La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la activación de enzimas digestivas en el páncreas que conducen a la autodigestión. Puede causar inflamación local del páncreas y una respuesta exagerada del organismo que puede resultar en insuficiencia multiorgánica. La TC es útil para evaluar la gravedad y complicaciones de la pancreatitis aguda como necrosis pancreática, colecciones de fluido y falla orgánica.

2. La pancreatitis aguda
Es una inflamación del páncreas que se inicia por la
activación de las enzimas digestivas en el células
acinares pancreáticas, que conduce a la autodigestión
del páncreas.
El proceso consiste en inflamación local del páncreas y
una respuesta exagerada o (SIRS), que puede resultar
en la insuficiencia de órganos.
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Imaging of Acute Pancreatitis Ruedi F.
Thoeni, MD

3. Su incidencia está aumentando en todo el
mundo en relación con los factores de riesgo
como la obesidad, el aumento de
envejecimiento de la población, y la creciente
incidencia de cálculos biliares.
40 pacientes hospitalizados por cada 100,000
habitantes al año en países desarrollados.
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

4. Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
85-95%
Etiología
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

5. Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
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in acute pancreatitis. Radiology
1994;193:297-306
Fisiopatología

6. Dolor (85-100%)
Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol), epigástrico, irradiado a ambos
hipocondrios y a la espalda, difuso.
Náuseas y vómitos (54-92%)
Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural,
ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Diagnóstico clínico
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7. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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8. Diagnóstico bioquímico
 Leucocitosis
 Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
 Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
 Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico,  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
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9. Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
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10. Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Amilasa/Lipasa
Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosi y FMO
Mayor mortalidad
Edad
Obesidad
Hiperlipidemia
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11. Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
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12. Criterios de RANSON
Ingreso
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT > 250 mg/dl
LDH > 350 UI/l
A las 48 horas
↑Urea > 5 mg/dl
PO2 < 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 5 meq/l
htc >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Ranson 3-5 - correlación deficiente
Ranson ≥3 PA grave
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13. Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

14. PANCREATITIS FASES
TEMPRANA
TARDIA
TIPOS
Interstisial
edematosa
necrotizante
Grados de
severidad
Moderada
Moderadamente
severa
severa
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

15. Fase temprana
Tiene lugar en la primera semana. La fase temprana se
caracteriza por una respuesta sistémico a la lesión
pancreática.
Como resultado de un cascada de citocinas causada
por el lesión inflamatoria en el páncreas, desarrolla
SIRS.
Si SIRS persiste, puede desarrollar fallo orgánico
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16. Fase temprana
La gravedad de el ataque se determina por la
presencia y duración de la insuficiencia de
órganos y puede ser transitoria si dura 48 horas
o menos, y persistente si dura mas de 48 horas.
Puede afectar un solo órgano o múltiples
órganos (insuficiencia multiorgánica).
La necrosis pancreática no puede por
diagnosticada con certeza.
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17. Fase tardía
La última fase se produce sólo en pacientes con
pancreatitis moderada o grave
Se caracteriza por la persistencia de signos
sistémicos o por el desarrollo local o sistémicas
de complicaciones.
Las complicaciones locales evolucionan con el
tiempo y CT juega un papel importante en
definir el tipo y la magnitud de las
complicaciones.
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18. Pancreatitis edematosa intersticial
Se muestra con un crecimiento difusa o
localizado junto con un realce del parénquima
que puede ser heterogénea y ocasionalmente
homogénea y puede haber una variación de la
grasa peripancreatica y colecciones.
Por lo general, los síntomas se resuelven en 1
semana.
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

19. Pancreatitis necrotizante
Puede implicar parénquima y el tejido peripancreático,
o solo tejido peripancreático, o el tejido pancreático
solo.
La reducida perfusión y necrosis del páncreas se
desarrolla lentamente durante varios días por esta
razón, la necrosis no se puede diagnosticar con
precisión en la etapa inicial de la pancreatitis aguda.
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20. Pancreatitis necrotizante
Por lo general después de 72 horas puede ser
diagnosticado como necrosis.
En el paciente con necrosis peripancreática sola
el páncreas mejora de una manera similar a la
pancreatitis edematosa interstitial, pero la
morbilidad y la necesidad de intervención son
mucho más altos pancreatitis edematosa que
en intersticial.
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

