4. Productos exocrinos se secretan como proenzimas enzimáticas inertes. Enteropeptidasa Tripsinogeno Previene auto digestión Tripsina activa Cataliza ruptura de otras proenzimas
6. FIBROSIS QUISTICA Enf. Hereditaria, autosómica recesiva Afecta glándulas secretoras del cuerpo Bloqueo del flujo de enzimas digestivas hacia duodeno. Tto: Administrar enzimas pancreáticas Complicaciones: Problemas hepáticos e intestinales
7. ANOMALIAS CONGENITAS Agenesia: Páncreas divisum Páncreas anular Páncreas ectópico Quistes congénitos Ausencia de páncreas Mutación del gen IPF1 Conductos fetales pancreáticos no se fusionan Conducto pancreático ppal. muy corto Anillo de tej. Pancrático que rodea duodeno Tej. Pancreático situado de forma aberrante Desarrollo ductal anómalo
8.
9. PANCREATITIS INFLAMACION DEL PANCREAS AGUDA CRONICA ORGANO VUELVE A LA NORMALIDAD SI SE ELIMINA CAUSA DESTRUCCION IRREVERSIBLE DEL PARENQUIMA PANCREATICO EXOCRINO
20. SEUDOQUISTES PANCREATICOS Secuela de P. aguda Drenaje de secreciones pancreáticas puede producir aumento del quiste Muchos se resuelven espontáneamente Son solitarios Adheridos a superficie glandular Diametro variable Compuestos por residuos necroticos
28. Patogenia Obstrucción ductal por concreciones: [ ] de prots. Que pueden formar tapones Toxinas-metabolicas: conlleva a fibrosis parenquimatosas Estrés oxidativo: genera radicales libres Necrosis-fibrosis: perdida del parénquima pancreático y fibrosis
48. CARCINOMA PANCREATICO Enfermedad genética Por mutaciones heredadas o adquiridas Acumulación progresiva de cambios genéticos en el epitelio pancreático Lesiones precursoras : PanIN Adyacentes a los ca. Infiltrantes y comparten una serie de mutaciones genéticas. Sus Cel. Epiteliales tiene telomeros muy acortados
49. Alteraciones moleculares mas frecuentes: K-RAS: oncogen, activado 80-90% casos P 16: Gen supresor tumoral, inactivo 95% casos SMAD4: Gen supresor tumoral, inactivo 55% casos P53: Gen supresor tumoral, inactivo 50-70% casos
56. Son masas mal definidas, duras, estrelladas y de color Gris- blancoSección transversal cabeza del páncreas y del conducto biliar -Masa mal definida de tejido pancreático
59. Ca. Cuerpo y Cola No afectan tracto biliar, pueden ser muy grandes y diseminados cuando se descubren. Se extienden a través espacio retroperitoneal Atrapa nervios adyacentes Invade bazo, glándulas adrenales, columna vertebral, colon transverso y estomago Metástasis a distancia: Pulmones y Huesos
68. Valores en ayuno de glucosa inf a 110 mg/dl o menor 140 mg/dl después PTOG : EUGLUCEMICOS Valor de glucosa en ayuno sup a 110 pero menor 126 mg/dl o valores de PTOG mayor de 140 ó inf a 200 mg/dl: personas con tolerancia alterada a la glucosa
69. FISIOLOGIA NORMAL DE LA INSULINA Y HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA: Producción glucosa hígado Captación de glucosa y utilización en T.periféricos: M. Esquelético Acciones de la insulina y Glucagon (opuestas en la homeostasia de la glucosa)
70. ACCIONES METABOLICAS DE LA INSULINA: Las anomalías en la liberación de la insulina x las células β y sus interacciones en los diferentes tej. Periféricos , pueden provocar un fenotipo diabético.
81. El depósito de amiloide en los islotes es de larga duración
82.
83. INSULINOMAS Tumores de las cel. β + frecuente Elabora la suficiente insulina para producir una hipoglucemia clínicamente significativa Dentro páncreas Benignos (90%) >Lesiones solitarias Múltiples o tumores ectópicos Carcinomas auténticos: 10% casos
90. Pared del DuodenoLocalmente invasivos o han metastatizado en el momento del Dx. 25% ptes los gastrinomas surgen con otros tumores endocrinos, formando el sx MEN-1. “Triángulo del gastrinoma”