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03 de mayo del 2016
Condiciones
Periodontales
Agudas
Facultadde Odontología
Posgrado de Periodoncia
1
INDICE
INTRODUCCION 02
MARCO TEORICO 02
Abscesos periodontales agudos 02
Pericoronaritis 04
Gingivitis ulceronecrotizante (GUN) 05
Periodontitis necrosante 06
Estomatitis necrosante 06
Lesiones Endo-Periodontales 08
Gingivoestomatitis herpética 12
Lesiones orales asociadas al VIH 14
Periodontitis agresiva 19
DISCUSIÓN 21
CONCLUSIÓN 23
BIBLIOGRAFIA 24
2
INTRODUCCION
La gran mayoría de condiciones periodontales no son de naturaleza aguda y por lo general no están
asociados con el dolor. Sin embargo, surgen condiciones periodontales agudas, ya sea en pacientes
con una periodontitis, o en pacientes sin compromiso periodontal. El diagnóstico diferencial de
tales condiciones es un requisito previo esencial para la gestión adecuada e inmediata de los
problemas periodontales agudas.
El diagnóstico de las lesiones periodontales agudas comunes se establece, en la mayoría de los
casos, a partir del examen clínico y radiológico. Pueden o no pueden estar relacionados con
gingivitis o periodontitis. Pueden ser localizada o generalizada, con posibles manifestaciones
sistémicas.
En este trabajo se analizará las características básicas, diagnóstico y tratamiento las condiciones
periodontales agudas.
MARCO TEÓRICO
ABSCESOS PERIODONTALES AGUDOS
Los abscesos del periodonto se han clasificado recientemente en abscesos gingivales, abscesos
periodontales y abscesos peri coronarios. Un absceso gingival se define como una infección
purulenta localizada que afecta a la encía marginal o a la papila interdental. Un absceso periodontal
se define como una infección purulenta localizada en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal,
que puede producir destrucción del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Un absceso peri
coronario se define como una infección purulenta localizada en los tejidos que rodean un diente
parcialmente erupcionado. (5)
Clasificación:
Basado en criterios etiológicos
1. abscesos relacionados con periodontitis: Cuando las infecciones agudas se originan a partir de
una biopelícula (en la bolsa periodontal profundo)
2. abscesos no relacionados con periodontitis: Cuando las infecciones agudas se originan de otra
fuente local. Por ejemplo. impactación de cuerpo extraño, alteración de la integridad de la raíz.
(19)
Basado en el curso de la enfermedad
a. absceso periodontal aguda: El absceso se desarrolla en un corto período de tiempo y tiene una
duración de unos pocos días o semanas. Un absceso agudo a menudo se presenta como un inicio
repentino de dolor en morder y un dolor punzante profunda en un diente en el que el paciente ha
estado atendiendo a apretar. Ganglios linfáticos puede estar presente.(19)
absceso periodontal crónica: Esta condición dura mucho tiempo y con frecuencia se desarrolla
lentamente. Se puede presentar sabor desagradable y sangrado o pus, linfodenopatia o ligera
elevación de la temperatura corporal. El diente adyacente es sensible a la masticación y es a veces
3
hay movilidad. El dolor suele ser de baja intensidad. De vez en cuando el absceso puede ya estar
drenando a través de una o más fístulas en la cavidad oral. (19)
Es la tercera emergencia dental más frecuente, representando el 14% de todas las emergencias
dentales. Por lo general estrechamente relacionado con periodontitis y las bolsas periodontales que
afectan no sólo a los pacientes no tratados, pero también los pacientes durante el tratamiento activo
o durante el mantenimiento. Son uno de los principales casos de la extracción del diente y la
pérdida de dientes. Pueden dar lugar a complicaciones, debido a la bacteriemia, que pueden causar
la infección en lugares distantes. (14)
Smith & Davies en 1986 encontraron que el absceso periodontal se produce inmediatamente
después del raspado y alisado radicular o después de la profilaxis de rutina, y se ha relacionado
con el desprendimiento de un fragmento de cálculo. Esto puede ser empujado en el tejido. También
puede ser debido a un alisado inadecuado que permitirá que el cálculo permanezca en la zona de
la bolsa. (14)
La microbiota absceso periodontal suele ser indistinguible de la microflora que se encuentra en la
placa subgingival en periodontitis del adulto. Newman y Sims comparo la microflora en los
abscesos con periodontitis y los sitios sanos. La microflora de los abscesos y bolsas profundos era
similar y albergaba una mayor proporción de patógenos si se compara con la microflora de bolsas
poco profundas. (14)
Características clínicas
Extra-oral- Incluyen la asimetría de la cara, hinchazón enrojecimiento, fluctuante, seno, trismo y
linfadenopatía / cervical regional. (9)
Intra-oral
absceso periodontal aguda- la elevación de la encía ovoide lo largo de la cara lateral de la raíz, el
enrojecimiento, movilidad, la elevación del diente en el alveolo y sensibilidad a la percusión o la
masticación.absceso periodontal crónica -se asocia generalmente con fístula. Orificio del tubo
puede estar cubierto por masa de granulación de color rosa pequeña. El paciente suele ser
asintomática. (9)
Los síntomas más frecuentes de abscesos periodontales son la presencia de la enfermedad
periodontal generalizada con bolsa y pérdida de masa ósea, por lo general asociados con un diente
vital, encía eritematosa y, secreción de pus a través de la bolsa periodontal o la apertura del seno.
Cuando un absceso periodontal se asocia con bifurcación o trifurcación de los premolares o
molares, un seno puede rastrear a un sitio distante de la zona de infección. En tales casos, la pista
seno sigue un camino largo, estrecho y tortuoso. (17)
Tratamiento
El tratamiento de un absceso periodontal debe incluir dos fases distintas: el control de la condición
aguda para detener la destrucción del tejido y el control de los síntomas; y la gestión de una lesión
pre-existente y / o residual, especialmente en pacientes con periodontitis. (2)
4
Control de la afección aguda
Se han propuesto cuatro alternativas terapéuticas: la extracción del diente; drenaje y
desbridamiento; antimicrobianos sistémicos o locales; y la cirugía. Si el diente está muy dañado,
y su pronóstico es desesperada después de la destrucción causada por el absceso, el tratamiento de
elección debe ser la extracción del diente. (5)
Debe incluir de drenaje, la compresión y el desbridamiento de la pared de los tejidos blandos, y la
aplicación de antisépticos tópicos después del drenaje. Si el absceso se asocia con una impactación
de cuerpo extraño, el objeto debe ser eliminado a través de un cuidadoso desbridamiento. (5)
Se pueden usar antimicrobianos sistémicos como el único tratamiento, como tratamiento inicial o
como un tratamiento adyuvante para el drenaje. Los antimicrobianos sistémicos como el único
tratamiento o como inicial sólo se pueden recomendar si hay una necesidad de premedicación, si
la infección no está bien localizada o si el drenaje adecuado no se puede determinar. Como
tratamiento adyuvante, antimicrobianos sistémicos debe considerarse si una clara afectación
sistémica está presente. (5)
También se han propuesto procedimientos quirúrgicos, principalmente para los abscesos asociados
con defectos verticales profundos o en los casos en que ocurre después de desbridamiento
periodontal en el que el cálculo residual está presente subgingival después del tratamiento.
Después del drenaje y el desbridamiento el paciente debe recordarse 24-48 h después del
tratamiento para evaluar la resolución del absceso y la duración de la ingesta de antibióticos. Una
vez que la fase aguda se ha resuelto, el paciente debe ser programado para una fase de seguimiento
terapéutico. (5)
En resumen, se han propuesto numerosos protocolos de tratamiento, pero suficiente evidencia
científica no está disponible para recomendar un enfoque definitivo. Cuando el drenaje inmediato
no es posible o una afectación sistémica es evidente, la terapia con antimicrobianos sistémicos
debe ser considerado. El fármaco con el perfil más adecuado es el metronidazol (250 mg, tres
veces al día). La azitromicina (500 mg, una vez al día) y amoxicilina más ácido clavulanico (500
+ 125 mg, tres veces al día) también han mostrado buenos resultados clínicos. La duración de la
terapia debe ser limitado a la duración de la lesión aguda, que normalmente es de 2-3 días. (2)
Lesión preexistente y / o una lesión residual
Si el paciente ya está dentro de la fase activa de la terapia, la terapia periodontal debe completarse
una vez que la lesión aguda ha sido tratado. En los pacientes que recibieron la terapia de soporte
periodontal, una cuidadosa evaluación de la recurrencia del absceso se debe hacer, así como la
evaluación del daño a los tejidos y cómo esto afecta el pronóstico del diente. (5)
PERICORONARITIS
Se define como la inflamación en los tejidos blandos que rodean la corona de un diente
parcialmente en erupción. Por lo general, no se plantea en los dientes que erupcionan con
normalidad; por lo general, se observa en los dientes que erupcionan muy lentamente o impactarse,
y más comúnmente afecta el tercer molar inferior. Una vez que el folículo del diente se comunica
5
con la cavidad oral, se piensa que la entrada de bacterias en el espacio folicular inicia la infección.
(9)
Tratamiento
Para los pacientes con dolor localizado e inflamación en ausencia de síntomas regionales y
sistémicos, se recomienda que se realicen las medidas locales. Estos incluyen eliminación de la
placa y restos de comida, drenaje de pus, irrigación con solución salina estéril, clorhexidina o
peróxido de hidrógeno, y eliminación de trauma oclusal. (16)
El ozono ha sido presentado como un antimicrobiano local que puede ser un complemento útil en
el tratamiento de periocoronitis; Sin embargo, no hay estudios disponibles para demostrar su
eficacia hasta el momento. (16)
Además del dolor y la inflamación local, si el paciente presenta signos y síntomas regionales o
sistémicos, se recomienda la terapia antimicrobiana. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre,
taquicardia e hipotensión. El antibiótico de elección es el metronidazol o bien 400 mg tres veces
al día durante cinco días o fenoximetilpenicilina 500 mg cuatro veces al día durante cinco días.
Los dos pueden ser utilizados en combinación para las infecciones graves. Para los pacientes que
son alérgicos a la penicilina, eritromicina 500 mg cuatro veces al día durante cinco días es
adecuado. Una vez que la fase aguda de esta condición ha pasado, operculectomía se ha utilizado
como medida preventiva; Sin embargo, no hay ninguna investigación para apoyar o condenar este
tipo de tratamiento. (16)
GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE (GUN)
Es una enfermedad infecciosa aguda, rara (0,5 a 11% de la población) del tejido gingival, que se
caracteriza por la ulceración e inflamación del tejido de la encía interdental. (20)
Clasificación de las enfermedades periodontales necrotizantes
De acuerdo con la ubicación del tejido afectado por el proceso de la enfermedad aguda,
enfermedades periodontales necrotizantes se pueden clasificar como:
 Gingivitis ulceronecrotizante- cuando sólo se ven afectados los tejidos gingivales.
 Periodontitis Ulcero Necrotizante- cuando la necrosis avanza hacia el ligamento
periodontal y el hueso alveolar, lo que lleva a la pérdida de inserción.
 estomatitis necrosante: cuando la necrosis avanza a tejidos más profundos más allá de la
línea mucogingival, incluyendo el labio o la mejilla mucosa, la lengua, etc.( 20)
Diagnóstico
Gingivitis necrotizante
El diagnóstico se basa en la presencia de necrosis y úlceras en la encía libre. Estas lesiones suelen
comenzar en la papila interdental y tienen un aspecto típico. Eritema lineal, puede estar presente
que es la separación de la encía sana y la enferma. Estas lesiones necróticas pueden progresar a la
encía marginal. La localización más típica es los dientes anteriores, especialmente en la mandíbula.
El sangrado gingival es un hallazgo frecuente, y suele ser espontánea o se produce después de un
contacto mínimo. El dolor normalmente tiene un inicio rápido y se produce con diferentes grados
6
de gravedad, dependiendo de la severidad y extensión de las lesiones. El ataque de dolor aumenta
con la alimentación y con las prácticas de higiene oral y normalmente es el motivo de consulta del
paciente. (18)
Otros hallazgos menos comunes incluyen la presencia de:
 pseudomembranas sobre la zona necrótica- Cuando se quita este "membrana ', el tejido
conectivo subyacente queda expuesto y sangra.
 Halitosis
 Adenopatías
 fiebre
 sensación general de malestar. (18)
Periodontitis necrosante
El mismo cuadro clínico descrito en necrotizante gingivitis se produce en la periodontitis
necrotizante, pero, además, periodontitis las siguientes características pueden estar presentes:
La necrosis afecta al ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que lleva a la pérdida de
inserción, la presencia de bolsas no es un hallazgo habitual.
La papila interdental se divide en una parte bucal y una parte lingual / palatino, con una zona
necrótica en el medio, conocido como el cráter interproximal. Si los cráteres son profundos, la
cresta ósea interdental queda expuesta. Además, la formación de cráteres favorece la progresión
de la enfermedad permitiendo la acumulación de más bacterias. áreas necróticas interproximal
extienden lateralmente y se fusionan con las áreas vecinas, creando una extensa zona de
destrucción. En casos graves, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, puede ocurrir
secuestros óseos. (18)
Estomatitis necrosante
Cuando la denudación del hueso se extiende a través de la mucosa alveolar, se puede producir
mayores secuestros óseos, con grandes áreas de la osteítis y fístulas por vía oral-antral. Estas
lesiones son de mayor gravedad en pacientes con compromiso sistémico grave, incluyendo
pacientes con SIDA y pacientes con desnutrición severa. (18)
Tratamiento de las enfermedades periodontales necrotizantes
El diagnóstico y el tratamiento tiene que ser realizada tan pronto como sea posible, y las terapias
periodontales convencionales pueden necesitar medidas terapéuticas adyuvantes.
El tratamiento debe ser organizado en etapas sucesivas: tratamiento de la fase aguda; tratamiento
de la afección preexistente y el tratamiento correctivo de las secuelas de la enfermedad; fase de
mantenimiento. (5)
Tratamiento de la fase aguda
Hay dos objetivos principales de la terapia: para detener el proceso de la enfermedad y la
destrucción de los tejidos; y para controlar el sentimiento general del paciente de la incomodidad
y el dolor que interfiere con la nutrición y prácticas de higiene oral. La primera tarea debe ser un
desbridamiento superficial para eliminar los depósitos blandos y mineralizadas. Se recomienda
utilizar ultrasonidos ejerciendo presión mínima en los tejidos blandos ulceradas. El desbridamiento
7
debe realizarse diariamente, convirtiéndose más profundo como la tolerancia del paciente mejora,
y que dura durante el tiempo que dura la fase aguda (normalmente 2-4 días). (5)
Medidas de higiene oral mecánica debe ser limitado debido a que al cepillarse directamente en las
heridas puede alterar la cicatrización e inducir dolor. Durante este periodo se aconseja utilizar
formulaciones químicas para el control de placa, tales como colutorios a base de clorhexidina (0,12
a 0,2%, dos veces al día). Otros productos también han sido sugeridos, tales como peróxido de 3%
de hidrógeno diluido 1: 1 en agua caliente que no sólo contribuye a la limpieza mecánica de las
lesiones, sino que también proporcionan el efecto antibacteriano de oxígeno contra anaerobios. La
terapia de oxígeno local, que puede ayudar a reducir los microorganismos, lo que resulta en la
curación clínica más rápida con menos destrucción periodontal. (5)
En los casos que muestran respuesta insatisfactoria al desbridamiento o muestran efectos
sistémicos (fiebre y / o malestar general), el uso de antimicrobianos sistémicos puede ser
considerado. El metronidazol (250 mg, cada 8 h) puede ser una primera opción apropiada de
drogas, ya que es activo contra anaerobios estrictos. También se han propuesto otros fármacos
sistémicos, con resultados aceptables, incluyendo penicilina, tetraciclinas, clindamicina,
amoxicilina o amoxicilina más ácido clavulanico. Por el contrario, los antimicrobianos entregados
localmente no se recomiendan debido a la gran cantidad de bacterias presentes en los tejidos, donde
la droga local no será capaz de alcanzar las concentraciones adecuadas. Estos pacientes tienen que
ser objeto de seguimiento muy de cerca (todos los días, si es posible) (20)
Tratamiento de la condición pre-existente
Una vez que la fase aguda ha sido controlado, el tratamiento de la enfermedad crónica preexistente
debe iniciarse, incluyendo la profilaxis profesional y / o raspado y alisado radicular. instrucciones
de higiene oral y la motivación. Existentes factores predisponentes locales, como las
restauraciones que sobresalen, espacios abiertos interdentales y la mala posición de los dientes,
debe ser cuidadosamente evaluada y tratada . En esta etapa, y también durante la fase aguda, se
debe prestar atención al control de los factores predisponentes sistémicas, como el tabaquismo, el
sueño adecuado, la reducción del estrés o el tratamiento de trastornos sistémicos involucrados. (5)
Tratamiento corrector de secuelas de la enfermedad
Los cráteres gingivales pueden favorecer la acumulación de placa y recurrencia de la enfermedad.
