Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, diagnóstico, tipos (edematosa intersticial y necrosante), complicaciones, fases aguda y tardía, gravedad y tratamiento. La pancreatitis aguda puede variar de leve a grave dependiendo de la presencia y duración de falla orgánica. Las complicaciones incluyen necrosis pancreática, colecciones de líquido/necrosis y falla orgánica múltiple.

1. PANCREATITIS
AGUDA
Mariana Marcial Jijón
Rebeca Arana Flores Dr. Mauricio Heiras
Arroyo
Alexsandra Castillo Ibarra Grupo 7-8

2. DEFINICIÓN DE DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITIS AGUDA
Inicio agudo de dolor epigástrico intenso y
persistente que a menudo se irradia hacia la parte
posterior
Actividad de la lipasa sérica (o amilasa) al menos
>3 que el límite superior de la normalidad
Hallazgos característicos de la pancreatitis aguda
en la TC con contraste

3. PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL
La mayoría de los px tienen una ampliación
difusa del páncreas debido a edema inflamatorio
CECT → Parénquima pancreático muestra un
realce relativamente homogéneo, y la grasa
peripancreática muestra algunos cambios
inflamatorios de turbidez; también puede
haber líquido peripancreático
Los síntomas clínicos de la pancreatitis
edematosa intersticial generalmente se
resuelven dentro de la primera semana

5. PANCREATITIS NECROSANTE
5-10% de los pacientes desarrollan necrosis del parénquima
pancreático, el tejido peripancreático o ambos
El deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis
peripancreática evolucionan durante varios días, lo que explica por
qué una CECT precoz puede subestimar el grado final de necrosis
Los pacientes con necrosis peripancreática sola tienen una mayor
morbilidad y tasas de intervención en comparación con los pacientes
con pancreatitis edematosa intersticial

6. Primeros días → Patrón de perfusión del parénquima pancreático
puede ser irregular, con atenuación variable antes de que el área
de alteración del realce se vuelva más demarcada
>1 semana → Se debe considerar una zona de parénquima
pancreático que no mejora como necrosis parenquimatosa
pancreática
Necrosis peripancreática → Páncreas se intensifica normalmente
en CECT como lo hace con la pancreatitis edematosa intersticial,
pero los tejidos peripancreáticos desarrollan necrosis

7. NECROSIS PANCREÁTICA
INFECTADANo existe una correlación absoluta entre el grado de
necrosis y el riesgo de infección y la duración de los
síntomas
La necrosis infectada es rara durante la primera semana
Presencia de infección puede suponerse cuando hay gas
extraluminal en tejidos pancreáticos y / o peripancreáticos
en CECT o cuando la PAAF guiada por imágenes es positiva
para bacterias y / o hongos en tinción de Gram
Puede haber una cantidad variable pus asociada con la
necrosis pancreática infectada, y esta supuración tiende a
aumentar con el tiempo con la licuefacción
El desarrollo de infección secundaria en la necrosis
pancreática se asocia con una mayor morbilidad y
mortalidad

9. COMPLICACIONES
Deben evaluarse tres sistemas de órganos para definir la insuficiencia
orgánica: respiratoria, cardiovascular y renal
La falla orgánica → Puntuación de 2 o más para uno de estos 3
sistemas de órganos

10. Complicaciones locales son:
Acumulación aguda de líquido peripancreático
Pseudoquiste pancreático
Colección necrótica aguda
Necrosis amurallada
Disfunción de salida gástrica
Trombosis esplénica y de la vena porta
Necrosis colónica

11. Se deben
sospechar
complicacio
nes locales
cuando:
*Persista o reaparezca el dolor abdominal
*Aumentos secundarios de la actividad enzimática
pancreática sérica
*Aumento de la disfunción orgánica y / o el desarrollo
de signos clínicos de sepsis, como fiebre y
leucocitosis

12. FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Fase
temprana
Primera semana
Fase tardía
Prolongarse
durante semanas
o meses

13. FASE
TEMPRANA
Final de la primera semana-segunda semana
Se activa la cascada de las citoquinas por el páncreas que se
manifiesta clínicamente como SIRS.
Hay un mayor riesgo de desarrollar falla orgánica (SIRS
persistente)
El determinante de la severidad:
Falla orgánica transitoria: si la falla del órgano se resuelve dentro
de las 48 h
Falla orgánica persistente si la falla orgánica persiste > 48 h.
Falla orgánica múltiple (MOF)
Pueden identificarse complicaciones locales ( no son
determinantes predominantes de gravedad)
La extensión de los cambios morfológicos no es directamente
proporcional a la gravedad de la insuficiencia orgánica

