La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la activación de enzimas digestivas dentro de la glándula. Los principales factores de riesgo son la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol. Puede variar desde leve a grave dependiendo del grado de daño orgánico. La tomografía computarizada y los marcadores inflamatorios son útiles para el diagnóstico y pronóstico. El tratamiento consiste en hidratación, manejo del dolor y nutrición parenteral cuando es necesario.

1. Pancreatitis
aguda (PA)
Bachiller Anderson porras
Ci 17652476

2. Pancreatitis Aguda
Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación de las
enzimas que produce para la digestión.
*Proceso inflamatorio del páncreas donde las enzimas
pancreáticas auto digieren la glándula.
*Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del
páncreas caracterizada clínicamente por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas
en la sangre.

3. Incidencia entre los 40-60 años (En Venezuela desde los 16-50 años)
Predomina el sexo FEMENINO
Mortalidad entre 30-50%
20% de los casos toman un curso evolutivo grave
Epidemiologia
La pancreatitis aguda (PA) es la enfermedad pancreática más frecuente en
el mundo. Tiene una incidencia estimada de 4,9 a 80 casos por 100.000
personas

4. Factores de Riesgo / Etiologia
Litiasis biliar y consumo de
alcohol (80%)
• Alcoholismo
• Farmacos (
hipertrigliceridemia /
hipercalcemia)
• Litiasis
• Obstruccion de la papila
• Obstruccion del conducto
pancreatico
• Disfuncion del Esfinter de Oddi
• Traumatismos
• Isquemia
• Infección / parasitosis
• Hereditaria
• Post CPRE
• Autoinmune
• Fibrosis Quística
TOXICO
METABOLICAS
MECANICAS
OTRAS

5. FISIOPATOLOGIA
Auto digestión del tejido pancreático por acción de las enzimas pancreáticas
Activación de
la tripsina
(tripsinógeno)
Vesículas de c.
acinares sean
frágiles
Activa las
demás enzimas
pancreáticas
Activacion de
la lipasa
activada
Induce lesión
Pancreática
Muerte Celular y
necrosis grasa

6. Fases de la PA
1. FASE INTRACELULAR
*Aumento del Ca++ citosólico y estrés
oxidativo
*Secreción ductal y acinar anormal,
activación de zimógenos, ruptura de
organelas y necrosis
2. FASE INTRAACINAR
*Activación de zimógenos por el estrés
oxidativo
*Estrés oxidativo + lesión mitocondrial =
favorecen mecanismos de necrosis,
apoptosis y autofagia
3. FASE PANCREATICA
*Lesión acinar→ favorece la liberación de
citoquinas y quimiocinas,
desencadenando infiltración pancreática
por leucocitos
*Complicaciones Sistémicas
4. FASE SISTEMICA Y SINDROME DE
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
*Extension de respuesta inflamatoria
anormalidades en la microcirculación,
peripancrehepatica, trastornos de la coag.
*Aumento de endotelina, activación
plaquetaria , TNF→ permeabilidad intestinal

7. PA por obstruccion del conducto
pancreatico
CAUSAS Cálculos biliares, neoplasias
periampulares, colédococeles y parásitos
La obstrucción Presión ductal
intrahepática
Acumulación de liquido rico
en enzimas en el intersticio
LIPASA
Liberación de citoquinas
proinflamatorias
Necrosis grasa
Inflamación y
edema intersticial
Alteran el flujo
vascular
ISQUEMIA

8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor abdominal agudo:
 Epigástrico
 Sordo constante
 Aparición súbita, creciente intensidad
 Irradiación a la espalda (50%)
• Nauseas y vómitos.
• Diarrea y anorexia.
• Fiebre
SINTOMAS EXAMEN FISICO
• General:
 Taquicardia
 Sensibilidad y distención abdominal
 Íleo paralitico
• Enfermedad Grave:
 Hipotensión
 Taquipnea y crepitaciones
 Aspecto pálido y diaforético

9. SIGNOS DE ALARMA DE HEMORRAGIA RETROPERITONEAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El signo de Cullen
es una equimosis periumbilical
que aparece, de forma
excepcional, en la pancreatitis
aguda necro hemorrágica como
extensión de un hematoma por
el ligamento redondo del hígado.