Gingivectomía y / o procedimientos gingivoplastia pueden ser útiles para el tratamiento de cráteres
superficiales; cirugía de colgajo periodontal, o incluso la cirugía regenerativa, son las opciones
más adecuadas para cráteres profundos (5)
Fase de mantenimiento
Durante las fases de apoyo o de mantenimiento, el objetivo principal es el cumplimiento de las
prácticas de higiene oral y el control de los factores predisponentes. (5)
Consideraciones específicas para los pacientes VIH-positivos
La gestión específica de la enfermedad periodontal necrotizante en los pacientes con VIH incluye
el desbridamiento de los depósitos bacterianos combinados con irrigación del sitio con yodo-
povidona, en función de su anestesia hipotética y sangrantes efectos de control, aunque están
disponibles para apoyar esta no existen estudios científicos protocolo. El metronidazol ha sido
recomendado por su estrecha del espectro y efectos limitados sobre las bacterias gram-positivas,
8
que impiden Candida spp. sobrecrecimiento, aunque los pacientes VIH-positivos pueden necesitar
profilaxis con antibióticos para el tratamiento de la enfermedad periodontal necrotizante. En los
casos que no responden, el uso de antifúngicos puede ser beneficioso, incluyendo pastillas, tabletas
vaginales de clotrimazol, nistatina fluoconazole sistémica o itraconazol, principalmente en los
casos de inmunosupresión grave. En los pacientes VIH-positivos, el estado sistémico debe
vigilarse estrechamente, incluyendo la carga viral y el hematológicos y condiciones inmunes, lo
que lleva al desarrollo de un plan de tratamiento personalizado periodontal. (18)
LESIONES ENDO-PERIODONTALES
Tanto en salud como en enfermedad existe una íntima relación entre la pulpa y el periodonto al
punto que Weine en 1996 define a la Endodoncia como una Periodoncia periapical. Esta relación
es: Embrológica, anatomo-fisiológica y fisiopatológica. Embriológicamente, la pulpa y el
periodonto tienen un origen mesodérmico común. (22)
Del punto de vista anatomo-fisiologico encontramos: el foramen apical que es la vía principal de
comunicación por la que pasa el paquete vasculo nervioso. Además de esta vía encontramos otras
que son los conductos laterales y accesorios que se encuentran en un 40 % de las piezas dentarias
ubicados fundamentalmente a nivel apical y en la zona de la bifurcación, los túbulos dentinarios
los cuales a medida que avanza la enfermedad periodontal quedan expuestos al medio bucal
estableciéndose una comunicación directa entre ellos y la cavidad bucal. Esto puede provocar una
respuesta pulpar que puede ir desde una pulpa injuriada, inflamada o necrótica teniendo en cuenta
que esto último ocurre en un porcentaje relativamente bajo en dientes afectados periodontalmente.
(22)
En cuanto a su relación fisiopatologica podemos encontrar defectos de desarrollo y otras
afecciones como caries, perforaciones, fracturas, fisuras y reabsorciones radiculares. Vemos como
así una afección pulpar puede afectar al periodonto y viceversa. (22)
En cuanto a los efectos de la enfermedad periodontal sobre la pulpa podemos decir que en su
avance esta enfermedad periodontal puede alterar la pulpa por las diferentes vías ya expuestas,
pero es de resaltar que la pulpa sana es muy resistente mientras mantenga una buena irrigación. Se
ha visto que el efecto endodóntico sobre el periodontal es mucho más lesivo e importante que en
sentido opuesto. (22)
Clasificación:
La más aceptada clínicamente y fácil de usar es la de Torabinejad y Trope en 1996
Lesiones Endoperiodontales:
1. de Origen Endodóntico
2. de Origen Periodontal
3. Lesión endoperiodontal combinada:
 con comunicación
 sin comunicación. (23)
Tratamiento de toma de decisiones y pronóstico
9
Diagnóstico
El factor más importante en el tratamiento es el diagnostico. Esto se logra mediante la historia
clínica cuidadosa, el examen y el uso de pruebas especiales. En el examen clínico comprobar el
estado dental y periodontal. Se debe realizar pruebas de sensibilidad y de vitalidad se deben
realizar. Las pruebas clínicas son imprescindibles para la obtención de un diagnóstico correcto y
diferenciar entre la enfermedad periodontal y endodoncia. Los tejidos extraorales y intraorales se
examinan para la presencia de cualquier anormalidad o enfermedad. Realizar solo una prueba no
es suficiente para obtener un diagnóstico concluyente. (24)
La mucosa alveolar y encía insertada se examinan para determinar la presencia de inflamación,
úlceras o fístula. Los dientes son examinados para detectar anomalías tales como caries,
restauraciones defectuosas, erosiones, abrasiones, grietas, fracturas y decoloración. Un diente
permanente descolorida a menudo puede asociarse con una pulpa necrótica. Con el dedo índice de
la mucosa se presiona contra el hueso cortical subyacente. Sin embargo, esta prueba no indica si
el proceso inflamatorio es de origen endodóntico o periodontal. También como con cualquier otra
prueba clínica, la respuesta debe ser comparado con el control de los otros dientes. La percusión
se realiza pulsando sobre las superficies incisales o oclusales de los dientes, ya sea con el dedo o
con un instrumento romo tal como el extremo posterior de un mango de espejo. La corona del
diente se sangra vertical y horizontalmente. (24)
Aunque esta prueba no da a conocer el estado de la pulpa, que indica la presencia de una
inflamación perirradicular. se puede realizar pruebas de movilidad utilizando dos mangos de
espejo en cada lado de la corona. La movilidad dental es directamente proporcional a la integridad
del aparato de inserción o la inflamación en el ligamento periodontal, lo que indica que la causa
primaria puede ser la enfermedad periodontal. La integridad de la pulpa dental no puede ser
determinado solo por las imágenes de radiografía. Los cambios radiográficos sólo se pueden
detectar una vez que la inflamación bacteriana por los productos procedentes de la pulpa dental
causa desmineralización suficiente del hueso cortical. (24)
La exposición quirúrgica puede ser necesario para confirmar la presente de fractura. Estas ayudas,
así como una comprensión de la patogénesis y una clasificación clara, como el proporcionado por
Simón, Glick y Frank en 1972 puede ser suficiente para proporcionar un diagnóstico definitivo,
aunque puede ser confirmada después del tratamiento. (22)
Tratamiento: El examen inicial
Antes del inicio de cualquier tipo de trabajo de restauración avanzada para tratar una lesión perio-
endo, la extracción del diente debe ser considerada como alternativo. El pronóstico del diente debe
ser considerado cuidadosamente. La consideraciones incluye si hay una necesidad funcional para
el diente o si es posible proporcionar una obturación adecuada. Otras consideraciones importantes
son si el diente se puede restaurar después de la lesión ha sido tratada y la idoneidad del paciente
para el tratamiento largo, costoso, invasivo con una necesidad de una alta motivación del paciente.
Si algún estos factores se consideran extracción es el tratamiento de elección.(22)
10
En la enfermedad de endodoncia primaria la pulpa está infectada y no vitales. En la enfermedad
periodontal primaria la pulpa es de vital importancia y que responde a las pruebas. Sin embargo,
la enfermedad de endodoncia primaria con afectación periodontal secundaria, enfermedad
periodontal primaria con la participación de endodoncia secundaria, o enfermedades combinadas
son clínica y radiográficamente muy similar. El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de
enfermedad perio-endo varía. La enfermedad endodóntico primaria sólo debe ser tratada por la
terapia de endodoncia y tiene buen pronóstico. La enfermedad periodontal primaria debe ser
tratados por la terapia periodontal.(24)
Tratamiento: Lesión de endodoncia
Se ha visto que luego de 4-6 meses después de realizar el tratamiento debe mostrar la curación de
la bolsa periodontal y la reparación ósea. La terapia endodóntica quirúrgica ha demostrado ser
innecesaria, incluso en presencia de grandes radiotransparencias perirradiculares y abscesos
periodontales. Procedimientos invasivos periodontales deben evitarse ya que esto puede causar un
mayor perjuicio a la curación posiblemente retrasándolo. Si las lesiones primarias de endodoncia
persisten a pesar del extenso tratamiento endodónticos debe despertar las sospechas de un
diagnóstico incorrecto. (24)
La enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria de primera debe ser
tratado con la terapia de endodoncia. Los resultados del tratamiento se deben evaluar en 2-3 meses
y sólo entonces se debe considerar el tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento
permite el tiempo suficiente para la curación inicial del tejido y una mejor evaluación de la
condición periodontal. También reduce el riesgo potencial de la introducción de bacterias y sus
subproductos durante la fase inicial de cicatrización. (24)
La fase de la higiene debe ser iniciada inmediatamente, aunque la escala de profundidad y cirugía
periodontal para resolver la parte de la lesión sostenida por la enfermedad periodontal se debe
posponer hasta que la parte de la lesión sufrida por infección de la pulpa ha tenido tiempo para
resolver y una raíz de llenado convencional está en colocar, de nuevo para evitar posibles retrasos
en curación. El pronóstico para las lesiones primarias de endodoncia es bueno, pero empeora en
las etapas avanzadas de la enfermedad periodontal secundaria. El pronóstico depende entonces de
la eficacia del tratamiento periodontal y con el avance se hace comparable a una lesión combinada.
(24)
Pronóstico de endodoncia primaria
Depende principalmente de la gravedad de la afectación periodontal, tratamiento periodontal y la
respuesta del paciente. (23)
Tratamiento: Las lesiones periodontales
Las lesiones periodontales primarios son tratados por terapia de fase higiene en la primera
instancia. restauraciones posteriormente pobres y los surcos de desarrollo que están implicados en
la lesión se eliminan ya que son áreas difíciles de tratar con éxito. La cirugía periodontal se lleva
a cabo después de la finalización de la terapia fase de higiene si se considera necesario. Es
importante tener en cuenta que la patología pulpar puede ser inducida en el ejercicio de la terapia
11
periodontal especialmente en las lesiones que impliquen la zona de la furca. El pronóstico de
lesiones periodontales es más pobre que las lesiones de endodoncia y depende de la extensión
apical de la lesión. A medida que avanza la lesión el pronóstico se aproxima a una lesión verdadera
combinada. (23)
El tratamiento de la lesión periodontal implica instrucción adecuada en higiene oral,
desbridamiento superficie de la raíz y el seguimiento de la vitalidad pulpar durante y después de
la terapia periodontal. Incluso lesiones periodontales que parecen estar cerca del ápice deben
resolver con desbridamiento periodontal adecuada, aunque con defectos más profundas se puede
indicar un procedimiento de regeneración de tejidos. Raspado y alisado radicular a menudo expone
la dentina radicular y dentina túbulos, en el que las bacterias periodontales pueden pasar y
secuestrar. La mayoría de las bacterias aparecen en el tercio más externo de la dentina radicular y
es por lo tanto poco probable ser capaz de causar la irritación de la pulpa, aunque la reinfección de
las bolsas periodontales tratados de tales depósitos bacterianos se piensa que es un potencial
problema periodontal. (23)
Tratamiento: Las lesiones combinadas
Las lesiones combinadas verdaderos son tratados inicialmente como lesión de endodoncia primaria
con afectación periodontal secundaria. procedimientos quirúrgicos periodontales son necesarios
en casi todos los casos. El pronóstico de una lesión combinada es a menudo pobre o sobre todo
cuando son lesiones periodontales es crónica con pérdida extensa de inserción. La amputación,
hemisección o separación puede permitir la configuración de la raíz a ser cambiado lo suficiente
para que parte de la estructura de la raíz para ser salvo. Antes de la cirugía, la terapia periodontal
paliativos debe ser completado y el tratamiento de conducto lleva a cabo en las raíces para ser
salvado. (24)
El pronóstico de un diente afectado también se puede mejorar al realizar injerto oseo y
regeneración tisular guiada El pronóstico de la enfermedad periodontal primaria con la
participación de endodoncia secundaria y enfermedades combinadas verdaderos depende
principalmente de la gravedad de la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento
periodontal. Los casos de la enfermedad combinado por lo general tienen un pronóstico más
reservado que los otros tipos de problemas de endodoncia-periodontales. (24)
En general, suponiendo que el tratamiento endodóntico es adecuada, lo que es de origen
endodóntico se cura. En la mayoría de los casos, el tratamiento del conducto radicular se debe
realizar antes del tratamiento periodontal, porque las lesiones periodontales veces resolverse
después de la endodoncia exitosas pero lo contrario es rara vez es cierto. Por otra parte, la
realización del tratamiento periodontal solo en presencia de una verdadera lesión combinada puede
conducir a la cicatrización inicial de la bolsa periodontal, pero se descompone rápidamente si no
se elimina la fuente de la infección de la pulpa. En efecto, si el desbridamiento repetido de una
bolsa periodontal localizada no puede quitar la supuración a continuación, deberá sospecharse
necrosis pulpar, e investigarse antes de embarcarse en pruebas de vitalidad.(24)
La secuencia terapéutica ideal para la verdadera lesión combinada es:
12
1. terapia radicular;
2. Revisar después de 2 a 3 meses;
3. Si la lesión no está mostrando signos de resolver (clínica y radiográficamente) llevar a cabo
la terapia periodontal adecuado;
4. Revisión 2 a 3 meses después de la terapia periodontal y re-evaluar radiográficamente. (24)
Antiséptico y antibióticos
Las lesiones periodontal y endodónticos pueden ser tratados a nivel local con agentes
antimicrobianos utilizados en concentraciones que garanticen una actividad microbicida.(24)
Antibióticos sistémicos
El tratamiento antibiótico sistémico de los abscesos dentales tiene por objeto prevenir
complicaciones graves y propagación de enfermedades bacterianas. El tratamiento antimicrobiano
es de importancia secundaria para la incisión quirúrgica y el drenaje del absceso. Están indicados
cuando el paciente muestra signos de fiebre y malestar general, lo que indica que el proceso
infeccioso está en riesgo de propagación. El tratamiento antimicrobiano en pacientes
inmunocomprometidos es especialmente importante. La elección del antibiótico incluye las tres
situaciones siguientes:
1. El caso de emergencia. La penicilina todavía se considera que es la elección primaria de
los antibióticos. Dado que la resistencia a la penicilina es cada vez mayor, metronidazol o
amoxicilina / clavulanico puede servir como antibióticos alternativos. En caso de alergia a
la penicilina, el metronidazol es el fármaco de elección.
