CASO CLINICO Mujer de 63 años con sobrepeso Dolor abdominal intenso en abdomen superior de 12 horas de evolución con nauseas EF : Abdomen moderadamente distendido, ligera  defensa y dolor a la descompresión. Hipoventilación base pulmonar izda. Analítica : leucocitos=16000, glucosa=210, amilasa=280
PANCREATITIS AGUDA CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
Conceptos Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas. PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones PAG: presencia de  fallo orgánico  o sistémico y/o presencia de  complicaciones locales . PANCREATITIS AGUDA
Conceptos Sepsis pancreática: Durante la VI  reunión del GTEI- SEMICYUC de 1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática, englobando así a todas las formas infecciosas de la PAG. Infección de la necrosis pancreática (INP) Absceso pancreático (AP) PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología ALCOHOL COLELITASIS OTROS DAÑO PANCREÁTICO Activación de  Células inflamat. Enzimas activadas Radicales libres de O2 Lesión  endotelial TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA PMN elastasa, FLA ERO Cascada proteolítica Efectos sobre la circulación PANCREATITIS AGUDA
Historia natural de la necrosis pancreática PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un periodo de recuperación apareciendo posteriormente una fase séptica. Es poco frecuente, corresponde al desarrollo de absceso pancreático PATRÓN BIMODAL: carece de periodo asintomático. Se trata del patrón típico de la infección de la necrosis pancreática  PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA Litiasis biliar   30-75%  Mujeres > 60a Alcoholismo   Hombres Idiopática  (20%) .....Microlitiasis??? Niños  traumatismos   enfermedades sistémicas Etiología 85-95%
PANCREATITIS AGUDA Etiología Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico clínico Dolor  (85-100%) -I nicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a  la espalda, difuso. Náuseas y vómitos  (54-92%) Distensión abdominal  (paresia intestinal) Exploración física:   Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
PANCREATITIS AGUDA Equimosis (signos de  Cullen  y  Grey Turner  <1%).
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico bioquímico Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio  (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico.     6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede  detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más  precoz  que la amilasa  Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección  urinaria.
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial ▶ Perforación víscera hueca ▶ Colecistitis aguda ▶ Isquémia mesentérica ▶ Embarazo ectópico ▶ IAM ▶ Apendicitis ▶ Diverticulitis
PANCREATITIS AGUDA Signos de gravedad CLÍNICOS   BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis Amilasa/Lipasa M arcadores imflamatorios:   TAP, TNF, citoquinas ( IL-6  ), PMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz  (pico 48-72h)   PCR > 150 mg/L  (48h)  VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% y no  24h Necrosi y FMO Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos  I ndividualmente NO son suficientemente sensibles ni  específicos para identificar a los pacientes con  PA grave. Scores Multifactoriales RANSON  GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC)  > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h
PANCREATITIS AGUDA Criterios de RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑ Urea > 5 mg/dl PO 2  < 60 mm Hg Ca ++  < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0%  mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa  pseudoquistes, estenosis, ...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o  afectación alveolar).
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica Ecografia abdominal.  (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis).  Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica TC abdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas. Angiografía +/- embolización.  Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC.
PANCREATITIS AGUDA Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro   - PA grave (Ranson  ≥   3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier  PA con mala evolución clínica.
PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Inflamación pancreática A  Páncreas normal B  Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C  Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D  Colección  pancreática  ÚNICA. E  2 o más colecciones  peripancreáticas  y/o gas  retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 %  30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar  1994
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño Inflamación peripancreática
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis   pancreática PRECOCES
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o  de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis   pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Páncreas viable Necrosis pancreàtica
PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática GRADACIÓN Necrosi < 30%  0% mort / 50% morbilidad Necrosi >30%  29%  mort / 94% morbilidad Indicador pronóstico de gravedad Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336 Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones
PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática infectada Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección de pus circunscrita  TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX:   Punción aspiración   Tratamiento: Drenaje percutáneo
PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Colección líquida  encapsulada Pseudo - pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Complicaciones  Infección - Absceso (gas/sin gas)  DX:   PAAF Vasculares  - Sangrado     - Formación pseudoaneurisma     - Trombosis venosa  Obstrucción intestinal / biliar  Dolor abdominal
Algoritmo de decisiones en URG Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson,  Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l Ningún criterio de gravedad PAL >1 criterio TAC dinámica  con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis PANCREATITIS AGUDA <3 pts >4 pts PAL PAG
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo
Manejo inicial de la PA SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE: Un diagnóstico Una valoración de la gravedad del cuadro Derivación del paciente al área de hospitalización más adecuada. PANCREATITIS AGUDA
Estratificación pronóstica Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas. Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo.  > 8 PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración   Necrosis
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente  OPIOIDES: Morfina bolos / PCA / perfusión  No evidencia    presión esfínter Oddi
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Prevención infección ??? SOLO SI NECROSIS INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición  tardía  ( 2-3 semanas). BGN , stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible. PANCREATITIS AGUDA
PROFILAXIS ANTIBIOTICA Elección de atb  y dosis: Meropenm 1 g/8h Ciprofloxacino 400 mg/12h o Pefloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/6 h. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31. PANCREATITIS AGUDA
Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIOTICA La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos. PANCREATITIS AGUDA
CPRE EN LA PAG Neoptolemos y cols. (1988) Comparó tto.convencional con CPRE  urgente + EE.  La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del ingreso. PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento quirúrgico NECROSIS   PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz   Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad
Reanimación Evaluación de gravedad  Grave Leve o moderada TAC con contraste Manejo médico >30% de necrosis <30% de necrosis ATB 1 semana Ninguna mejoría Mejoría Aspiración guiada por TC Continuar los ATB 3s Infectada Qx inmediata Qx programada Tratamiento de sostén Estéril
PANCREATITIS AGUDA Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306 Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.  Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome.  A JR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis.  Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

Pancreatitis us

  • 1.