10. SIGNOS DE ALARMA DE HEMORRAGIA RETROPERITONEAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Signo de Grey-Turner
Se trata de una equimosis
cutánea en los flancos, como
consecuencia de un
hematoma retroperitoneal que
se extiende a través de los
espacios pararrenales
posteriores

11. SIGNOS DE ALARMA DE
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Clínicos Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural,
alteración de conciencia
Analíticos PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito
>44%
Radiológicos Derrame pleural, Líquido libre peritoneal
Escalas
pronósticas
APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos

12. Tipos de Pancreatitis Aguda
Anatomo patológicamente se diferencian dos tipos fundamentales:
• Edematosa o intersticial: se caracteriza por agrandamiento de la glándula, con
congestión vascular, edema e infiltración por células inflamatorias.
• Necro hemorrágica: se asocia a necrosis más o menos extensa del parénquima
pancreático y hemorragia; la infiltración inflamatoria es significativamente más
intensa en estos casos.

13. Clasificación de severidad ATLANTA
GRADOS DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
1. Pancreatitis leve.
a. No hay falla de órganos.
b. No hay complicaciones sistémicas o
locales.
2. Pancreatitis moderadamente severa.
a. Presenta falla orgánica que se resuelve en 48 horas.
b. Presenta complicaciones locales o
sistémicas.
3. Pancreatitis severa.
a. Presenta falla orgánica persistente.
i. Falla de un órgano.
ii. Falla multiorgánica

14. IMAGENOLOGIA DIAGNOSTICA
Puede no ser necesario si cumple los 2 primeros criterios diagnosticos,
se usa para evaluar la causa subyacente y las complicaciones:
Tomografia computarizada (TC)
Normal en el 30 % de los casos.
Cambios inflamatorios o necrosis,
Ultrasonido abdominal
Pancreatitis por cálculos biliares.
Radiografia
Torax: px con síntomas pulmonares.
Abdomen: asa centinela.
Colangiopancreatografia por RM (CPRM)

15. EVALUACIÓN PRONÓSTICA
Identificar la gravedad de la
pancreatitis aguda, es útil
para garantizar que el
paciente reciba el
tratamiento adecuado

16. EVALUACIÓN PRONÓSTICA
Bedside Index of Severity in
Acute Pancreatitis (BISAP) es
específico para pancreatitis
aguda y evalúa 5 variables
(BUN, alteración del estado
mental, SRIS, edad y derrame
pleural); la mortalidad
observada con mayor número
de variables positivas va desde
el 0,20% (puntaje de 0) hasta
cerca del 22-27% (5 puntos)

17. EVALUACIÓN PRONÓSTICA
El Score APACHE II (Acute
Physiology and Chronic
Health Evaluation) su
aplicación al ingreso o
dentro de las primeras 48
horas permite diferenciar la
pancreatitis aguda leve de la
grave.

18. Criterios de gravedad durante la valoración inicial:
 Apariencia clínica.
 Presencia de más de tres criterios de Ranson.
 APACHE II >8
 Presencia de signos de falla orgánica:
o Choque (presión arterial sistólica <90 mm Hg).
o Hemorragia gastrointestinal (>500 ml en 24 h).
o Insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg).
o Insuficiencia renal (creatinina sérica >2 mg/dl tras
rehidratación).
DIAGNOSTICO

19. Diagnóstico diferencial

20. Tratamiento
Hidratación
intravenosa
adecuada
Manejo del
dolor
Soporte
Nutricional
Reposición de fluidos: hidratación
enérgica las primeras 48-72 horas, 20-
30 ml/kg/día.
Nutrición: Dieta absoluta por 48-72 horas,
dependiendo de la evolución, si es una
pancreatitis aguda leve o grave.

21. Según su penetración al páncreas, los antibióticos se pueden
dividir en tres grandes grupos
• Aminoglucósidos
• Ampicilina
• Cefalosporina de 1era generación.
A
Baja
Penetración
• Cefalosporina de 3era generación,
Cefotaxima, Cefixima, Cefibuten,
Ceftaxidima,
B
Penetración
Moderada
• Quinolonas; Ciprofloxacina, ofloxacino,
levofloxacina.
• Carbapenémicos; Meropenem,
ertapenem.
C
Alta
Penetración
Tratamiento