2. El caso de fallar en la que se ha hecho un diagnóstico microbiológico.
3. El caso de fallar en la que no se ha hecho el diagnóstico microbiológico. Se recomienda el
cambio de antibiótico a uno con un espectro más amplio. Amoxicilina / ácido clavulánico
o clindamicina son antibióticos alternativos. La clindamicina se recomienda en casos de
alergia a la penicilina. (24)
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
Es la manifestación clínica más común específica de la infección primaria por herpes simple virus
(HSV) en niños. El pico de incidencia aparece en el grupo de edad de 1 a 3 años. HSV tipo 1
(HSV-1) es casi siempre la causa. También se ha descrito en los adultos, con manifestaciones
clínicas similares. (10)
Manifestaciones clínicas
Presentan lesiones orales dolorosas en la mucosa bucal y gingival y la lengua. Las vesículas se
rompen rápidamente para convertirse en úlceras. Estos últimos aproximadamente 12 días (6 días
a la ulceración y 6 días para paulatina desaparición), y son la principal causa de las dificultades
para comer y beber. Lesiones en la piel alrededor de la boca extraorales se encuentran en
aproximadamente dos tercios de los niños afectados. La mayoría de los niños tienen una fiebre de>
38,0 ° C durante aproximadamente 4 días, con linfoadenopatia. (10)
Diagnóstico
13
Las lesiones orales y extraorales típicos hacen el diagnóstico sencillo y preciso en
aproximadamente el 80% de los niños que son clínicamente sospechosos de infección. El
diagnóstico diferencial de la gingivoestomatitis herpética incluye la herpangina y la mano, la fiebre
aftosa, ambos de los cuales son por lo general causada por virus coxsackie, además de la estomatitis
aftosa, candidiasis de la boca y el síndrome de Steven-Johnson. Un inmunoensayo enzimático
rápido para la detección del antígeno de HSV en niños con gingivoestomatitis se ha encontrado
que tienen una alta sensibilidad y especificidad (82 y 100%, respectivamente). (10)
Tratamiento
Para el tratamiento de la primoinfección y de la recurrencia herpética se utiliza el antiviral de
elección Aciclovir, dentro de las 24 a 48 h de iniciado el cuadro. La eficacia de la formulación
tópica es cuestionable y estudios de grandes series no muestran beneficio al ser utilizado, por lo
que el tratamiento es principalmente oral o endovenoso, en casos extensos y/o severos. No hay
vacuna disponible contra la infección por HSV 1 ó 2. (28)
Aciclovir (aciclovir) es un inhibidor selectivo de la replicación de HSV. Interfiere con la síntesis
de ADN viral a través de la inhibición competitiva, al actuar como un sustituto de la polimerasa
de ADN viral (10).
Cualquier tratamiento elegido consiste en medidas paliativas para que el paciente se sienta cómodo
mientras la enfermedad sigue su curso y la disminución de la posibilidad de una infección
secundaria. Se elimina placa, residuos y cálculos superficiales para reducir la inflamación gingival
que complica la lesión herpética aguda. El tratamiento periodontal intenso debe posponerse hasta
que los síntomas agudos remitan para evitar la posibilidad de exacerbación. Para obtener alivio
sintomático, sobre todo antes de la alimentación, se aplica anestésico local tópico, como solución
de clorhidrato de lidocaína viscosa, al 2% sobre las zonas afectadas, facilitando la ingestión de
bebidas, alimentos blandos y la higiene bucal. Antes de cada alimento el paciente debe enjuagarse
con 5cm3, de esta solución. También existen algunas soluciones más ligeras como una acuosa de
difenhidramina al 5% (Benadryl®), enjuagues bucales con solución salina o bicarbonato favorecen
la fisioterapia y la tartrectomía mecánica. Puede prescribirse aspirina, o antiinflamatorios no
esteroideos por vía sistémica si el paciente experimenta dolor de mayor duración. Se informa al
pariente que la enfermedad es contagiosa en ciertas etapas, como cuando hay vesículas. Todo
individuo expuesto a un paciente infectado debe tomar precauciones. El tratamiento de apoyo
incluye ingesta copiosa de líquidos, suplementos alimenticios minerales, proteicos y vitamínicos,
así como descanso y terapéuticos con antimicrobianos sistémicos para el tratamiento de las
complicaciones generales tóxicas. Los pacientes deben tener cuidado de no tocar las lesiones
herpéticas y después tocar los ojos, genitales u otras áreas corporales, debido a la posibilidad de
autoinoculación.(28)
Dos profármacos, valaciclovir (convertido a aciclovir) y famciclovir (convertido a penciclovir),
recientemente se han autorizado para el tratamiento de las infecciones por VHS. Ambos tienen una
mayor biodisponibilidad oral de aciclovir y penciclovir, aunque los estudios clínicos de su uso para
la gingivoestomatitis son limitados y ambos no están disponibles en forma de suspensiones. (28)
14
LESIONES ORALES ASOCIADAS AL VIH
Las manifestaciones orales del VIH son comunes e incluyen lesiones orales y presentaciones
novedosas de enfermedades oportunistas previamente conocidas. Una minuciosa historia clínica y
el examen detallado de la cavidad oral del paciente son parte importante de la exploración física,
y diagnóstico requiere técnicas de investigación adecuadas. El reconocimiento precoz, el
diagnóstico y el tratamiento de las lesiones orales asociadas con el VIH pueden reducir la
morbilidad. (6)
Candidiasis
La candidiasis oral es más comúnmente asociada con Cándida albicans, aunque otras especies,
como C. glabrata y C. tropicalis, con frecuencia son parte de la flora oral normal.
La candidiasis es un hallazgo frecuente en las personas con infección por VIH. Los informes
describen la candidiasis oral durante la fase aguda de la infección por el VIH, pero es más frecuente
con la caída de recuento de linfocitos T CD4 en etapas intermedias y tardías de la enfermedad del
VIH. Varios informes indican que la mayoría de las personas infectadas por el VIH tienen una sola
cepa de Candida clínicamente evidente durante la candidiasis. (21)
Características clínicas
Las presentaciones más comunes incluyen candidiasis pseudomembranosa y eritematosa, que son
igualmente predictivo del desarrollo de SIDA, y queilitis angular. Estas lesiones pueden estar
asociados con una variedad de síntomas, incluyendo una boca ardiente, problemas para comer
comida picante, y los cambios en los gustos. Los tres de estas formas comunes pueden aparecer en
un individuo. (21)
Candidiasis pseudomembranosa (aftas)
Características cremoso blanco, placas extraíbles en la mucosa oral son causados por el
crecimiento excesivo de hifas fúngicas mezclado con epitelio descamado y células inflamatorias.
La mucosa puede aparecer de color rojo cuando se retira la placa. Este tipo de candidiasis puede
afectar a cualquier parte de la boca o la faringe. (21)
Candidiasis eritematosa
Aparece como manchas planas, rojo de tamaño variable. Se produce con frecuencia en el paladar
y la superficie dorsal de la lengua. Pueden fácilmente pasar por alto las lesiones, que pueden
persistir durante varias semanas si no se trata. (21)
Queilitis angular
La queilitis angular aparece clínicamente como enrojecimiento, ulceración y formación de fisuras,
de forma unilateral o bilateralmente en las comisuras de la boca. Puede aparecer solo o en
conjunción con otra forma de candidiasis. (21)
Candidiasis hiperplásica
15
Este tipo de candidiasis es raro en personas con infección por VIH. Las lesiones aparecen en blanco
y hiperplásico. Las áreas blancas se deben al hiperqueratosis y, a diferencia de las placas de
candidiasis pseudomembranosa, no puede ser eliminado por raspado. Estas lesiones pueden
confundirse con leucoplasia vellosa. El diagnóstico de la candidiasis hiperplásica se hace de la
apariencia histológica de la hiperqueratosis y la presencia de hifas. La tinción acido Schiff (PAS)
se utiliza a menudo para demostrar hifas. (21)
Tratamiento
La candidiasis oral puede ser tratada vía tópica o sistémica. El tratamiento debe mantenerse durante
7 días. La respuesta al tratamiento es a menudo buena; Las lesiones orales y síntomas pueden
desaparecer en un período bastante corto (que va de 2 a 5 días), pero las recaídas son comunes
debido a la inmunodeficiencia subyacente. Al igual que con otras causas de la candidiasis oral, las
recurrencias son comunes, si el problema de fondo persiste. (22)
Tratamiento tópico
Se prefieren los tratamientos tópicos, ya que limitan la absorción sistémica, pero la eficacia
depende enteramente de la conformidad del paciente. Los medicamentos tópicos requieren que el
paciente mantenga los medicamentos en la boca durante 20 a 30 minutos. Si el paciente utiliza las
formulaciones que contienen agentes edulcorantes para largos períodos de tiempo, considere la
posibilidad de tratamiento concurrente como diarios enjuagues de fluoruro durante 1 minuto una
vez al día y luego expectorado. (6)
El clotrimazol es un tratamiento tópico eficaz (una pastilla por vía oral [tableta de 10 mg]) cuando
se disuelve en la boca cinco veces al día. Se usa con menos frecuencia, una pastilla vaginal se
puede disolver en la boca todos los días. preparaciones de nistatina incluyen una suspensión, un
comprimido vaginal, y una pastilla oral. Los tratamientos son más nistatina tabletas vaginales (un
comprimido, 100.000 unidades, disueltos en la boca tres veces al día), o pastilla oral de nistatina
(disponible como una pastilla oral de 200.000 unidades, una o dos pelotillas disuelto lentamente
en la boca cinco veces al día). suspensión de nistatina tiene un alto contenido de azúcar y no se
hace en la boca el tiempo suficiente para ser eficaz. Las cremas tópicas y ungüentos que contienen
nistatina, ketoconazol, clotrimazol o pueden ser útiles en el tratamiento de la queilitis angular. Otra
opción terapéutica es la anfotericina B (0,1 mg / ml). De cinco a 10 ml de solución oral se usa
como enjuague y después expectorados de tres a cuatro veces al día. (6)
Tratamiento sistémico
Ketoconazol (Nizoral) es un comprimido de 200 mg tomada con la comida una vez al día. El
cumplimiento del paciente es generalmente bueno. Se debe vigilar estrechamente la función
hepática es necesaria para el uso a largo plazo debido a los efectos secundarios observados,
incluyendo hepatotoxicidad. La falta de eficacia de ketoconazol puede producirse debido a la mala
absorción en aquellos con una anormalmente alta pH gástrico.
El fluconazol (Diflucan) es un agente antihongos triazol eficaz en el tratamiento de la candidiasis
(comprimido de 100 mg una vez al día durante 2 semanas). Varios estudios sugieren fluconazol es
eficaz como agente profiláctico, aunque la profilaxis más eficaz régimen de dosificación todavía
16
no está claro. Numerosos informes, sin embargo, describen la candidiasis oral y esofágica no
responden al tratamiento con fluconazol, y en algunos de estos casos los investigadores aislaron
cepas resistentes. Se puede usar itraconazol (100 mg cápsulas) usar para el tratamiento de la
candidiasis oral (200 mg al día por vía oral durante 14 días). (21)
Virus del papiloma humano
La incidencia de verrugas orales debido a virus del papiloma humano (VPH) se ha incrementado
dramáticamente en la era de la terapia antirretroviral de gran actividad.
Las verrugas pueden ser similar a la coliflor, claveteado, o en relieve con una superficie plana.
El tratamiento puede incluir cirugía, cirugía con láser o crioterapia. Cabe señalar que el VPH
sobrevive en aerosol. Tópica tratamiento con 5-fluorouracilo se ha utilizado en las lesiones
externas, pero debe evitarse en pacientes afroamericanas, ya que puede causar hiperpigmentación.
Las lesiones tienden a reaparecer después del tratamiento. (8)
Enfermedades ulcerativas
Virus herpes simple
Son lesiones orales bastante común. Los brotes de HSV intraorales comienzan como una pequeña
agrupación de vesículas que se rompen para producir ulceraciones pequeñas y dolorosas que
pueden coalescer. Las lesiones en el labio son bastante fáciles de reconocer. En la boca, las lesiones
en los tejidos, incluyendo, paladar duro y las encías, debe impulsar a la sospecha de infección por
HSV. (21)
Citomegalovirus
Se han reportado las úlceras orales causadas por el citomegalovirus (CMV). Estas úlceras pueden
aparecer en cualquier superficie de la mucosa y se pueden confundir con las aftas, periodontitis
ulcerosa necrotizante, y el linfoma. A diferencia de las úlceras aftosas, sin embargo, que por lo
general tienen un margen eritematoso, úlceras del citomegalovirus aparecen necrótico con un halo
blanco. El diagnóstico se determina con una biopsia. La inmunohistoquímica puede ser útil.
Las úlceras por citomegalovirus con ganciclovir se resuelven cuando se utiliza para tratar la
enfermedad por citomegalovirus. (21)
Leucoplasia vellosa y el virus de Epstein-Barr
Se presenta como una lesión blanca no móvil, corrugado o "peluda" en los márgenes laterales de
la lengua, se produce en todos los grupos de riesgo para la infección por el VIH, aunque con menos
frecuencia en niños que en adultos. Se produce en aproximadamente el 20% de las personas con
infección por VIH asintomática y se vuelve más común a medida cae el recuento de células T CD4
+. (7)
Aspecto clínico y Manifestaciones
Las lesiones varían en tamaño y forma y pueden ser unilateral o bilateral. La superficie es irregular
y puede tener pliegues prominentes o salientes, a veces notablemente parecido pelos. De vez en
17
cuando, sin embargo, algunas áreas pueden ser lisa y plana. Las lesiones se presentan con mayor
frecuencia en los márgenes laterales de la lengua y pueden extenderse para cubrir toda la superficie
dorsal. También pueden extenderse hacia abajo sobre la superficie ventral de la lengua, donde
suelen aparecer plana. Las lesiones también pueden ocurrir en la mucosa bucal. En raras ocasiones,
se producen lesiones en el paladar blando. Generalmente no causa síntomas. (7)
Tratamiento
Por lo general es asintomática y no requiere tratamiento. Es casi siempre una manifestación de la
infección por el VIH, y los médicos deben organizar la evaluación de la enfermedad y adecuado
tratamiento del VIH para pacientes con leucoplasia vellosa. Las dosis de aciclovir (2,5 a 3 mg por
día durante 2 a 3 semanas) por lo general elimina la leucoplasia vellosa, pero la lesión por lo
general se repite con la interrupción del tratamiento. (6)
La eliminación o la resolución clínica casi completa de la lesión ha ocurrido en pacientes tratados
con agentes tales como desciclovir, un análogo de aciclovir, fosfonoformiato, Retin A, y la resina
de podofilina, aunque las lesiones tienden a recurrir a los pocos meses. (6)
Lesiones de bacterias
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es un problema bastante común tanto en los pacientes infectados por
el VIH asintomáticos y sintomáticos .Se puede tomar dos formas:. la condición rápida y grave
llamada periodontitis ulcero necrotizante (NUP) y su condición de asociado y posiblemente
precursor llamada eritema lineal gingival (LGE). Las características clínicas que presentan de estas
enfermedades a menudo difieren de los de personas no infectadas por el VIH. (6)
Tratamiento
Los médicos deben referir a los pacientes a un dentista o periodoncista para la gestión. El siguiente
protocolo se ha logrado un éxito razonable: eliminación de la placa, el desbridamiento local,
irrigación con povidona yodada, raspado y alisado radicular, y el mantenimiento con un enjuague
bucal con clorhexidina una vez o dos veces al día. Los estudios muestran que la adición de
clorhexidina a este régimen produce mejoría significativa del estado periodontal. En los casos de
NUP, metronidazol (uno de 250 mg tabletas cuatro veces al día), amoxicilina / ácido clavulánico
(Augmentin) (uno de 250 mg tableta tres veces al día), o clindamicina (uno de 300 mg tableta tres
veces al día), debe añadirse al régimen de tratamiento. (6)
Lesiones neoplásicas
Sarcoma de Kaposi
Se puede producir por vía intraoral, ya sea solo o en asociación con la piel y lesiones diseminadas.
Se ha lesiones intraorales puede ser la primera manifestación de la enfermedad del VIH en etapa
tardía (SIDA). Se produce con mayor frecuencia en los hombres, pero también se ha observado en
las mujeres. (25)
Tratamiento
18
El tratamiento se determina sobre la base del número, tamaño y localización de las lesiones orales.
La elección del tratamiento depende del efecto del tratamiento sobre la mucosa adyacente, el dolor
asociado con el tratamiento, la interferencia con la alimentación y el habla, y la preferencia del
paciente. Es importante realizar profilaxis dental a fondo antes de iniciar el tratamiento de las
lesiones de sarcoma de Kaposi que implican la encía. La respuesta al tratamiento se mejora si toda
la placa y cálculo se eliminan. (6)
El tratamiento local es apropiado para grandes lesiones orales que interfieren con el comer y hablar.
Pueden ser tratados con cirugía o con quimioterapia localizado. La extirpación quirúrgica es
adecuada para lesiones pequeñas, bien circunscritos tales como lesiones gingivales o de la lengua.
La extirpación quirúrgica puede realizarse bajo anestesia local con un bisturi o con el láser de
dióxido de carbono. Vinblastina intralesional es útil para tratar lesiones pequeñas, especialmente
en el paladar o encía. Varios estudios han documentado la eficacia de una o dos inyecciones de 0,1
a 0,2 mg por ml de solución de vinblastina. dolor post-tratamiento es bastante común, pero los
efectos sistémicos son raros. El dolor generalmente desaparece varios días después de la terapia.