    CASO CLINICO Mujerde 63 años con sobrepeso Dolor abdominal intenso en abdomen superior de 12 horas de evolución con nauseas EF : Abdomen moderadamente distendido, ligera defensa y dolor a la descompresión. Hipoventilación base pulmonar izda. Analítica : leucocitos=16000, glucosa=210, amilasa=280
  • 2.
    PANCREATITIS AGUDA CESARGARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
  • 3.
    Conceptos Pancreatitis aguda:proceso inflamatorio agudo del páncreas. PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones PAG: presencia de fallo orgánico o sistémico y/o presencia de complicaciones locales . PANCREATITIS AGUDA
  • 4.
    Conceptos Sepsis pancreática:Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de 1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática, englobando así a todas las formas infecciosas de la PAG. Infección de la necrosis pancreática (INP) Absceso pancreático (AP) PANCREATITIS AGUDA
  • 5.
    Fisiopatología ALCOHOL COLELITASISOTROS DAÑO PANCREÁTICO Activación de Células inflamat. Enzimas activadas Radicales libres de O2 Lesión endotelial TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA PMN elastasa, FLA ERO Cascada proteolítica Efectos sobre la circulación PANCREATITIS AGUDA
  • 6.
    Historia natural dela necrosis pancreática PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un periodo de recuperación apareciendo posteriormente una fase séptica. Es poco frecuente, corresponde al desarrollo de absceso pancreático PATRÓN BIMODAL: carece de periodo asintomático. Se trata del patrón típico de la infección de la necrosis pancreática PANCREATITIS AGUDA
  • 7.
    PANCREATITIS AGUDA Litiasisbiliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres Idiopática (20%) .....Microlitiasis??? Niños traumatismos enfermedades sistémicas Etiología 85-95%
  • 8.
    PANCREATITIS AGUDA EtiologíaHipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
  • 9.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnósticoclínico Dolor (85-100%) -I nicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. Náuseas y vómitos (54-92%) Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  • 10.
    PANCREATITIS AGUDA Equimosis(signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  • 11.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnósticobioquímico Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico.  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
  • 12.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnósticodiferencial ▶ Perforación víscera hueca ▶ Colecistitis aguda ▶ Isquémia mesentérica ▶ Embarazo ectópico ▶ IAM ▶ Apendicitis ▶ Diverticulitis
  • 13.
    PANCREATITIS AGUDA Signosde gravedad CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis Amilasa/Lipasa M arcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% y no 24h Necrosi y FMO Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia
  • 14.
    PANCREATITIS AGUDA QuéPA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos I ndividualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC) > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h
  • 15.
    PANCREATITIS AGUDA Criteriosde RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑ Urea > 5 mg/dl PO 2 < 60 mm Hg Ca ++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave
  • 16.
    PANCREATITIS AGUDA Evaluaciónradiológica Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
  • 17.
    PANCREATITIS AGUDA Evaluaciónradiológica Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
  • 18.
    PANCREATITIS AGUDA Evaluaciónradiológica TC abdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas. Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC.
  • 19.
    PANCREATITIS AGUDA IndicacionesTC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.
  • 20.
    PANCREATITIS AGUDA Índicede severidad por TC Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar 1994
  • 21.
    PANCREATITIS AGUDA Manifestacionesmorfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
  • 22.
    PANCREATITIS AGUDA Manifestacionesmorfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales
  • 23.
    PANCREATITIS AGUDA Manifestacionesmorfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática PRECOCES
  • 24.
    PANCREATITIS AGUDA Manifestacionesmorfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
  • 25.
    PANCREATITIS AGUDA Necrosispancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Páncreas viable Necrosis pancreàtica
  • 26.
    PANCREATITIS AGUDA Necrosispancreática GRADACIÓN Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad Indicador pronóstico de gravedad Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336 Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones
  • 27.
    PANCREATITIS AGUDA Necrosispancreática infectada Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
  • 28.