21. Pancreatitis necrotizante
Evolución de la necrosis pancreática es variable
y puede resolverse con el tiempo, persistir, se
infectan, siendo sólido, o licuar.
No hay evidencia directa entre la extensión de
la necrosis, los síntomas, y el riesgo de
sobreinfección.
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

22. La severidad de la pancreatitis
Moderada, moderadamente severa, y severa
La clasificación del grado de severidad se
importante debido a la diferencia de
tratamiento de los diversos grados.
En la TC, sistema de clasificación de imágenes
que combina la clasificación de inflamación
intrapancreática y extrapancreático.
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23. Imaging of Acute Pancreatitis Ruedi F.
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Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
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24. Complicaciones
Falla orgánica.- Los sistemas respiratorias,
renales, cardiovasculares se utilizan para
determinar la falla orgánico basado en el score
de Marshall repetido todos los días para medir
la gravedad de la enfermedad.
Sobre la base de este sistema, una puntuación
de 2 o más para uno de estos 3 sistemas
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25. Las complicaciones sistémicas
Además de falla orgánica persistente, otras
características incluyen complicaciones
sistémicas, que son eventos provocados por
pancreatitis aguda y pueden causar
exacerbaciones de enfermedades preexistentes,
como la enfermedad pulmonar crónica y la
enfermedad de arteria coronaria.
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Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

26. Las complicaciones locales
Son colecciones agudas de fluido
peripancreatico, seudoquistes, colecciones
agudas necroticas, necrosis de la pared.
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27. Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen
Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
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in acute pancreatitis. Radiology
1994;193:297-306

28. Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios
baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
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29. Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer
ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras
24-48 horas.
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30. Evaluación radiológica
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
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31. Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention
in acute pancreatitis. Radiology
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32. Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
D Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
retroperitoneal
Puntos
0
1
2
3
4
Necrosis pancreática
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0
2
4
6
Balthazar 1994
Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention
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33. Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática
Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention
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34. Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention
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35. Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas
Necrosis pancreática
PRECOCES
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36. Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática
PRECOCES
Absceso
Pseudoquiste
Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
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37. Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio
anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal
anterior y saco menor)
40%
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38. Líquido abdominal
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina
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1994;193:297-306

39. Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Páncreas viable
Necrosis
pancreàtica
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1994;193:297-306

40. Necrosis pancreática
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
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41. Necrosis pancreática
Riesgo !!! NECROSIS
INFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)
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42. Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
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43. Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
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44. Pseudoquiste
Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal
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45. Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras
estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar
anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
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46. Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC  angiografía y embolización
31-07-04 11-08-04
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47. Complicaciones vasculares
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
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48. Manejo de la pancreatitis aguda
Restitucion de fluidos
Ayuda a disminuir el hematocrito y los niveles
de bun
Restablecer fluidos de forma agresiva con 250 a
500 ml/h de cristaloides isotonicos en las
primeras 12 a 24 h o hasta conseguir un gasto
urinario de 0,5ml/kg/h
Se recomienda el uso de lactato de ringer
Avances en el manejo de la pancreatitis aguda
Nigeen H. Janisch , MD, Timothy B. Gardner, MD, MS.Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

49. Estrategias farmacológicas
Antibioticos
No son recomendados como profilaxis para la
necrosis pancreatica infectada
Son indicados con sospecha clinica de infeccion
Avances en el manejo de la pancreatitis aguda
Nigeen H. Janisch , MD, Timothy B. Gardner, MD, MS.Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

50. Nutrición
Se prefiere la alimentación enteral que es mas
tolerada que la alimentación parenteral
En la pancreatitis moderada aguda el comienzo
de la alimentación debe ser dentro de la
primera semana.
En la pancreatitis severa aguda el inicio de la
alimentación debe ser dentro de las primeras
72h
Avances en el manejo de la pancreatitis aguda
Nigeen H. Janisch , MD, Timothy B. Gardner, MD, MS.Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

51. Manejo de la etiologia
Evaluacion de calculos biliares mediante
ultrasonido abdominal
Colecistectomia es recomendada para la
pancreatitis aguda en la que se encuentre
calculos biliares en imagen
ERCP no debe ser usada en pancreatitis
aguda a menos que se asocie colangitis o
haya una descompensacion hepatica.
Avances en el manejo de la pancreatitis aguda
Nigeen H. Janisch , MD, Timothy B. Gardner, MD, MS.Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute
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