La radioterapia puede estar indicada para múltiples lesiones grandes. Los efectos secundarios
incluyen xerostomía y mucositis, aunque ambas condiciones generalmente mejoran con el cese de
la terapia de radiación. (6)
Linfoma
El linfoma no Hodgkin indiferenciado difuso es una enfermedad maligna asociada con VIH. La
mayoría son de origen en las células B y el virus de Epstein Barr se halla en las células de varios
casos. El linfoma puede localizarse en cualquier lugar de la cavidad oral y puede ser un tejido
suave que puede comprometer o no tejido óseo. La lesión puede presentarse como una inflamación
firme, dolorosa que puede ulcerarse. Se puede confundir con úlceras aftosas. (6)
Tratamiento
Tras el diagnóstico de las lesiones orales, el paciente debe ser referido para una evaluación
adicional para la enfermedad diseminada y su posterior tratamiento. (6)
Úlceras orales
La causa de las úlceras orales es desconocida, se parecen a las úlceras aftosas recurrentes, puede
incluir estrés y agentes infecciosos no identificados. Generalmente las úlceras son bien
circunstancias con márgenes eritematosos las UAR menores pueden ser solitarias de 0,5 a 1 cm el
tipo herpetiforme presenta costras y pequeñas úlceras de 1 a 2 cm. Usualmente en paladar blando
y orofaringe. Las UAR mayores son úlceras necróticas extremadamente grandes (2 a 4 cm) muy
dolorosas y pueden persistir por varias semanas. Usualmente responde a corticoides tópicos, se
puede usar dexametasona en elixir como enjuague bucal dos a tres veces por día. (6)
Tratamiento
Las úlceras de tipo RAU por lo general responden bien a los esteroides tópicos tales como
fluocinonida (0,05%) pomada mezclada con partes iguale. Orabse aplicó seis veces al día o de
clobetasol (0,05%) pomada mezclada con partes iguales de Orabse aplicado tres veces por día.
19
elixir de dexametasona (0,5 mg / 5 ml) que se utiliza como enjuague bucal y luego se expectora
dos a tres veces al día es útil para múltiples úlceras y para aquellos en los ungüentos tópicos son
difíciles de aplicar. (21)
Para las personas infectadas por el VIH con aftas oral y gastrointestinal, la terapia con esteroides
sistémicos (prednisona 40 a 60 mg / día durante 7 a 10 días) ha sido reportado como útiles. Los
riesgos del tratamiento con esteroides, sin embargo, deben ser considerados antes de la
administración a personas en esta población. (21)
Púrpura trombocitopénica idiopática
Se observan petequias, equimosis y hematomas en cualquier lugar de la mucosa oral. Puede ocurrir
sangrado espontáneo en la gingiva. (6)
Xerostomía
La enfermedad de glándulas salivales Asociada con VIH puede presentarse con xerostomía o con
agrandamiento de las glándulas, afecta del tanto una Niños Como Adultos y compromete la
glándula parótida usualmente que es suave pero no fluctuante. La etiología es desconocida.
La xerostomía puede Estar en Asociación con Ciertos Medicamentos Como antidepresivos,
antihistamínicos y ansiolíticos. (21)
Tratamiento
Rara vez se recomienda la extirpación de las glándulas parótidas agrandadas. El uso de
estimulantes salivales, tales como goma sin azúcar o caramelos sin azúcar puede proporcionar
alivio. Caramelos que son ácidos deben evitarse ya que el uso frecuente puede conducir a la pérdida
del esmalte dental. El uso de sustitutos salivales también puede ser útil. Un aumento de la caries
puede ocurrir, por los enjuagues de fluoruro, se deben utilizar todos los días, y las visitas al dentista
debe ocurrir dos o tres veces al año. (21)
PERIODONTITIS AGRESIVA
Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada pérdida de tejido
periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes,
genéticos e inmunológicos, que favorecen la predisposición a su aparición. Para llegar a un
correcto diagnóstico se debe evaluar la información obtenida de manera sistemática a través de: la
entrevista con el paciente, examen médico, cuándo este indicado, examen clínico: periodontal,
radiográfico y de laboratorio cuándo sea necesario. El tratamiento periodontal de la enfermedad
puede fracasar o resultar menos efectivo, independientemente del tipo de tratamiento aplicado, si
no se establece un plan de mantenimiento adecuado para el paciente. (26)
Características clínicas:
Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la evidente y rápida
progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los pacientes están sistémicamente
sanos; además se observa una predisposición a la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras
características secundarias, que se presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de
20
irritantes locales no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones
elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de Porphyromonas
gingivalis; defectos en los leucocitos y en algunos casos la pérdida ósea y la pérdida de inserción
pueden autolimitarse. (3)
Se puede presentar en forma Localizada o Generalizada. La Periodontitis Agresiva Localizada
(PAL) es definida por las siguientes características: comienza en la edad circumpuberal, la
destrucción periodontal interproximal es localizada en el primer molar/incisivos y no más de dos
dientes adicionales afectados. La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la
forma localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción
interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes adicionales además de primeros
molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener
mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole episódica. (3)
Diagnóstico de la periodontitis agresiva.
El correcto diagnóstico de la PA sólo puede ser realizado a través de la evaluación de la
información que ha sido obtenida de manera sistemática a través de: 1) la entrevista con el paciente;
la cuál debe involucrar al niño o adolescente y a los padres o representantes del menor en los casos
respectivos, 2) consulta médica cuándo este indicada: algunos signos bucales pueden corresponder
a manifestaciones iniciales de un estado sistémico significativo, 3) examen periodontal, 4) examen
radiográfico y 5) pruebas de laboratorio cuándo sea necesario. (3)
Tratamiento de la periodontitis agresiva.
El tratamiento puede ser iniciado sólo después de un diagnóstico cuidadoso por parte de un
periodoncista con conocimiento específico. El tratamiento periodontal, en niños y adolescentes,
generalmente se divide en tres fases: i) fase inicial, dirigida a controlar el factor causal primario
en la enfermedad - placa dental-; ii) terapia correctiva, para establecer medidas terapéuticas y
restaurar función y estética; y iii) terapia de mantenimiento dirigida a la prevención de la
recurrencia y progresión de la enfermedad. (26)
Los métodos de tratamientos sugeridos para controlar la periodontitis agresiva:
 Instrucciones de higiene bucal y control de placa del paciente
 Una meticulosa terapia de raspado y alisado radicular.
 Control de otros factores locales:
-Eliminación de caries y restauraciones defectuosas.
-Tratamientos endodónticos en dientes con patología pulpar.
- Extracción de dientes con pronóstico malo y la confección de dentaduras parciales
inmediatas dónde este afectada la estética o función.
 Terapia oclusal.
 Cirugía periodontal si es necesario. (26)
La terapia mecánica, quirúrgica y no quirúrgica, junto a la administración sistémica de antibióticos,
en el tratamiento de las PA, logra mejores resultados clínicos y microbiológicos al compararlo con
terapia mecánica solamente. El uso de antibióticos sistémicos se puede considerar después de la
21
terapia inicial, una vez que se haya reducido la placa microbiana no específica. Estos antibióticos
deben ser administrados como complemento del raspado y alisado radicular en las superficies
radiculares accesibles y como complemento de la implementación de una minuciosa higiene bucal.
(3)
Hasta ahora no se ha establecido cuál agente antimicrobiano, dosis y qué tiempo de administración,
alcanza óptimos resultados clínicos y microbiológicos en estos pacientes, debido a la variabilidad
en el diseño de los estudios realizados. No existe un concenso en relación al uso de antibióticos,
pero se han investigado diferentes opciones antimicrobianas en el manejo de las periodontitis
agresivas: *Tetraciclinas 250mgs, 4 veces al día durante 12-14 días; *Metronidazol 200 mgs, 3
veces al día durante 10 días, y *Metronidazol 250 mgs y Amoxicilina 375mgs, 3 veces al día
durante 7 días. Doxiciclinas o combinación de metronidazol y augmentin (amoxicilina + ácido
clavulánico). (27)
La combinación de metronidazol y amoxicilina ha demostrado mayor efectividad para suprimir A.
actinomycetemcomitans por debajo de niveles detectables en comparación con regímenes de una
sola sustancia activa. Pueden ser aplicados localmente altas concentraciones de antibióticos
locales, tal como el gel de metronidazol, microesferas de minociclina, astillas de clorhexidina y
gel de doxiciclina. Sin embargo, existe poca información acerca de estos antimicrobianos de
administración local. Después de 4 a 6 semanas de realizada la terapia mecánica, se vuelve a
evaluar clínicamente el caso; en función de la persistencia de lesiones periodontales se planifica
una segunda fase de la terapéutica con procedimientos quirúrgicos apropiados y la administración
de antimicrobianos indicados, según el caso. La combinación de antibióticos sistémicos y cirugía
regenerativa, con frecuencia es exitosa en el tratamiento de defectos infraóseos y en el compromiso
de furcas. (3)
Terapia de Mantenimiento.
El control se inicia tan pronto se termine la terapia inicial. Esto incluye la evaluación continua de
la aparición o riesgo de progresión de la enfermedad, normalmente a intervalos que no excedan a
3 meses, hasta tanto existan evidencias de estabilidad periodontal; ya que el riesgo de aparición o
progresión de la enfermedad podría tomar entre 9-11 semanas. (27)
Discusión
En los abscesos periodontales agudos la evidencia científica disponible sobre la eficacia de estas
terapias es muy limitada, con sólo dos series de casos prospectivas y dos ensayos clínicos
aleatorios. Smith & Davies en un estudio realizaron incisión y drenaje del absceso, junto con
metronidazol sistémico adyuvante (200 mg, tres veces al día durante 5 días) evaluado, seguido de
un tratamiento periodontal retardada, en 22 abscesos de hasta 3 años. (17)
Hafstrom et al. realizo drenaje a través de la bolsa periodontal, la irrigación con solución salina
estéril, limpieza supragingival y tetraciclina durante 2 semanas (1 g / día), y realizo esta terapia en
20 abscesos, con 13 seguido por 180 días, poniendo de relieve la importancia de drenaje y el
potencial de regeneración. (19)
22
Herrera et al. en comparación con azitromicina (500 mg, una vez al día durante 3 días) frente a
amoxicilina más ácido clavulánico (500 + 125 mg, tres veces al día durante 8 días), con alisado
(después de 12 días), en 29 pacientes con abscesos seguido durante 1 mes, y llegaron a la
conclusión de que ambos protocolos fueron igual de eficaces. (5)
En un estudio longitudinal prospectivo de Nebraska, 53 de los pacientes, seguido por 7 años,
mostró absceso periodontal, y 85 de estos abscesos se asociaron a los dientes tratados sólo con el
raspado y alisado. Dieciséis de los 27 sitios absceso tuvieron profundidades de sondaje iniciales
más allá de 6 mm, y en ocho sitios fue de 5-6 mm. Los abscesos se producen con más frecuencia
en los sitios molares, lo que representa más de 50 de todos los lugares afectados por la formación
de abscesos, probablemente debido a la presencia de la furca, y la compleja anatomía y morfología
de la raíz. (14)
Herrera en el 2014 menciona que la enfermedad pulpar puede, sin lugar a dudas, causar
enfermedad periodontal; sin embargo, el concepto de que la enfermedad periodontal pueda causar
enfermedad pulpar permanece en discusión. Otra discusión es la prioridad de tratamiento en los
casos de lesiones combinadas. Para Grossman no hay duda: en todos los casos el tratamiento
endodóntico debe ser realizado primero para seguir con el periodontal. (5)
En la gingivoestomatitis herpética Mueller en 1988 informo En un no-ciego, estudio no controlado
37 niños con gingivoestomatitis herpética diagnosticadas mediante la detección viral o serología
inmunoglobulina específica (Ig) M e IgG fueron tratados con suspensión de aciclovir. La dosis
utilizada en este estudio fue de 100 mg 5 veces al día durante 5 días en niños <2 años de edad y
200 mg por dosis para niños mayores. Aproximadamente el 50% de los niños tenían vesículas
orales dolorosas y dificultades para comer después de 3 días de tratamiento. 90% de los niños
estaban libres de lesiones orales, vesículas extraorales y el dolor después de 6 días de tratamiento.
El curso del tratamiento se consideró bueno o muy bueno en el 85% de los niños. Sólo el dolor y
la sialorrea parecían ser aliviado en los receptores de aciclovir. Los resultados para los otros
parámetros, tales como fiebre y lesiones orales, no difieren estadísticamente entre los tratamientos.
Sin embargo, este estudio puede haber sido demasiado pequeño para una detección válida de las
diferencias entre los 2 grupos. (5)
Otro estudio retrospectivo Cataldo en 1993 de suspensión de aciclovir se llevó a cabo en Italia con
una dosis de 200 mg 5 veces al día durante 5 a 6 días. Los niños que recibieron aciclovir tuvieron
una más rápida regresión de los síntomas que los niños que no fueron tratados. (10)
En la leucoplasia vellosa los informes de casos menciona que desaparece durante el tratamiento
con ganciclovir, zidovudina, y la pentamidina en aerosol. Katz y col han demostrado que aparece
y desaparece en los pacientes tratados con zidovudina, aunque no se dispone de estudios de casos
y controles. (8)
Diferentes estudios confirman que la terapia mecánica no quirúrgica de raspado y alisado radicular,
es efectiva para reducir la carga bacteriana y mejorar parámetros clínicos que incluyen profundidad
y sangrado al sondaje, nivel relativo de inserción y aún más, mejoramiento de las condiciones
sistémicas en algunos pacientes (Wooden 1985).(27)
23
Dörfer en el 2003 menciona que el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la PA, debe seguir
limitado y restringido a la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas
gingivalis, debido al riesgo de desarrollar alergias e inducir resistencia de los patógenos a los
antibióticos. (26)
Kamma J.J en el 2004 reportan la eficacia de la terapia de mantenimiento para reducir la pérdida
de inserción y la pérdida dental cuándo los pacientes mantienen controles regulares de
mantenimiento. En otro estudio evaluaron los beneficios de la terapia de mantenimiento en
pacientes con PA, en un período de 5 años después del tratamiento periodontal activo y encontraron
que esta terapia fue efectiva para mantener el mejoramiento clínico y microbiológico alcanzado
después de la terapia periodontal, aunque se identificó un porcentaje pequeño con progresión de
enfermedad. (11)
Conclusiones
Las condiciones periodontales agudas requieren un diagnóstico preciso, por lo que la atención de
emergencia apropiada se puede proporcionar para aliviar los síntomas de dolor del paciente. Un
seguimiento cuidadoso de las zonas afectadas es esencial para la prevención de problemas
recurrentes, lo que puede conducir a una mayor destrucción de los tejidos blandos y duros.
Este es un grupo de lesiones periodontales, con inicio agudo, que no están etiológicamente
asociados con microorganismos del biofilm orales. Sin embargo, resultan en dolor y en las
dificultades con las prácticas de higiene oral.
En la mayoría de los casos, la participación gingival no es grave, pero es importante estar
familiarizado con estas lesiones, ya que son comunes y pueden ser una razón para consultas
dentales de emergencia.
Muchas de estas condiciones tienen la apariencia de una lesión eritematosa, a veces erosiva, con
dolor inducido por el cepillado dental o de mascar. El diagnóstico diferencial es crucial, con
especial énfasis en la anamnesis y la historia clínica y la progresión de las lesiones. lesiones
erosivas pueden ser el resultado de las agresiones directas, tales como traumatismos o lesiones
reactivas indirectos relacionados con las intervenciones dentales o iatrogénicas. El diagnóstico
diferencial adecuado dará lugar a la intervención terapéutica adecuada.