14. FASE TARDÍA
Persistencia de signos sistémicos de inflamación
Presencia de complicaciones locales : evolucionan durante la última
fase
Pacientes con pancreatitis aguda moderadamente grave o grave
Distinguir las diferentes características morfológicas de las
complicaciones locales por imágenes radiológicas (definir el
Tratamiento)
Principal determinante de la gravedad: falla orgánica
La caracterización de la pancreatitis aguda en la fase tardía requiere
ambos criterios clínicos y morfológicos.

15. DEFINICIÓN DE GRAVEDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Es importante identificar pacientes con pancreatitis aguda
potencialmente grave que requiere un tratamiento temprano agresivo
Esta clasificación define tres grados de severidad
Falla orgánica transitoria
Falla orgánica persistente
Complicaciones sistémicas o locales
Grados de severidad
• Pancreatitis aguda leve: no hay falla
orgánica, ni complicaciones locales o
sistémicas
• Pancreatitis aguda moderadamente grave:
falla orgánica transitoria o complicaciones
locales o sistémicas en ausencia de falla
orgánica persistente
• Pancreatitis aguda grave: falla orgánica
persistente > 48 h (única o múltiple)

16. PANCREATITIS AGUDA LEVE
Ausencia de falla orgánica y la ausencia de complicaciones locales o
sistémicas.
Serán dados de alta durante la fase temprana
No requieren imágenes pancreáticas
Poca mortalidad

17. PANCREATIT
IS AGUDA
MODERADA
MENTE
GRAVE
Presencia de insuficiencia orgánica transitoria o
complicaciones locales o sistémicas en ausencia de fallo
orgánico persistente
Complicación local sintomática: una colección
peripancreática resultando en dolor abdominal prolongado,
leucocitosis y fiebre, o que impide la capacidad de
mantener la nutrición por vía oral
Complicación sistémica sintomática: exacerbación de
enfermedad arterial coronaria o enfermedad pulmonar
crónica precipitada por la pancreatitis aguda.
Puede resolverse sin intervención o puede requerir
prolongada atención especializada

18. PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Se caracteriza por falla orgánica persistente
Durante la fase temprana mediante activación de cascadas de citosinas que
resultan en SIRS.
• > Riesgo de que la pancreatitis se complique
• > riesgo de muerte (36-50%)
• El desarrollo de necrosis infectada en los px con insuficiencia orgánica se
asocia a mortalidad extremadamente alta.

19. EVOLUCIÓN DE LA GRAVEDAD DE PANCREATITIS
AGUDA
Durante la fase temprana, la gravedad de la pancreatitis se debe volver a evaluar a
las 24 hrs, 48 hrs y 7 días después del ingreso al hospital.

20. Las complicaciones locales (estéril o infectado)
pueden identificarse en la fase temprana y no se
necesita documentarlas mediante estudios de imagen
en la primera semana.
La necrosis pancreática no se define claramente
durante los primeros días a menos que sea necesario
un CECT 5-7 días después de la admisión establece la
presencia de necrosis.
La necrosis no es directamente proporcional a la
gravedad de la falla orgánica.
Si se identifican, no requieren tx en ese momento.
La presencia de infección dentro de las áreas de
necrosis es un marcador de mayor riesgo de muerte.

21. COLECCIONES PANCREÁTICAS Y
PERIPANCREÁTICAS
Compuestas de líquido o aquellas que surgen de la
necrosis y tienen componente sólido/líquido.
•Colección aguda de líquido peripancreático: ocurre en la
edematosa intersticial
•Pseudoquiste pancreático: complicación tardía (> 4 semanas) de
edematosa intersticial.
•Necrosis: aguda (fase temprana) o con límites definidos rodeada
por una cápsula después de las 4 sem.

22. COLECCIÓN AGUDA DE LÍQUIDO
PERIPANCREÁTICO
En la fase temprana
No tiene límites definidos, homogéneos, están confinados por
fascia normal en el retroperitoneo y puede ser múltiple.
La mayoría permanecen estériles y se resuelven
espontáneamente sin intervención.
Cuando persiste más de 4 sem, es probable que se convierta en
un pseudoquiste aunque es raro en la pancreatitis aguda.

23. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Colección de fluido en los tejidos
peripancreáticos.
Rodeado por pared bien definida sin
material sólido.
Si se realiza aspiración: hay actividad de
amilasa aumentada.
Surge de la interrupción del conducto
pancreático principal o sus ramas intra
pancreáticas sin necrosis parenquimatosa
= fuga
Después de 4 sem
- Extremadamente raro en la
pancreatitis aguda.
- RM o ecografía confirman la
ausencia de contenido sólido.
- También puede surgir en presencia
de necrosis del cuello o cuerpo de
la glándula como resultado del “Sx
del conducto desconectado”

25. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
Durante las primeras 4 sem, contiene líquido y tejido necrótico.
Puede involucrar al parénquima y/o al tejido peripancreático.
Pueden ser múltiples y loculados en CECT.
Puede estar asociado a la interrupción del conducto pancreático principal dentro de la zona
necrótica y puede infectarse.
RM, ultrasonografía transcutánea o ecografía endoscópica confirma contenido sólido en la
colección.

27. NECROSIS RODEADA DE LÍMITES
DEFINIDOSContenido encapsulado dentro de una pared de tejido reactivo.
Después de las 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrosante
Deriva del parénquima o de los tejidos peripancreáticos y pueden estar infectados,
ser múltiples e incluso distantes al páncreas.
RM, ultrasonografía transabdominal o endoscópica distinguen el contenido sólido
del líquido.

28. NECROSIS INFECTADA
Dx por la clínica o por la presencia de gas dentro de la colección vista en CECT
Este gas está presente en áreas de necrosis
En caso de duda: aspiración con aguja fina para cultivo

29. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA MODIFICADA DE
BALTAZAR

30. AL INGRESO, ¿QUÉ SE DEBE HACER
PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA DE
LA PANCREATITIS AGUDA?Mediante datos personales detallados:
Pancreatitis aguda previa, enfermedad de cálculos biliares conocida, ingesta de
alcohol, ingesta de medicamentos y fármacos, hiperlipidemia conocida, trauma,
procedimientos invasivos recientes como colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica)
Antecedentes familiares de enfermedad pancreática
Examen físico, pruebas de suero de laboratorio (es decir, enzimas hepáticas, calcio,
triglicéridos) e imágenes (ultrasonografía del cuadrante superior derecho).
Observaciones: como el tratamiento y el seguimiento dependen de la etiología de
la pancreatitis, debe realizarse una ecografía transabdominal al ingreso. Aunque
varios estudios han demostrado que un único parámetro bioquímico no puede
recomendarse para la predicción confiable de la etiología biliar, se debe tener en
cuenta que un nivel de ALT > 150 U / L dentro de las 48 h después del inicio de
los síntomas discrimina la pancreatitis biliar con un resultado positivo valor
predictivo superior al 85%.

31. ¿QUÉ OTRAS INVESTIGACIONES ESTÁN INDICADAS
EN PACIENTES DESPUÉS DE UN PRIMER O
SEGUNDO ATAQUE DE PANCREATITIS AGUDA
IDIOPÁTICA?
En pacientes considerados con pancreatitis aguda idiopática, después del
tratamiento de rutina negativo para la etiología biliar, se recomienda la
ecografía endoscópica como el primer paso para evaluar microlitiasis
oculta, neoplasmas y pancreatitis crónica
Si EUS es negativo, se recomienda colangiopancreatografía por resonancia
magnética estimulada por la secretina como segundo paso para identificar
anormalidades morfológicas raras
Se debe realizar una TC del abdomen
Si la etiología permanece sin identificar, especialmente después de un
segundo ataque de pancreatitis idiopática, se debe considerar la asesoría
genética

32. ¿CUÁL ES EL MEJOR PUNTAJE PARA PREDECIR
PANCREATITIS AGUDA GRAVE AL INGRESO Y A LAS
48 H?
Se recomienda SIRS para predecir pancreatitis aguda grave al ingreso y SIRS
persistente a las 48 h
SIRS se define por la presencia de dos o más de los siguientes cuatro
criterios:
(1) Temperatura <36° C o > 38° C
(2) FC > 90 / min
( 3) FR > 20 / min
(4) glóbulos blancos <4 x 109 / L, >12 x 109 o 10% bandas