    PANCREATITIS AGUDA AbscesoColección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
  • 29.
    PANCREATITIS AGUDA PseudoquisteColección líquida encapsulada Pseudo - pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
  • 30.
    PANCREATITIS AGUDA PseudoquisteComplicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal
  • 31.
    Algoritmo de decisionesen URG Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l Ningún criterio de gravedad PAL >1 criterio TAC dinámica con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis PANCREATITIS AGUDA <3 pts >4 pts PAL PAG
  • 32.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoAporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo
  • 33.
    Manejo inicial dela PA SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE: Un diagnóstico Una valoración de la gravedad del cuadro Derivación del paciente al área de hospitalización más adecuada. PANCREATITIS AGUDA
  • 34.
    Estratificación pronóstica Criteriosde Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas. Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo. > 8 PANCREATITIS AGUDA
  • 35.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoAporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis
  • 36.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoTratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente OPIOIDES: Morfina bolos / PCA / perfusión No evidencia  presión esfínter Oddi
  • 37.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoPrevención infección ??? SOLO SI NECROSIS INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN , stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
  • 38.
    Recomendación general dela PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible. PANCREATITIS AGUDA
  • 39.
    PROFILAXIS ANTIBIOTICA Elecciónde atb y dosis: Meropenm 1 g/8h Ciprofloxacino 400 mg/12h o Pefloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/6 h. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31. PANCREATITIS AGUDA
  • 40.
    Recomendación general dela PROFILAXIS ANTIBIOTICA La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos. PANCREATITIS AGUDA
  • 41.
    CPRE EN LAPAG Neoptolemos y cols. (1988) Comparó tto.convencional con CPRE urgente + EE. La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del ingreso. PANCREATITIS AGUDA
  • 42.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoTratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
  • 43.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoAporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral
  • 44.
    PANCREATITIS AGUDA TratamientoTratamiento quirúrgico NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad
  • 45.
    Reanimación Evaluación degravedad Grave Leve o moderada TAC con contraste Manejo médico >30% de necrosis <30% de necrosis ATB 1 semana Ninguna mejoría Mejoría Aspiración guiada por TC Continuar los ATB 3s Infectada Qx inmediata Qx programada Tratamiento de sostén Estéril
  • 46.
    PANCREATITIS AGUDA BalthazarEJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306 Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. A JR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

Notas del editor

  • #3 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #4 Atlanta 1992
  • #5 SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
  • #6 PA BILIAR:obstruccion d papila –reflujo biliar en cond d Wirsung e hiperpresion en arbol pancreatico PA ALCOHOLICA: obstruccion ductal por tapones proteicos y la lesion de la celula acinar por accion directa del alcohol y los radicales libres. HIPERLIPIDEMIA: lipasa pancreatica libreraria cantidades toxicas de acidos grasos desde los TG dentro de los capilares pancreaticos. LESION MICROCICULATORIA: La liberacion de enzimas pancreaticas tb lesiona el endotelio vascular y el intersticio (se especula sobre el daño por isquemia-reperfusion del pancreas-aumentaria liberacion de radicales libres y citocinas inflamatorias en la circulacion lo que provocaria una nueva lesion tisular. TRANSLOCACION BACTERIANA: la funcionalidad de la barrera intestinal esta comprometida por la isquemia secundaria a la hipovolemia y al cortocircuito arteriovenoso inducido por la PA, permitiendo translocacion d bacterias (sbt Ecoli) la infeccion bacteriana del pancreas ocurre en el 30% de indiv con PA grave-como proteger barrera intestinal?-NUTRICION ENTERAL RESPUESTA SISTEMICA: se ha sugerido que las manifestaciones sist de la PA necrotizante podrian se debidas mas a una ESTIMULACION LEUCOCITARIA EXCESIVA q a una autodigestion pancreatica.Las complicaciones sistemicas son poco frec en las formas intersticiales de la PA a diferencia de las necroticas , solo el 50% de PA necrotica desarrollan DMO y esta complicacion no se puede predecir por la extension de la necrosis ni por la presencia o ausencia de necrosis infectada.
  • #7 MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
  • #8 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #9 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #10 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #11 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #12 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #13 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #14 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #15 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #16 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #17 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #18 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #19 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #20 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #21 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #22 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #23 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #24 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #25 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #26 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #27 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #28 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #29 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #30 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #31 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #33 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #36 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #37 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #38 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #40 Metronidazol eficaz anaerobicida Tazobactam si se sospecha germenes productores de B lactamasas.
  • #41 Todavía hacen falta estudios prospectivos, controlados randomizados y a ciegas para determinar con seguridad la eleccion del atb, via y antifungico.
  • #42 Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.
  • #43 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #44 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #45 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.
  • #47 Muchas complicaciones ocurren en los pacientes con grado inicial D o E, presentando una tasa de mortalidad del 14% y de morbilidad de 54%.