24
Bibliografía
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Condiciones periodontales agudas

  • 1. 03 de mayo del 2016 Condiciones Periodontales Agudas Facultadde Odontología Posgrado de Periodoncia
  • 2. 1 INDICE INTRODUCCION 02 MARCO TEORICO 02 Abscesos periodontales agudos 02 Pericoronaritis 04 Gingivitis ulceronecrotizante (GUN) 05 Periodontitis necrosante 06 Estomatitis necrosante 06 Lesiones Endo-Periodontales 08 Gingivoestomatitis herpética 12 Lesiones orales asociadas al VIH 14 Periodontitis agresiva 19 DISCUSIÓN 21 CONCLUSIÓN 23 BIBLIOGRAFIA 24
  • 3. 2 INTRODUCCION La gran mayoría de condiciones periodontales no son de naturaleza aguda y por lo general no están asociados con el dolor. Sin embargo, surgen condiciones periodontales agudas, ya sea en pacientes con una periodontitis, o en pacientes sin compromiso periodontal. El diagnóstico diferencial de tales condiciones es un requisito previo esencial para la gestión adecuada e inmediata de los problemas periodontales agudas. El diagnóstico de las lesiones periodontales agudas comunes se establece, en la mayoría de los casos, a partir del examen clínico y radiológico. Pueden o no pueden estar relacionados con gingivitis o periodontitis. Pueden ser localizada o generalizada, con posibles manifestaciones sistémicas. En este trabajo se analizará las características básicas, diagnóstico y tratamiento las condiciones periodontales agudas. MARCO TEÓRICO ABSCESOS PERIODONTALES AGUDOS Los abscesos del periodonto se han clasificado recientemente en abscesos gingivales, abscesos periodontales y abscesos peri coronarios. Un absceso gingival se define como una infección purulenta localizada que afecta a la encía marginal o a la papila interdental. Un absceso periodontal se define como una infección purulenta localizada en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal, que puede producir destrucción del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Un absceso peri coronario se define como una infección purulenta localizada en los tejidos que rodean un diente parcialmente erupcionado. (5) Clasificación: Basado en criterios etiológicos 1. abscesos relacionados con periodontitis: Cuando las infecciones agudas se originan a partir de una biopelícula (en la bolsa periodontal profundo) 2. abscesos no relacionados con periodontitis: Cuando las infecciones agudas se originan de otra fuente local. Por ejemplo. impactación de cuerpo extraño, alteración de la integridad de la raíz. (19) Basado en el curso de la enfermedad a. absceso periodontal aguda: El absceso se desarrolla en un corto período de tiempo y tiene una duración de unos pocos días o semanas. Un absceso agudo a menudo se presenta como un inicio repentino de dolor en morder y un dolor punzante profunda en un diente en el que el paciente ha estado atendiendo a apretar. Ganglios linfáticos puede estar presente.(19) absceso periodontal crónica: Esta condición dura mucho tiempo y con frecuencia se desarrolla lentamente. Se puede presentar sabor desagradable y sangrado o pus, linfodenopatia o ligera elevación de la temperatura corporal. El diente adyacente es sensible a la masticación y es a veces
  • 4. 3 hay movilidad. El dolor suele ser de baja intensidad. De vez en cuando el absceso puede ya estar drenando a través de una o más fístulas en la cavidad oral. (19) Es la tercera emergencia dental más frecuente, representando el 14% de todas las emergencias dentales. Por lo general estrechamente relacionado con periodontitis y las bolsas periodontales que afectan no sólo a los pacientes no tratados, pero también los pacientes durante el tratamiento activo o durante el mantenimiento. Son uno de los principales casos de la extracción del diente y la pérdida de dientes. Pueden dar lugar a complicaciones, debido a la bacteriemia, que pueden causar la infección en lugares distantes. (14) Smith & Davies en 1986 encontraron que el absceso periodontal se produce inmediatamente después del raspado y alisado radicular o después de la profilaxis de rutina, y se ha relacionado con el desprendimiento de un fragmento de cálculo. Esto puede ser empujado en el tejido. También puede ser debido a un alisado inadecuado que permitirá que el cálculo permanezca en la zona de la bolsa. (14) La microbiota absceso periodontal suele ser indistinguible de la microflora que se encuentra en la placa subgingival en periodontitis del adulto. Newman y Sims comparo la microflora en los abscesos con periodontitis y los sitios sanos. La microflora de los abscesos y bolsas profundos era similar y albergaba una mayor proporción de patógenos si se compara con la microflora de bolsas poco profundas. (14) Características clínicas Extra-oral- Incluyen la asimetría de la cara, hinchazón enrojecimiento, fluctuante, seno, trismo y linfadenopatía / cervical regional. (9) Intra-oral absceso periodontal aguda- la elevación de la encía ovoide lo largo de la cara lateral de la raíz, el enrojecimiento, movilidad, la elevación del diente en el alveolo y sensibilidad a la percusión o la masticación.absceso periodontal crónica -se asocia generalmente con fístula. Orificio del tubo puede estar cubierto por masa de granulación de color rosa pequeña. El paciente suele ser asintomática. (9) Los síntomas más frecuentes de abscesos periodontales son la presencia de la enfermedad periodontal generalizada con bolsa y pérdida de masa ósea, por lo general asociados con un diente vital, encía eritematosa y, secreción de pus a través de la bolsa periodontal o la apertura del seno. Cuando un absceso periodontal se asocia con bifurcación o trifurcación de los premolares o molares, un seno puede rastrear a un sitio distante de la zona de infección. En tales casos, la pista seno sigue un camino largo, estrecho y tortuoso. (17) Tratamiento El tratamiento de un absceso periodontal debe incluir dos fases distintas: el control de la condición aguda para detener la destrucción del tejido y el control de los síntomas; y la gestión de una lesión pre-existente y / o residual, especialmente en pacientes con periodontitis. (2)
  • 5. 4 Control de la afección aguda Se han propuesto cuatro alternativas terapéuticas: la extracción del diente; drenaje y desbridamiento; antimicrobianos sistémicos o locales; y la cirugía. Si el diente está muy dañado, y su pronóstico es desesperada después de la destrucción causada por el absceso, el tratamiento de elección debe ser la extracción del diente. (5) Debe incluir de drenaje, la compresión y el desbridamiento de la pared de los tejidos blandos, y la aplicación de antisépticos tópicos después del drenaje. Si el absceso se asocia con una impactación de cuerpo extraño, el objeto debe ser eliminado a través de un cuidadoso desbridamiento. (5) Se pueden usar antimicrobianos sistémicos como el único tratamiento, como tratamiento inicial o como un tratamiento adyuvante para el drenaje. Los antimicrobianos sistémicos como el único tratamiento o como inicial sólo se pueden recomendar si hay una necesidad de premedicación, si la infección no está bien localizada o si el drenaje adecuado no se puede determinar. Como tratamiento adyuvante, antimicrobianos sistémicos debe considerarse si una clara afectación sistémica está presente. (5) También se han propuesto procedimientos quirúrgicos, principalmente para los abscesos asociados con defectos verticales profundos o en los casos en que ocurre después de desbridamiento periodontal en el que el cálculo residual está presente subgingival después del tratamiento. Después del drenaje y el desbridamiento el paciente debe recordarse 24-48 h después del tratamiento para evaluar la resolución del absceso y la duración de la ingesta de antibióticos. Una vez que la fase aguda se ha resuelto, el paciente debe ser programado para una fase de seguimiento terapéutico. (5) En resumen, se han propuesto numerosos protocolos de tratamiento, pero suficiente evidencia científica no está disponible para recomendar un enfoque definitivo. Cuando el drenaje inmediato no es posible o una afectación sistémica es evidente, la terapia con antimicrobianos sistémicos debe ser considerado. El fármaco con el perfil más adecuado es el metronidazol (250 mg, tres veces al día). La azitromicina (500 mg, una vez al día) y amoxicilina más ácido clavulanico (500 + 125 mg, tres veces al día) también han mostrado buenos resultados clínicos. La duración de la terapia debe ser limitado a la duración de la lesión aguda, que normalmente es de 2-3 días. (2) Lesión preexistente y / o una lesión residual Si el paciente ya está dentro de la fase activa de la terapia, la terapia periodontal debe completarse una vez que la lesión aguda ha sido tratado. En los pacientes que recibieron la terapia de soporte periodontal, una cuidadosa evaluación de la recurrencia del absceso se debe hacer, así como la evaluación del daño a los tejidos y cómo esto afecta el pronóstico del diente. (5) PERICORONARITIS Se define como la inflamación en los tejidos blandos que rodean la corona de un diente parcialmente en erupción. Por lo general, no se plantea en los dientes que erupcionan con normalidad; por lo general, se observa en los dientes que erupcionan muy lentamente o impactarse, y más comúnmente afecta el tercer molar inferior. Una vez que el folículo del diente se comunica
  • 6. 5 con la cavidad oral, se piensa que la entrada de bacterias en el espacio folicular inicia la infección. (9) Tratamiento Para los pacientes con dolor localizado e inflamación en ausencia de síntomas regionales y sistémicos, se recomienda que se realicen las medidas locales. Estos incluyen eliminación de la placa y restos de comida, drenaje de pus, irrigación con solución salina estéril, clorhexidina o peróxido de hidrógeno, y eliminación de trauma oclusal. (16) El ozono ha sido presentado como un antimicrobiano local que puede ser un complemento útil en el tratamiento de periocoronitis; Sin embargo, no hay estudios disponibles para demostrar su eficacia hasta el momento. (16) Además del dolor y la inflamación local, si el paciente presenta signos y síntomas regionales o sistémicos, se recomienda la terapia antimicrobiana. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, taquicardia e hipotensión. El antibiótico de elección es el metronidazol o bien 400 mg tres veces al día durante cinco días o fenoximetilpenicilina 500 mg cuatro veces al día durante cinco días. Los dos pueden ser utilizados en combinación para las infecciones graves. Para los pacientes que son alérgicos a la penicilina, eritromicina 500 mg cuatro veces al día durante cinco días es adecuado. Una vez que la fase aguda de esta condición ha pasado, operculectomía se ha utilizado como medida preventiva; Sin embargo, no hay ninguna investigación para apoyar o condenar este tipo de tratamiento. (16) GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE (GUN) Es una enfermedad infecciosa aguda, rara (0,5 a 11% de la población) del tejido gingival, que se caracteriza por la ulceración e inflamación del tejido de la encía interdental. (20) Clasificación de las enfermedades periodontales necrotizantes De acuerdo con la ubicación del tejido afectado por el proceso de la enfermedad aguda, enfermedades periodontales necrotizantes se pueden clasificar como:  Gingivitis ulceronecrotizante- cuando sólo se ven afectados los tejidos gingivales.  Periodontitis Ulcero Necrotizante- cuando la necrosis avanza hacia el ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que lleva a la pérdida de inserción.  estomatitis necrosante: cuando la necrosis avanza a tejidos más profundos más allá de la línea mucogingival, incluyendo el labio o la mejilla mucosa, la lengua, etc.( 20) Diagnóstico Gingivitis necrotizante El diagnóstico se basa en la presencia de necrosis y úlceras en la encía libre. Estas lesiones suelen comenzar en la papila interdental y tienen un aspecto típico. Eritema lineal, puede estar presente que es la separación de la encía sana y la enferma. Estas lesiones necróticas pueden progresar a la encía marginal. La localización más típica es los dientes anteriores, especialmente en la mandíbula. El sangrado gingival es un hallazgo frecuente, y suele ser espontánea o se produce después de un contacto mínimo. El dolor normalmente tiene un inicio rápido y se produce con diferentes grados
  • 7. 6 de gravedad, dependiendo de la severidad y extensión de las lesiones. El ataque de dolor aumenta con la alimentación y con las prácticas de higiene oral y normalmente es el motivo de consulta del paciente. (18) Otros hallazgos menos comunes incluyen la presencia de:  pseudomembranas sobre la zona necrótica- Cuando se quita este "membrana ', el tejido conectivo subyacente queda expuesto y sangra.  Halitosis  Adenopatías  fiebre  sensación general de malestar. (18) Periodontitis necrosante El mismo cuadro clínico descrito en necrotizante gingivitis se produce en la periodontitis necrotizante, pero, además, periodontitis las siguientes características pueden estar presentes: La necrosis afecta al ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que lleva a la pérdida de inserción, la presencia de bolsas no es un hallazgo habitual. La papila interdental se divide en una parte bucal y una parte lingual / palatino, con una zona necrótica en el medio, conocido como el cráter interproximal. Si los cráteres son profundos, la cresta ósea interdental queda expuesta. Además, la formación de cráteres favorece la progresión de la enfermedad permitiendo la acumulación de más bacterias. áreas necróticas interproximal extienden lateralmente y se fusionan con las áreas vecinas, creando una extensa zona de destrucción. En casos graves, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, puede ocurrir secuestros óseos. (18) Estomatitis necrosante Cuando la denudación del hueso se extiende a través de la mucosa alveolar, se puede producir mayores secuestros óseos, con grandes áreas de la osteítis y fístulas por vía oral-antral. Estas lesiones son de mayor gravedad en pacientes con compromiso sistémico grave, incluyendo pacientes con SIDA y pacientes con desnutrición severa. (18) Tratamiento de las enfermedades periodontales necrotizantes El diagnóstico y el tratamiento tiene que ser realizada tan pronto como sea posible, y las terapias periodontales convencionales pueden necesitar medidas terapéuticas adyuvantes. El tratamiento debe ser organizado en etapas sucesivas: tratamiento de la fase aguda; tratamiento de la afección preexistente y el tratamiento correctivo de las secuelas de la enfermedad; fase de mantenimiento. (5) Tratamiento de la fase aguda Hay dos objetivos principales de la terapia: para detener el proceso de la enfermedad y la destrucción de los tejidos; y para controlar el sentimiento general del paciente de la incomodidad y el dolor que interfiere con la nutrición y prácticas de higiene oral. La primera tarea debe ser un desbridamiento superficial para eliminar los depósitos blandos y mineralizadas. Se recomienda utilizar ultrasonidos ejerciendo presión mínima en los tejidos blandos ulceradas. El desbridamiento
  • 8. 7 debe realizarse diariamente, convirtiéndose más profundo como la tolerancia del paciente mejora, y que dura durante el tiempo que dura la fase aguda (normalmente 2-4 días). (5) Medidas de higiene oral mecánica debe ser limitado debido a que al cepillarse directamente en las heridas puede alterar la cicatrización e inducir dolor. Durante este periodo se aconseja utilizar formulaciones químicas para el control de placa, tales como colutorios a base de clorhexidina (0,12 a 0,2%, dos veces al día). Otros productos también han sido sugeridos, tales como peróxido de 3% de hidrógeno diluido 1: 1 en agua caliente que no sólo contribuye a la limpieza mecánica de las lesiones, sino que también proporcionan el efecto antibacteriano de oxígeno contra anaerobios. La terapia de oxígeno local, que puede ayudar a reducir los microorganismos, lo que resulta en la curación clínica más rápida con menos destrucción periodontal. (5) En los casos que muestran respuesta insatisfactoria al desbridamiento o muestran efectos sistémicos (fiebre y / o malestar general), el uso de antimicrobianos sistémicos puede ser considerado. El metronidazol (250 mg, cada 8 h) puede ser una primera opción apropiada de drogas, ya que es activo contra anaerobios estrictos. También se han propuesto otros fármacos sistémicos, con resultados aceptables, incluyendo penicilina, tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina o amoxicilina más ácido clavulanico. Por el contrario, los antimicrobianos entregados localmente no se recomiendan debido a la gran cantidad de bacterias presentes en los tejidos, donde la droga local no será capaz de alcanzar las concentraciones adecuadas. Estos pacientes tienen que ser objeto de seguimiento muy de cerca (todos los días, si es posible) (20) Tratamiento de la condición pre-existente Una vez que la fase aguda ha sido controlado, el tratamiento de la enfermedad crónica preexistente debe iniciarse, incluyendo la profilaxis profesional y / o raspado y alisado radicular. instrucciones de higiene oral y la motivación. Existentes factores predisponentes locales, como las restauraciones que sobresalen, espacios abiertos interdentales y la mala posición de los dientes, debe ser cuidadosamente evaluada y tratada . En esta etapa, y también durante la fase aguda, se debe prestar atención al control de los factores predisponentes sistémicas, como el tabaquismo, el sueño adecuado, la reducción del estrés o el tratamiento de trastornos sistémicos involucrados. (5) Tratamiento corrector de secuelas de la enfermedad Los cráteres gingivales pueden favorecer la acumulación de placa y recurrencia de la enfermedad. Gingivectomía y / o procedimientos gingivoplastia pueden ser útiles para el tratamiento de cráteres superficiales; cirugía de colgajo periodontal, o incluso la cirugía regenerativa, son las opciones más adecuadas para cráteres profundos (5) Fase de mantenimiento Durante las fases de apoyo o de mantenimiento, el objetivo principal es el cumplimiento de las prácticas de higiene oral y el control de los factores predisponentes. (5) Consideraciones específicas para los pacientes VIH-positivos La gestión específica de la enfermedad periodontal necrotizante en los pacientes con VIH incluye el desbridamiento de los depósitos bacterianos combinados con irrigación del sitio con yodo- povidona, en función de su anestesia hipotética y sangrantes efectos de control, aunque están disponibles para apoyar esta no existen estudios científicos protocolo. El metronidazol ha sido recomendado por su estrecha del espectro y efectos limitados sobre las bacterias gram-positivas,