33. SIRS persistente (> 48 h) se asocia con falla multiorgánica y mortalidad en la
pancreatitis aguda.
La insuficiencia orgánica persistente (> 48 h) es el determinante clave de la
mortalidad en la pancreatitis aguda
Persistente SIRS se asoció con una mortalidad del 25% en comparación con el
8% de SIRS transitorios
La sensibilidad de SIRS persistente para la mortalidad es 77-89% y la
especificidad 79-86% y de SIRS al ingreso, respectivamente, 100% y 31%

34. ¿CUÁL ES LA INDICACIÓN Y EL MOMENTO
DE LA EVALUACIÓN INICIAL DE LA TC EN
LA PANCREATITIS AGUDA?
(1) Incertidumbre diagnóstica
(2) Confirmación de la gravedad basada en predictores clínicos de
pancreatitis aguda grave
(3) Falta de respuesta al tratamiento conservador o en el deterioro clínico
El momento óptimo para la evaluación inicial de la TC es al menos 72-96 h
después del inicio de los síntomas

35. Observaciones: en la mayoría de los pacientes, no se requiere una TC
para el diagnóstico de pancreatitis aguda. No se recomienda la TC
temprana de rutina en la pancreatitis aguda por las siguientes
razones:
(1) No hay evidencia de que la TC temprana mejore el resultado
clínico o que la detección temprana de la necrosis influirá en el
tratamiento
(2) Los sistemas de puntuación de TC no son superiores a los
sistemas de puntuación clínica para predecir el pronóstico y la
gravedad de la enfermedad

36. ¿CUÁL ES LA INDICACIÓN PARA EL
ESCANEO DE SEGUIMIENTO (CT /
MR)?La CT o MR de seguimiento en la pancreatitis aguda está indicada cuando
hay una falta de mejoría clínica, deterioro clínico o, especialmente, cuando
se considera una intervención invasiva
Observaciones: Aunque la TC de seguimiento de rutina (por ejemplo,
semanalmente) en la pancreatitis aguda se recomienda en varias guías,
falta evidencia de esta práctica. Las presentes directrices no recomiendan la
TC rutinaria para la evaluación inicial, ya que la gran mayoría de las
complicaciones pueden sospecharse mediante una evaluación clínica y
bioquímica. Es posible que se requiera RM para distinguir entre los
seudoquistes y la necrosis amurallada según lo define la clasificación
revisada de Atlanta al menos 4 semanas después del episodio más
profundo de pancreatitis aguda

37. La derivación a un centro especializado es necesaria para pacientes
con pancreatitis aguda grave y para aquellos que necesita
intervenciones radiológicas, endoscópicas o quirúrgicas.
Reanimación temprana con líquidos dentro de las primeras 24 h de
ingreso para la pancreatitis aguda se asocia con una disminución de
las tasas de persistencia SIRS y falla de órgano
La falla orgánica persistente es el determinante clave de mortalidad
en la pancreatitis aguda. SIRS persistente resultó en una mortalidad
del 25% en comparación con el 8% con SIRS transitorios.

38. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL Y
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL
La hipertensión intraabdominal (IAH) se define por un
proceso continuo o aumento patológico repetido de la
presión intraabdominal > 12 mmHg.
Ocurre en 60 a 80% de los pacientes con pancreatitis aguda
grave
El síndrome del compartimental abdominal: una presión
intraabdominal sostenida > 20 mmHg que está asociado
con una falla de órgano de nueva aparición.
Medición de la presión intraabdominal debe considerarse en
pacientes ventilados mecánicamente con pancreatitis aguda
grave(deterioro clínico)
Hipertensión
abdominal (presión
intraabdominal)
Grado 1: 12-15mmHG
Grado 2: 16-20mmHg
Grado 3: 21-25mmHg
Grado 4: > 25 mmHg

39. INTERVENCIONES MÉDICAS PARA EL
SCA EN LA PANCREATITIS AGUDA:
Dirigidos a disminuir la presión intra-abdominal:
1) Volumen de vísceras huecas: drenaje nasogástrico, procinéticos,
tubos rectales, si es necesario descompresión endoscópica
2) Líquido vascular intra / extra: reanimación volumétrica a demanda,
diuréticos puede ser empleado
3) Expansión de la pared abdominal: analgesia y sedación adecuadas
para disminuir el tono muscular abdominal, si es necesario bloqueo
neuromuscular.

