Imipenem (500mg c/8 hrs IV) x 14 días
 Cefuroxima (1.5g c/8 hrs IV – 250mg c/12 hrs VO)
Infección pancreática y mortalidad
 Quirúrgico (Necrosis pancreática infectada)
Desbridar al P. Necrótico y tej circundante y establecer
drenaje adecuado (posponer hasta necrosis
establecida – 4 sem)
Mejora supervivencia, deterioro clínico, I
multiorganica
 Drenaje no quirúrgico (bajo guía radiográfica o
endoscópica)
 Lavado peritoneal – no reduce riesgo de
complicaciones sépticas

153. Pronostico
 Mortalidad en al menos 20% (10% en 2
primeras semanas, la mayoría por IMO)
después de 48 hrs > 50% mortalidad