  • 9. 8 que impiden Candida spp. sobrecrecimiento, aunque los pacientes VIH-positivos pueden necesitar profilaxis con antibióticos para el tratamiento de la enfermedad periodontal necrotizante. En los casos que no responden, el uso de antifúngicos puede ser beneficioso, incluyendo pastillas, tabletas vaginales de clotrimazol, nistatina fluoconazole sistémica o itraconazol, principalmente en los casos de inmunosupresión grave. En los pacientes VIH-positivos, el estado sistémico debe vigilarse estrechamente, incluyendo la carga viral y el hematológicos y condiciones inmunes, lo que lleva al desarrollo de un plan de tratamiento personalizado periodontal. (18) LESIONES ENDO-PERIODONTALES Tanto en salud como en enfermedad existe una íntima relación entre la pulpa y el periodonto al punto que Weine en 1996 define a la Endodoncia como una Periodoncia periapical. Esta relación es: Embrológica, anatomo-fisiológica y fisiopatológica. Embriológicamente, la pulpa y el periodonto tienen un origen mesodérmico común. (22) Del punto de vista anatomo-fisiologico encontramos: el foramen apical que es la vía principal de comunicación por la que pasa el paquete vasculo nervioso. Además de esta vía encontramos otras que son los conductos laterales y accesorios que se encuentran en un 40 % de las piezas dentarias ubicados fundamentalmente a nivel apical y en la zona de la bifurcación, los túbulos dentinarios los cuales a medida que avanza la enfermedad periodontal quedan expuestos al medio bucal estableciéndose una comunicación directa entre ellos y la cavidad bucal. Esto puede provocar una respuesta pulpar que puede ir desde una pulpa injuriada, inflamada o necrótica teniendo en cuenta que esto último ocurre en un porcentaje relativamente bajo en dientes afectados periodontalmente. (22) En cuanto a su relación fisiopatologica podemos encontrar defectos de desarrollo y otras afecciones como caries, perforaciones, fracturas, fisuras y reabsorciones radiculares. Vemos como así una afección pulpar puede afectar al periodonto y viceversa. (22) En cuanto a los efectos de la enfermedad periodontal sobre la pulpa podemos decir que en su avance esta enfermedad periodontal puede alterar la pulpa por las diferentes vías ya expuestas, pero es de resaltar que la pulpa sana es muy resistente mientras mantenga una buena irrigación. Se ha visto que el efecto endodóntico sobre el periodontal es mucho más lesivo e importante que en sentido opuesto. (22) Clasificación: La más aceptada clínicamente y fácil de usar es la de Torabinejad y Trope en 1996 Lesiones Endoperiodontales: 1. de Origen Endodóntico 2. de Origen Periodontal 3. Lesión endoperiodontal combinada:  con comunicación  sin comunicación. (23) Tratamiento de toma de decisiones y pronóstico
  • 10. 9 Diagnóstico El factor más importante en el tratamiento es el diagnostico. Esto se logra mediante la historia clínica cuidadosa, el examen y el uso de pruebas especiales. En el examen clínico comprobar el estado dental y periodontal. Se debe realizar pruebas de sensibilidad y de vitalidad se deben realizar. Las pruebas clínicas son imprescindibles para la obtención de un diagnóstico correcto y diferenciar entre la enfermedad periodontal y endodoncia. Los tejidos extraorales y intraorales se examinan para la presencia de cualquier anormalidad o enfermedad. Realizar solo una prueba no es suficiente para obtener un diagnóstico concluyente. (24) La mucosa alveolar y encía insertada se examinan para determinar la presencia de inflamación, úlceras o fístula. Los dientes son examinados para detectar anomalías tales como caries, restauraciones defectuosas, erosiones, abrasiones, grietas, fracturas y decoloración. Un diente permanente descolorida a menudo puede asociarse con una pulpa necrótica. Con el dedo índice de la mucosa se presiona contra el hueso cortical subyacente. Sin embargo, esta prueba no indica si el proceso inflamatorio es de origen endodóntico o periodontal. También como con cualquier otra prueba clínica, la respuesta debe ser comparado con el control de los otros dientes. La percusión se realiza pulsando sobre las superficies incisales o oclusales de los dientes, ya sea con el dedo o con un instrumento romo tal como el extremo posterior de un mango de espejo. La corona del diente se sangra vertical y horizontalmente. (24) Aunque esta prueba no da a conocer el estado de la pulpa, que indica la presencia de una inflamación perirradicular. se puede realizar pruebas de movilidad utilizando dos mangos de espejo en cada lado de la corona. La movilidad dental es directamente proporcional a la integridad del aparato de inserción o la inflamación en el ligamento periodontal, lo que indica que la causa primaria puede ser la enfermedad periodontal. La integridad de la pulpa dental no puede ser determinado solo por las imágenes de radiografía. Los cambios radiográficos sólo se pueden detectar una vez que la inflamación bacteriana por los productos procedentes de la pulpa dental causa desmineralización suficiente del hueso cortical. (24) La exposición quirúrgica puede ser necesario para confirmar la presente de fractura. Estas ayudas, así como una comprensión de la patogénesis y una clasificación clara, como el proporcionado por Simón, Glick y Frank en 1972 puede ser suficiente para proporcionar un diagnóstico definitivo, aunque puede ser confirmada después del tratamiento. (22) Tratamiento: El examen inicial Antes del inicio de cualquier tipo de trabajo de restauración avanzada para tratar una lesión perio- endo, la extracción del diente debe ser considerada como alternativo. El pronóstico del diente debe ser considerado cuidadosamente. La consideraciones incluye si hay una necesidad funcional para el diente o si es posible proporcionar una obturación adecuada. Otras consideraciones importantes son si el diente se puede restaurar después de la lesión ha sido tratada y la idoneidad del paciente para el tratamiento largo, costoso, invasivo con una necesidad de una alta motivación del paciente. Si algún estos factores se consideran extracción es el tratamiento de elección.(22)
  • 11. 10 En la enfermedad de endodoncia primaria la pulpa está infectada y no vitales. En la enfermedad periodontal primaria la pulpa es de vital importancia y que responde a las pruebas. Sin embargo, la enfermedad de endodoncia primaria con afectación periodontal secundaria, enfermedad periodontal primaria con la participación de endodoncia secundaria, o enfermedades combinadas son clínica y radiográficamente muy similar. El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de enfermedad perio-endo varía. La enfermedad endodóntico primaria sólo debe ser tratada por la terapia de endodoncia y tiene buen pronóstico. La enfermedad periodontal primaria debe ser tratados por la terapia periodontal.(24) Tratamiento: Lesión de endodoncia Se ha visto que luego de 4-6 meses después de realizar el tratamiento debe mostrar la curación de la bolsa periodontal y la reparación ósea. La terapia endodóntica quirúrgica ha demostrado ser innecesaria, incluso en presencia de grandes radiotransparencias perirradiculares y abscesos periodontales. Procedimientos invasivos periodontales deben evitarse ya que esto puede causar un mayor perjuicio a la curación posiblemente retrasándolo. Si las lesiones primarias de endodoncia persisten a pesar del extenso tratamiento endodónticos debe despertar las sospechas de un diagnóstico incorrecto. (24) La enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria de primera debe ser tratado con la terapia de endodoncia. Los resultados del tratamiento se deben evaluar en 2-3 meses y sólo entonces se debe considerar el tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento permite el tiempo suficiente para la curación inicial del tejido y una mejor evaluación de la condición periodontal. También reduce el riesgo potencial de la introducción de bacterias y sus subproductos durante la fase inicial de cicatrización. (24) La fase de la higiene debe ser iniciada inmediatamente, aunque la escala de profundidad y cirugía periodontal para resolver la parte de la lesión sostenida por la enfermedad periodontal se debe posponer hasta que la parte de la lesión sufrida por infección de la pulpa ha tenido tiempo para resolver y una raíz de llenado convencional está en colocar, de nuevo para evitar posibles retrasos en curación. El pronóstico para las lesiones primarias de endodoncia es bueno, pero empeora en las etapas avanzadas de la enfermedad periodontal secundaria. El pronóstico depende entonces de la eficacia del tratamiento periodontal y con el avance se hace comparable a una lesión combinada. (24) Pronóstico de endodoncia primaria Depende principalmente de la gravedad de la afectación periodontal, tratamiento periodontal y la respuesta del paciente. (23) Tratamiento: Las lesiones periodontales Las lesiones periodontales primarios son tratados por terapia de fase higiene en la primera instancia. restauraciones posteriormente pobres y los surcos de desarrollo que están implicados en la lesión se eliminan ya que son áreas difíciles de tratar con éxito. La cirugía periodontal se lleva a cabo después de la finalización de la terapia fase de higiene si se considera necesario. Es importante tener en cuenta que la patología pulpar puede ser inducida en el ejercicio de la terapia
  • 12. 11 periodontal especialmente en las lesiones que impliquen la zona de la furca. El pronóstico de lesiones periodontales es más pobre que las lesiones de endodoncia y depende de la extensión apical de la lesión. A medida que avanza la lesión el pronóstico se aproxima a una lesión verdadera combinada. (23) El tratamiento de la lesión periodontal implica instrucción adecuada en higiene oral, desbridamiento superficie de la raíz y el seguimiento de la vitalidad pulpar durante y después de la terapia periodontal. Incluso lesiones periodontales que parecen estar cerca del ápice deben resolver con desbridamiento periodontal adecuada, aunque con defectos más profundas se puede indicar un procedimiento de regeneración de tejidos. Raspado y alisado radicular a menudo expone la dentina radicular y dentina túbulos, en el que las bacterias periodontales pueden pasar y secuestrar. La mayoría de las bacterias aparecen en el tercio más externo de la dentina radicular y es por lo tanto poco probable ser capaz de causar la irritación de la pulpa, aunque la reinfección de las bolsas periodontales tratados de tales depósitos bacterianos se piensa que es un potencial problema periodontal. (23) Tratamiento: Las lesiones combinadas Las lesiones combinadas verdaderos son tratados inicialmente como lesión de endodoncia primaria con afectación periodontal secundaria. procedimientos quirúrgicos periodontales son necesarios en casi todos los casos. El pronóstico de una lesión combinada es a menudo pobre o sobre todo cuando son lesiones periodontales es crónica con pérdida extensa de inserción. La amputación, hemisección o separación puede permitir la configuración de la raíz a ser cambiado lo suficiente para que parte de la estructura de la raíz para ser salvo. Antes de la cirugía, la terapia periodontal paliativos debe ser completado y el tratamiento de conducto lleva a cabo en las raíces para ser salvado. (24) El pronóstico de un diente afectado también se puede mejorar al realizar injerto oseo y regeneración tisular guiada El pronóstico de la enfermedad periodontal primaria con la participación de endodoncia secundaria y enfermedades combinadas verdaderos depende principalmente de la gravedad de la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento periodontal. Los casos de la enfermedad combinado por lo general tienen un pronóstico más reservado que los otros tipos de problemas de endodoncia-periodontales. (24) En general, suponiendo que el tratamiento endodóntico es adecuada, lo que es de origen endodóntico se cura. En la mayoría de los casos, el tratamiento del conducto radicular se debe realizar antes del tratamiento periodontal, porque las lesiones periodontales veces resolverse después de la endodoncia exitosas pero lo contrario es rara vez es cierto. Por otra parte, la realización del tratamiento periodontal solo en presencia de una verdadera lesión combinada puede conducir a la cicatrización inicial de la bolsa periodontal, pero se descompone rápidamente si no se elimina la fuente de la infección de la pulpa. En efecto, si el desbridamiento repetido de una bolsa periodontal localizada no puede quitar la supuración a continuación, deberá sospecharse necrosis pulpar, e investigarse antes de embarcarse en pruebas de vitalidad.(24) La secuencia terapéutica ideal para la verdadera lesión combinada es:
  • 13. 12 1. terapia radicular; 2. Revisar después de 2 a 3 meses; 3. Si la lesión no está mostrando signos de resolver (clínica y radiográficamente) llevar a cabo la terapia periodontal adecuado; 4. Revisión 2 a 3 meses después de la terapia periodontal y re-evaluar radiográficamente. (24) Antiséptico y antibióticos Las lesiones periodontal y endodónticos pueden ser tratados a nivel local con agentes antimicrobianos utilizados en concentraciones que garanticen una actividad microbicida.(24) Antibióticos sistémicos El tratamiento antibiótico sistémico de los abscesos dentales tiene por objeto prevenir complicaciones graves y propagación de enfermedades bacterianas. El tratamiento antimicrobiano es de importancia secundaria para la incisión quirúrgica y el drenaje del absceso. Están indicados cuando el paciente muestra signos de fiebre y malestar general, lo que indica que el proceso infeccioso está en riesgo de propagación. El tratamiento antimicrobiano en pacientes inmunocomprometidos es especialmente importante. La elección del antibiótico incluye las tres situaciones siguientes: 1. El caso de emergencia. La penicilina todavía se considera que es la elección primaria de los antibióticos. Dado que la resistencia a la penicilina es cada vez mayor, metronidazol o amoxicilina / clavulanico puede servir como antibióticos alternativos. En caso de alergia a la penicilina, el metronidazol es el fármaco de elección. 2. El caso de fallar en la que se ha hecho un diagnóstico microbiológico. 3. El caso de fallar en la que no se ha hecho el diagnóstico microbiológico. Se recomienda el cambio de antibiótico a uno con un espectro más amplio. Amoxicilina / ácido clavulánico o clindamicina son antibióticos alternativos. La clindamicina se recomienda en casos de alergia a la penicilina. (24) GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA Es la manifestación clínica más común específica de la infección primaria por herpes simple virus (HSV) en niños. El pico de incidencia aparece en el grupo de edad de 1 a 3 años. HSV tipo 1 (HSV-1) es casi siempre la causa. También se ha descrito en los adultos, con manifestaciones clínicas similares. (10) Manifestaciones clínicas Presentan lesiones orales dolorosas en la mucosa bucal y gingival y la lengua. Las vesículas se rompen rápidamente para convertirse en úlceras. Estos últimos aproximadamente 12 días (6 días a la ulceración y 6 días para paulatina desaparición), y son la principal causa de las dificultades para comer y beber. Lesiones en la piel alrededor de la boca extraorales se encuentran en aproximadamente dos tercios de los niños afectados. La mayoría de los niños tienen una fiebre de> 38,0 ° C durante aproximadamente 4 días, con linfoadenopatia. (10) Diagnóstico