40. TRATAMIENTO INVASIVO PARA SCA
EN LA PANCREATITIS AGUDA
En pacientes con una presión intraabdominal sostenida> 25 mmHg
con una nueva falla orgánica de inicio refractaria a la terapia médica y
descompresión nasogástrica / rectal.
Drenaje de catéter percutáneo de ascitis, laparotomía de línea
media, laparotomía subcostal bilateral.
En caso de descompresión quirúrgica, la cavidad retroperitoneal y la
bolsa epiploica deben dejarse intactas para reducir el riesgo de
infección en la necrosis peripancreática y pancreática.

41. SOPORTE NUTRICIONAL
La alimentación oral en la pancreatitis leve prevista puede reiniciarse
una vez el dolor abdominal está disminuyendo y los marcadores
inflamatorios van mejorando.
Puede comenzarse con una dieta sólida completa sin necesidad de
que primero comience con una dieta líquida o blanda.
No hay necesidad de esperar a la normalización de los niveles de
lipasa antes reiniciar la alimentación oral
Menor estadía en el hospital

42. La alimentación por sonda enteral debe ser
la terapia primaria en pacientes con
pancreatitis aguda grave predicha que
requieren nutrición apoyo
Mejores resultados cuando la nutrición
enteral se inició dentro de las 48 h en
comparación después de 7 días de ayuno.
La nutrición enteral en la pancreatitis aguda
se puede administrar a través de ya sea la
ruta nasoyeyunal o nasogástrica(factible,
fácil y segura)
La nutrición parenteral se puede administrar en
pancreatitis aguda como tratamiento de segunda
línea si no se tolera la alimentación con sonda
nasoyeyunal y se requiere apoyo nutricional.

43. INDICACIÓN PARA CPRE
No está indicada en la pancreatitis biliar leve prevista sin colangitis
Probablemente no está indicada en el pronóstico severo pancreatitis
biliar sin colangitis
Indicada en la pancreatitis biliar con obstrucción del conducto biliar
común
Indicada en pacientes con pancreatitis biliar y colangitis
Se requiere CPRE urgente (<24 h) en pacientes con colangitis aguda

44. INDICACIONES PARA LA INTERVENCIÓN EN
LA PANCREATITIS NECROSANTE
Ya sea radiológica, endoscópica o qx
Sospecha clínica de necrosis infectada o deterioro clínico
Falla orgánica en curso durante varias sem
La necrosis infectada clínicamente estable puede tratarse con antibióticos sin
necesidad de drenaje percutáneo.
El momento de la intervención invasiva (drenaje o necrosectomía) debe
retrasarse al menos 4 sem después de la presentación inicial para permitir
que la colección se encapsule.

45. La aspiración percutánea con aguja fina para dx de panc necrosante infectada no
está indicada ya que los signos clínicos (fiebre persistente, marcadores inflam), gas
en las colecciones son precisos predictores de ésta.
-Falsos negativos
Sólo indicada en px sin mejoría clínica varias sem después del inicio, ausencia de
signos clínicos y de imagen claros.

46. INDICACIONES PARA LA INTERVENCIÓN
EN LA PANCREATITIS NECROSANTE
ESTÉRIL
Salida gástrica continua, obstrucción intestinal o biliar debido al
efecto de masa
Síntomas persistentes >8sem
Sx del conducto desconectado (transección completa del conducto
pancreático) con persistencia de colección sintomática

47. ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN ÓPTIMA
PARA PANCREATITIS NECROSANTE
INFECTADA
Drenaje percutáneo (retroperitoneal) guiado por
imagen o drenaje transluminal endoscópico
Seguido, si es necesario, por necrosectomía
mínimamente invasiva.
Una disminución del tamaño de la colección de
al menos 75% después de los primeros 10-14
días, tx exitoso.

48. MOMENTO ÓPTIMO DE LA COLECISTECTOMÍA
EN PANCREATITIS BILIAR LEVE
Durante el índice de ingreso pero se asocia a readmisión por eventos
biliares recurrentes.
Momento óptimo de la colecistectomía en pancreatitis
biliar severa
• Debe retrasarse en px con colecciones peripancreáticas hasta que
se resuelvan.
• Realizarla si persisten más de 6 sem