  • 14. 13 Las lesiones orales y extraorales típicos hacen el diagnóstico sencillo y preciso en aproximadamente el 80% de los niños que son clínicamente sospechosos de infección. El diagnóstico diferencial de la gingivoestomatitis herpética incluye la herpangina y la mano, la fiebre aftosa, ambos de los cuales son por lo general causada por virus coxsackie, además de la estomatitis aftosa, candidiasis de la boca y el síndrome de Steven-Johnson. Un inmunoensayo enzimático rápido para la detección del antígeno de HSV en niños con gingivoestomatitis se ha encontrado que tienen una alta sensibilidad y especificidad (82 y 100%, respectivamente). (10) Tratamiento Para el tratamiento de la primoinfección y de la recurrencia herpética se utiliza el antiviral de elección Aciclovir, dentro de las 24 a 48 h de iniciado el cuadro. La eficacia de la formulación tópica es cuestionable y estudios de grandes series no muestran beneficio al ser utilizado, por lo que el tratamiento es principalmente oral o endovenoso, en casos extensos y/o severos. No hay vacuna disponible contra la infección por HSV 1 ó 2. (28) Aciclovir (aciclovir) es un inhibidor selectivo de la replicación de HSV. Interfiere con la síntesis de ADN viral a través de la inhibición competitiva, al actuar como un sustituto de la polimerasa de ADN viral (10). Cualquier tratamiento elegido consiste en medidas paliativas para que el paciente se sienta cómodo mientras la enfermedad sigue su curso y la disminución de la posibilidad de una infección secundaria. Se elimina placa, residuos y cálculos superficiales para reducir la inflamación gingival que complica la lesión herpética aguda. El tratamiento periodontal intenso debe posponerse hasta que los síntomas agudos remitan para evitar la posibilidad de exacerbación. Para obtener alivio sintomático, sobre todo antes de la alimentación, se aplica anestésico local tópico, como solución de clorhidrato de lidocaína viscosa, al 2% sobre las zonas afectadas, facilitando la ingestión de bebidas, alimentos blandos y la higiene bucal. Antes de cada alimento el paciente debe enjuagarse con 5cm3, de esta solución. También existen algunas soluciones más ligeras como una acuosa de difenhidramina al 5% (Benadryl®), enjuagues bucales con solución salina o bicarbonato favorecen la fisioterapia y la tartrectomía mecánica. Puede prescribirse aspirina, o antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica si el paciente experimenta dolor de mayor duración. Se informa al pariente que la enfermedad es contagiosa en ciertas etapas, como cuando hay vesículas. Todo individuo expuesto a un paciente infectado debe tomar precauciones. El tratamiento de apoyo incluye ingesta copiosa de líquidos, suplementos alimenticios minerales, proteicos y vitamínicos, así como descanso y terapéuticos con antimicrobianos sistémicos para el tratamiento de las complicaciones generales tóxicas. Los pacientes deben tener cuidado de no tocar las lesiones herpéticas y después tocar los ojos, genitales u otras áreas corporales, debido a la posibilidad de autoinoculación.(28) Dos profármacos, valaciclovir (convertido a aciclovir) y famciclovir (convertido a penciclovir), recientemente se han autorizado para el tratamiento de las infecciones por VHS. Ambos tienen una mayor biodisponibilidad oral de aciclovir y penciclovir, aunque los estudios clínicos de su uso para la gingivoestomatitis son limitados y ambos no están disponibles en forma de suspensiones. (28)
  • 15. 14 LESIONES ORALES ASOCIADAS AL VIH Las manifestaciones orales del VIH son comunes e incluyen lesiones orales y presentaciones novedosas de enfermedades oportunistas previamente conocidas. Una minuciosa historia clínica y el examen detallado de la cavidad oral del paciente son parte importante de la exploración física, y diagnóstico requiere técnicas de investigación adecuadas. El reconocimiento precoz, el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones orales asociadas con el VIH pueden reducir la morbilidad. (6) Candidiasis La candidiasis oral es más comúnmente asociada con Cándida albicans, aunque otras especies, como C. glabrata y C. tropicalis, con frecuencia son parte de la flora oral normal. La candidiasis es un hallazgo frecuente en las personas con infección por VIH. Los informes describen la candidiasis oral durante la fase aguda de la infección por el VIH, pero es más frecuente con la caída de recuento de linfocitos T CD4 en etapas intermedias y tardías de la enfermedad del VIH. Varios informes indican que la mayoría de las personas infectadas por el VIH tienen una sola cepa de Candida clínicamente evidente durante la candidiasis. (21) Características clínicas Las presentaciones más comunes incluyen candidiasis pseudomembranosa y eritematosa, que son igualmente predictivo del desarrollo de SIDA, y queilitis angular. Estas lesiones pueden estar asociados con una variedad de síntomas, incluyendo una boca ardiente, problemas para comer comida picante, y los cambios en los gustos. Los tres de estas formas comunes pueden aparecer en un individuo. (21) Candidiasis pseudomembranosa (aftas) Características cremoso blanco, placas extraíbles en la mucosa oral son causados por el crecimiento excesivo de hifas fúngicas mezclado con epitelio descamado y células inflamatorias. La mucosa puede aparecer de color rojo cuando se retira la placa. Este tipo de candidiasis puede afectar a cualquier parte de la boca o la faringe. (21) Candidiasis eritematosa Aparece como manchas planas, rojo de tamaño variable. Se produce con frecuencia en el paladar y la superficie dorsal de la lengua. Pueden fácilmente pasar por alto las lesiones, que pueden persistir durante varias semanas si no se trata. (21) Queilitis angular La queilitis angular aparece clínicamente como enrojecimiento, ulceración y formación de fisuras, de forma unilateral o bilateralmente en las comisuras de la boca. Puede aparecer solo o en conjunción con otra forma de candidiasis. (21) Candidiasis hiperplásica
  • 16. 15 Este tipo de candidiasis es raro en personas con infección por VIH. Las lesiones aparecen en blanco y hiperplásico. Las áreas blancas se deben al hiperqueratosis y, a diferencia de las placas de candidiasis pseudomembranosa, no puede ser eliminado por raspado. Estas lesiones pueden confundirse con leucoplasia vellosa. El diagnóstico de la candidiasis hiperplásica se hace de la apariencia histológica de la hiperqueratosis y la presencia de hifas. La tinción acido Schiff (PAS) se utiliza a menudo para demostrar hifas. (21) Tratamiento La candidiasis oral puede ser tratada vía tópica o sistémica. El tratamiento debe mantenerse durante 7 días. La respuesta al tratamiento es a menudo buena; Las lesiones orales y síntomas pueden desaparecer en un período bastante corto (que va de 2 a 5 días), pero las recaídas son comunes debido a la inmunodeficiencia subyacente. Al igual que con otras causas de la candidiasis oral, las recurrencias son comunes, si el problema de fondo persiste. (22) Tratamiento tópico Se prefieren los tratamientos tópicos, ya que limitan la absorción sistémica, pero la eficacia depende enteramente de la conformidad del paciente. Los medicamentos tópicos requieren que el paciente mantenga los medicamentos en la boca durante 20 a 30 minutos. Si el paciente utiliza las formulaciones que contienen agentes edulcorantes para largos períodos de tiempo, considere la posibilidad de tratamiento concurrente como diarios enjuagues de fluoruro durante 1 minuto una vez al día y luego expectorado. (6) El clotrimazol es un tratamiento tópico eficaz (una pastilla por vía oral [tableta de 10 mg]) cuando se disuelve en la boca cinco veces al día. Se usa con menos frecuencia, una pastilla vaginal se puede disolver en la boca todos los días. preparaciones de nistatina incluyen una suspensión, un comprimido vaginal, y una pastilla oral. Los tratamientos son más nistatina tabletas vaginales (un comprimido, 100.000 unidades, disueltos en la boca tres veces al día), o pastilla oral de nistatina (disponible como una pastilla oral de 200.000 unidades, una o dos pelotillas disuelto lentamente en la boca cinco veces al día). suspensión de nistatina tiene un alto contenido de azúcar y no se hace en la boca el tiempo suficiente para ser eficaz. Las cremas tópicas y ungüentos que contienen nistatina, ketoconazol, clotrimazol o pueden ser útiles en el tratamiento de la queilitis angular. Otra opción terapéutica es la anfotericina B (0,1 mg / ml). De cinco a 10 ml de solución oral se usa como enjuague y después expectorados de tres a cuatro veces al día. (6) Tratamiento sistémico Ketoconazol (Nizoral) es un comprimido de 200 mg tomada con la comida una vez al día. El cumplimiento del paciente es generalmente bueno. Se debe vigilar estrechamente la función hepática es necesaria para el uso a largo plazo debido a los efectos secundarios observados, incluyendo hepatotoxicidad. La falta de eficacia de ketoconazol puede producirse debido a la mala absorción en aquellos con una anormalmente alta pH gástrico. El fluconazol (Diflucan) es un agente antihongos triazol eficaz en el tratamiento de la candidiasis (comprimido de 100 mg una vez al día durante 2 semanas). Varios estudios sugieren fluconazol es eficaz como agente profiláctico, aunque la profilaxis más eficaz régimen de dosificación todavía
  • 17. 16 no está claro. Numerosos informes, sin embargo, describen la candidiasis oral y esofágica no responden al tratamiento con fluconazol, y en algunos de estos casos los investigadores aislaron cepas resistentes. Se puede usar itraconazol (100 mg cápsulas) usar para el tratamiento de la candidiasis oral (200 mg al día por vía oral durante 14 días). (21) Virus del papiloma humano La incidencia de verrugas orales debido a virus del papiloma humano (VPH) se ha incrementado dramáticamente en la era de la terapia antirretroviral de gran actividad. Las verrugas pueden ser similar a la coliflor, claveteado, o en relieve con una superficie plana. El tratamiento puede incluir cirugía, cirugía con láser o crioterapia. Cabe señalar que el VPH sobrevive en aerosol. Tópica tratamiento con 5-fluorouracilo se ha utilizado en las lesiones externas, pero debe evitarse en pacientes afroamericanas, ya que puede causar hiperpigmentación. Las lesiones tienden a reaparecer después del tratamiento. (8) Enfermedades ulcerativas Virus herpes simple Son lesiones orales bastante común. Los brotes de HSV intraorales comienzan como una pequeña agrupación de vesículas que se rompen para producir ulceraciones pequeñas y dolorosas que pueden coalescer. Las lesiones en el labio son bastante fáciles de reconocer. En la boca, las lesiones en los tejidos, incluyendo, paladar duro y las encías, debe impulsar a la sospecha de infección por HSV. (21) Citomegalovirus Se han reportado las úlceras orales causadas por el citomegalovirus (CMV). Estas úlceras pueden aparecer en cualquier superficie de la mucosa y se pueden confundir con las aftas, periodontitis ulcerosa necrotizante, y el linfoma. A diferencia de las úlceras aftosas, sin embargo, que por lo general tienen un margen eritematoso, úlceras del citomegalovirus aparecen necrótico con un halo blanco. El diagnóstico se determina con una biopsia. La inmunohistoquímica puede ser útil. Las úlceras por citomegalovirus con ganciclovir se resuelven cuando se utiliza para tratar la enfermedad por citomegalovirus. (21) Leucoplasia vellosa y el virus de Epstein-Barr Se presenta como una lesión blanca no móvil, corrugado o "peluda" en los márgenes laterales de la lengua, se produce en todos los grupos de riesgo para la infección por el VIH, aunque con menos frecuencia en niños que en adultos. Se produce en aproximadamente el 20% de las personas con infección por VIH asintomática y se vuelve más común a medida cae el recuento de células T CD4 +. (7) Aspecto clínico y Manifestaciones Las lesiones varían en tamaño y forma y pueden ser unilateral o bilateral. La superficie es irregular y puede tener pliegues prominentes o salientes, a veces notablemente parecido pelos. De vez en
  • 18. 17 cuando, sin embargo, algunas áreas pueden ser lisa y plana. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en los márgenes laterales de la lengua y pueden extenderse para cubrir toda la superficie dorsal. También pueden extenderse hacia abajo sobre la superficie ventral de la lengua, donde suelen aparecer plana. Las lesiones también pueden ocurrir en la mucosa bucal. En raras ocasiones, se producen lesiones en el paladar blando. Generalmente no causa síntomas. (7) Tratamiento Por lo general es asintomática y no requiere tratamiento. Es casi siempre una manifestación de la infección por el VIH, y los médicos deben organizar la evaluación de la enfermedad y adecuado tratamiento del VIH para pacientes con leucoplasia vellosa. Las dosis de aciclovir (2,5 a 3 mg por día durante 2 a 3 semanas) por lo general elimina la leucoplasia vellosa, pero la lesión por lo general se repite con la interrupción del tratamiento. (6) La eliminación o la resolución clínica casi completa de la lesión ha ocurrido en pacientes tratados con agentes tales como desciclovir, un análogo de aciclovir, fosfonoformiato, Retin A, y la resina de podofilina, aunque las lesiones tienden a recurrir a los pocos meses. (6) Lesiones de bacterias Enfermedad periodontal La enfermedad periodontal es un problema bastante común tanto en los pacientes infectados por el VIH asintomáticos y sintomáticos .Se puede tomar dos formas:. la condición rápida y grave llamada periodontitis ulcero necrotizante (NUP) y su condición de asociado y posiblemente precursor llamada eritema lineal gingival (LGE). Las características clínicas que presentan de estas enfermedades a menudo difieren de los de personas no infectadas por el VIH. (6) Tratamiento Los médicos deben referir a los pacientes a un dentista o periodoncista para la gestión. El siguiente protocolo se ha logrado un éxito razonable: eliminación de la placa, el desbridamiento local, irrigación con povidona yodada, raspado y alisado radicular, y el mantenimiento con un enjuague bucal con clorhexidina una vez o dos veces al día. Los estudios muestran que la adición de clorhexidina a este régimen produce mejoría significativa del estado periodontal. En los casos de NUP, metronidazol (uno de 250 mg tabletas cuatro veces al día), amoxicilina / ácido clavulánico (Augmentin) (uno de 250 mg tableta tres veces al día), o clindamicina (uno de 300 mg tableta tres veces al día), debe añadirse al régimen de tratamiento. (6) Lesiones neoplásicas Sarcoma de Kaposi Se puede producir por vía intraoral, ya sea solo o en asociación con la piel y lesiones diseminadas. Se ha lesiones intraorales puede ser la primera manifestación de la enfermedad del VIH en etapa tardía (SIDA). Se produce con mayor frecuencia en los hombres, pero también se ha observado en las mujeres. (25) Tratamiento
  • 19. 18 El tratamiento se determina sobre la base del número, tamaño y localización de las lesiones orales. La elección del tratamiento depende del efecto del tratamiento sobre la mucosa adyacente, el dolor asociado con el tratamiento, la interferencia con la alimentación y el habla, y la preferencia del paciente. Es importante realizar profilaxis dental a fondo antes de iniciar el tratamiento de las lesiones de sarcoma de Kaposi que implican la encía. La respuesta al tratamiento se mejora si toda la placa y cálculo se eliminan. (6) El tratamiento local es apropiado para grandes lesiones orales que interfieren con el comer y hablar. Pueden ser tratados con cirugía o con quimioterapia localizado. La extirpación quirúrgica es adecuada para lesiones pequeñas, bien circunscritos tales como lesiones gingivales o de la lengua. La extirpación quirúrgica puede realizarse bajo anestesia local con un bisturi o con el láser de dióxido de carbono. Vinblastina intralesional es útil para tratar lesiones pequeñas, especialmente en el paladar o encía. Varios estudios han documentado la eficacia de una o dos inyecciones de 0,1 a 0,2 mg por ml de solución de vinblastina. dolor post-tratamiento es bastante común, pero los efectos sistémicos son raros. El dolor generalmente desaparece varios días después de la terapia. La radioterapia puede estar indicada para múltiples lesiones grandes. Los efectos secundarios incluyen xerostomía y mucositis, aunque ambas condiciones generalmente mejoran con el cese de la terapia de radiación. (6) Linfoma El linfoma no Hodgkin indiferenciado difuso es una enfermedad maligna asociada con VIH. La mayoría son de origen en las células B y el virus de Epstein Barr se halla en las células de varios casos. El linfoma puede localizarse en cualquier lugar de la cavidad oral y puede ser un tejido suave que puede comprometer o no tejido óseo. La lesión puede presentarse como una inflamación firme, dolorosa que puede ulcerarse. Se puede confundir con úlceras aftosas. (6) Tratamiento Tras el diagnóstico de las lesiones orales, el paciente debe ser referido para una evaluación adicional para la enfermedad diseminada y su posterior tratamiento. (6) Úlceras orales La causa de las úlceras orales es desconocida, se parecen a las úlceras aftosas recurrentes, puede incluir estrés y agentes infecciosos no identificados. Generalmente las úlceras son bien circunstancias con márgenes eritematosos las UAR menores pueden ser solitarias de 0,5 a 1 cm el tipo herpetiforme presenta costras y pequeñas úlceras de 1 a 2 cm. Usualmente en paladar blando y orofaringe. Las UAR mayores son úlceras necróticas extremadamente grandes (2 a 4 cm) muy dolorosas y pueden persistir por varias semanas. Usualmente responde a corticoides tópicos, se puede usar dexametasona en elixir como enjuague bucal dos a tres veces por día. (6) Tratamiento Las úlceras de tipo RAU por lo general responden bien a los esteroides tópicos tales como fluocinonida (0,05%) pomada mezclada con partes iguale. Orabse aplicó seis veces al día o de clobetasol (0,05%) pomada mezclada con partes iguales de Orabse aplicado tres veces por día.
  • 20. 19 elixir de dexametasona (0,5 mg / 5 ml) que se utiliza como enjuague bucal y luego se expectora dos a tres veces al día es útil para múltiples úlceras y para aquellos en los ungüentos tópicos son difíciles de aplicar. (21) Para las personas infectadas por el VIH con aftas oral y gastrointestinal, la terapia con esteroides sistémicos (prednisona 40 a 60 mg / día durante 7 a 10 días) ha sido reportado como útiles. Los riesgos del tratamiento con esteroides, sin embargo, deben ser considerados antes de la administración a personas en esta población. (21) Púrpura trombocitopénica idiopática Se observan petequias, equimosis y hematomas en cualquier lugar de la mucosa oral. Puede ocurrir sangrado espontáneo en la gingiva. (6) Xerostomía La enfermedad de glándulas salivales Asociada con VIH puede presentarse con xerostomía o con agrandamiento de las glándulas, afecta del tanto una Niños Como Adultos y compromete la glándula parótida usualmente que es suave pero no fluctuante. La etiología es desconocida. La xerostomía puede Estar en Asociación con Ciertos Medicamentos Como antidepresivos, antihistamínicos y ansiolíticos. (21) Tratamiento Rara vez se recomienda la extirpación de las glándulas parótidas agrandadas. El uso de estimulantes salivales, tales como goma sin azúcar o caramelos sin azúcar puede proporcionar alivio. Caramelos que son ácidos deben evitarse ya que el uso frecuente puede conducir a la pérdida del esmalte dental. El uso de sustitutos salivales también puede ser útil. Un aumento de la caries puede ocurrir, por los enjuagues de fluoruro, se deben utilizar todos los días, y las visitas al dentista debe ocurrir dos o tres veces al año. (21) PERIODONTITIS AGRESIVA Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la predisposición a su aparición. Para llegar a un correcto diagnóstico se debe evaluar la información obtenida de manera sistemática a través de: la entrevista con el paciente, examen médico, cuándo este indicado, examen clínico: periodontal, radiográfico y de laboratorio cuándo sea necesario. El tratamiento periodontal de la enfermedad puede fracasar o resultar menos efectivo, independientemente del tipo de tratamiento aplicado, si no se establece un plan de mantenimiento adecuado para el paciente. (26) Características clínicas: Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición a la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de
  • 21. 20 irritantes locales no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos y en algunos casos la pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse. (3) Se puede presentar en forma Localizada o Generalizada. La Periodontitis Agresiva Localizada (PAL) es definida por las siguientes características: comienza en la edad circumpuberal, la destrucción periodontal interproximal es localizada en el primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados. La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes adicionales además de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole episódica. (3) Diagnóstico de la periodontitis agresiva. El correcto diagnóstico de la PA sólo puede ser realizado a través de la evaluación de la información que ha sido obtenida de manera sistemática a través de: 1) la entrevista con el paciente; la cuál debe involucrar al niño o adolescente y a los padres o representantes del menor en los casos respectivos, 2) consulta médica cuándo este indicada: algunos signos bucales pueden corresponder a manifestaciones iniciales de un estado sistémico significativo, 3) examen periodontal, 4) examen radiográfico y 5) pruebas de laboratorio cuándo sea necesario. (3) Tratamiento de la periodontitis agresiva. El tratamiento puede ser iniciado sólo después de un diagnóstico cuidadoso por parte de un periodoncista con conocimiento específico. El tratamiento periodontal, en niños y adolescentes, generalmente se divide en tres fases: i) fase inicial, dirigida a controlar el factor causal primario en la enfermedad - placa dental-; ii) terapia correctiva, para establecer medidas terapéuticas y restaurar función y estética; y iii) terapia de mantenimiento dirigida a la prevención de la recurrencia y progresión de la enfermedad. (26) Los métodos de tratamientos sugeridos para controlar la periodontitis agresiva:  Instrucciones de higiene bucal y control de placa del paciente  Una meticulosa terapia de raspado y alisado radicular.  Control de otros factores locales: -Eliminación de caries y restauraciones defectuosas. -Tratamientos endodónticos en dientes con patología pulpar. - Extracción de dientes con pronóstico malo y la confección de dentaduras parciales inmediatas dónde este afectada la estética o función.  Terapia oclusal.  Cirugía periodontal si es necesario. (26) La terapia mecánica, quirúrgica y no quirúrgica, junto a la administración sistémica de antibióticos, en el tratamiento de las PA, logra mejores resultados clínicos y microbiológicos al compararlo con terapia mecánica solamente. El uso de antibióticos sistémicos se puede considerar después de la
  • 22. 21 terapia inicial, una vez que se haya reducido la placa microbiana no específica. Estos antibióticos deben ser administrados como complemento del raspado y alisado radicular en las superficies radiculares accesibles y como complemento de la implementación de una minuciosa higiene bucal. (3) Hasta ahora no se ha establecido cuál agente antimicrobiano, dosis y qué tiempo de administración, alcanza óptimos resultados clínicos y microbiológicos en estos pacientes, debido a la variabilidad en el diseño de los estudios realizados. No existe un concenso en relación al uso de antibióticos, pero se han investigado diferentes opciones antimicrobianas en el manejo de las periodontitis agresivas: *Tetraciclinas 250mgs, 4 veces al día durante 12-14 días; *Metronidazol 200 mgs, 3 veces al día durante 10 días, y *Metronidazol 250 mgs y Amoxicilina 375mgs, 3 veces al día durante 7 días. Doxiciclinas o combinación de metronidazol y augmentin (amoxicilina + ácido clavulánico). (27) La combinación de metronidazol y amoxicilina ha demostrado mayor efectividad para suprimir A. actinomycetemcomitans por debajo de niveles detectables en comparación con regímenes de una sola sustancia activa. Pueden ser aplicados localmente altas concentraciones de antibióticos locales, tal como el gel de metronidazol, microesferas de minociclina, astillas de clorhexidina y gel de doxiciclina. Sin embargo, existe poca información acerca de estos antimicrobianos de administración local. Después de 4 a 6 semanas de realizada la terapia mecánica, se vuelve a evaluar clínicamente el caso; en función de la persistencia de lesiones periodontales se planifica una segunda fase de la terapéutica con procedimientos quirúrgicos apropiados y la administración de antimicrobianos indicados, según el caso. La combinación de antibióticos sistémicos y cirugía regenerativa, con frecuencia es exitosa en el tratamiento de defectos infraóseos y en el compromiso de furcas. (3) Terapia de Mantenimiento. El control se inicia tan pronto se termine la terapia inicial. Esto incluye la evaluación continua de la aparición o riesgo de progresión de la enfermedad, normalmente a intervalos que no excedan a 3 meses, hasta tanto existan evidencias de estabilidad periodontal; ya que el riesgo de aparición o progresión de la enfermedad podría tomar entre 9-11 semanas. (27) Discusión En los abscesos periodontales agudos la evidencia científica disponible sobre la eficacia de estas terapias es muy limitada, con sólo dos series de casos prospectivas y dos ensayos clínicos aleatorios. Smith & Davies en un estudio realizaron incisión y drenaje del absceso, junto con metronidazol sistémico adyuvante (200 mg, tres veces al día durante 5 días) evaluado, seguido de un tratamiento periodontal retardada, en 22 abscesos de hasta 3 años. (17) Hafstrom et al. realizo drenaje a través de la bolsa periodontal, la irrigación con solución salina estéril, limpieza supragingival y tetraciclina durante 2 semanas (1 g / día), y realizo esta terapia en 20 abscesos, con 13 seguido por 180 días, poniendo de relieve la importancia de drenaje y el potencial de regeneración. (19)
  • 23. 22 Herrera et al. en comparación con azitromicina (500 mg, una vez al día durante 3 días) frente a amoxicilina más ácido clavulánico (500 + 125 mg, tres veces al día durante 8 días), con alisado (después de 12 días), en 29 pacientes con abscesos seguido durante 1 mes, y llegaron a la conclusión de que ambos protocolos fueron igual de eficaces. (5) En un estudio longitudinal prospectivo de Nebraska, 53 de los pacientes, seguido por 7 años, mostró absceso periodontal, y 85 de estos abscesos se asociaron a los dientes tratados sólo con el raspado y alisado. Dieciséis de los 27 sitios absceso tuvieron profundidades de sondaje iniciales más allá de 6 mm, y en ocho sitios fue de 5-6 mm. Los abscesos se producen con más frecuencia en los sitios molares, lo que representa más de 50 de todos los lugares afectados por la formación de abscesos, probablemente debido a la presencia de la furca, y la compleja anatomía y morfología de la raíz. (14) Herrera en el 2014 menciona que la enfermedad pulpar puede, sin lugar a dudas, causar enfermedad periodontal; sin embargo, el concepto de que la enfermedad periodontal pueda causar enfermedad pulpar permanece en discusión. Otra discusión es la prioridad de tratamiento en los casos de lesiones combinadas. Para Grossman no hay duda: en todos los casos el tratamiento endodóntico debe ser realizado primero para seguir con el periodontal. (5) En la gingivoestomatitis herpética Mueller en 1988 informo En un no-ciego, estudio no controlado 37 niños con gingivoestomatitis herpética diagnosticadas mediante la detección viral o serología inmunoglobulina específica (Ig) M e IgG fueron tratados con suspensión de aciclovir. La dosis utilizada en este estudio fue de 100 mg 5 veces al día durante 5 días en niños <2 años de edad y 200 mg por dosis para niños mayores. Aproximadamente el 50% de los niños tenían vesículas orales dolorosas y dificultades para comer después de 3 días de tratamiento. 90% de los niños estaban libres de lesiones orales, vesículas extraorales y el dolor después de 6 días de tratamiento. El curso del tratamiento se consideró bueno o muy bueno en el 85% de los niños. Sólo el dolor y la sialorrea parecían ser aliviado en los receptores de aciclovir. Los resultados para los otros parámetros, tales como fiebre y lesiones orales, no difieren estadísticamente entre los tratamientos. Sin embargo, este estudio puede haber sido demasiado pequeño para una detección válida de las diferencias entre los 2 grupos. (5) Otro estudio retrospectivo Cataldo en 1993 de suspensión de aciclovir se llevó a cabo en Italia con una dosis de 200 mg 5 veces al día durante 5 a 6 días. Los niños que recibieron aciclovir tuvieron una más rápida regresión de los síntomas que los niños que no fueron tratados. (10) En la leucoplasia vellosa los informes de casos menciona que desaparece durante el tratamiento con ganciclovir, zidovudina, y la pentamidina en aerosol. Katz y col han demostrado que aparece y desaparece en los pacientes tratados con zidovudina, aunque no se dispone de estudios de casos y controles. (8) Diferentes estudios confirman que la terapia mecánica no quirúrgica de raspado y alisado radicular, es efectiva para reducir la carga bacteriana y mejorar parámetros clínicos que incluyen profundidad y sangrado al sondaje, nivel relativo de inserción y aún más, mejoramiento de las condiciones sistémicas en algunos pacientes (Wooden 1985).(27)
  • 24. 23 Dörfer en el 2003 menciona que el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la PA, debe seguir limitado y restringido a la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, debido al riesgo de desarrollar alergias e inducir resistencia de los patógenos a los antibióticos. (26) Kamma J.J en el 2004 reportan la eficacia de la terapia de mantenimiento para reducir la pérdida de inserción y la pérdida dental cuándo los pacientes mantienen controles regulares de mantenimiento. En otro estudio evaluaron los beneficios de la terapia de mantenimiento en pacientes con PA, en un período de 5 años después del tratamiento periodontal activo y encontraron que esta terapia fue efectiva para mantener el mejoramiento clínico y microbiológico alcanzado después de la terapia periodontal, aunque se identificó un porcentaje pequeño con progresión de enfermedad. (11) Conclusiones Las condiciones periodontales agudas requieren un diagnóstico preciso, por lo que la atención de emergencia apropiada se puede proporcionar para aliviar los síntomas de dolor del paciente. Un seguimiento cuidadoso de las zonas afectadas es esencial para la prevención de problemas recurrentes, lo que puede conducir a una mayor destrucción de los tejidos blandos y duros. Este es un grupo de lesiones periodontales, con inicio agudo, que no están etiológicamente asociados con microorganismos del biofilm orales. Sin embargo, resultan en dolor y en las dificultades con las prácticas de higiene oral. En la mayoría de los casos, la participación gingival no es grave, pero es importante estar familiarizado con estas lesiones, ya que son comunes y pueden ser una razón para consultas dentales de emergencia. Muchas de estas condiciones tienen la apariencia de una lesión eritematosa, a veces erosiva, con dolor inducido por el cepillado dental o de mascar. El diagnóstico diferencial es crucial, con especial énfasis en la anamnesis y la historia clínica y la progresión de las lesiones. lesiones erosivas pueden ser el resultado de las agresiones directas, tales como traumatismos o lesiones reactivas indirectos relacionados con las intervenciones dentales o iatrogénicas. El diagnóstico diferencial adecuado dará lugar a la intervención terapéutica adecuada.
  • 25. 24 Bibliografía 1. Apatzidou D.A., Kinane D.F. Quadrant root planning versus same-day-full-mouth root planning. I. Clinical findings. J Clin Periodontol 2004: 31: 132-140. 2. Awadhesh Kumar Singh;The periodontal abscess: A review; IOSR Journal of Dental and Medical Sciences; Volume 14, Issue 11 Ver. III (Nov. 2015), PP 81-86. 3. Benigna Pérez Luzardo; PERIODONTITIS AGRESIVA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO; Acta Odontológica Venezolana - VOLUMEN 47 Nº 4 / 2009. 4. Cataldo F, Violante M, MalteseI, et al. Herpetic gingivostomatitis in children, the clinico-epidemiological aspects and findings with acyclovir treatment: a report of the cases of 162 patients. Paediatr Med Chir 1993; 15: 193-5 5. DAVID HERRERA, Acute periodontal lesions, Periodontology 2000, Vol. 65, 2014, 149–177. 6. Deborah Greenspan, DSC, BDS, University of California San Francisco. Oral Manifestations of HIV; HIV InSite Knowledge Base Chapter 2010. 7. Escribano-Bermejo M, Bascones-Martínez A. Leucoplasia oral: Conceptos actuales. Av. Odontoestomatol2009; 25 (2): 83-97. 8. GABY RUIZ, PEDRO OJEDA, LORETTA DI GIAMPIETRO ;DETERMINACIÓN DEL VPH EN CAVIDAD ORAL; Rev Venez Oncol 2009;21(2):70-76 9. Huan Xin Meng; Periodontal Abscess; Ann Periodontol 1999;4:79-82. 10. Jacob Amir; Clinical Aspects andAntiviral Therapy in Primary Herpetic Gingivostomatitis; Paediatr Drugs 2011; 3 (8). 11. Kamma J.J., Baehni P.C. Five-year maintenance follow-upof early-onset periodontitis patients. J Clin Periodontol 2003; 30: 562-572. 12. Koshy G., Kawashima Y., Kiji M., NittaH., Umeda M., Nagasawa T. Effects of single-visit fullmouth ultrasonic debridement versus quadrant-wise ultrasonicdebridement. J Clin Periodontol 2005; 32: 734-743. 13. Kuzushima K, Kudo T, Kumura H, et al. Prophylactic oral acyclovir in outbreaks of primary herpes simplex virus type infection in closedcommunity. Paediatrics 1992; 89: 379-83. 14. Lekaa M. Ibrahem B.D.S, M.Sc.Evaluation of periodontal abscess clinically and microbiologically J Bagh College of Dentistry Vol. 20(1), 2008. 15. Mueller R, Weigand KH. The treatment of herpeticgingivostomatitis with acyclovir suspension. Der Kinderarzt 1988; 19: 1189-92. 16. Moloney, Pericoronitis: treatment anda clinical dilemma;Journalof the Irish Dental Association 2009; 55 (4): 190 – 192. 17. Parameter On Acute Periodontal Diseases. (2000). Journal of Periodontology, 71(5-s), pp.863-866. 18. PÉREZ-SALCEDO L* BASCONES-MARTINEZ A**Formas agudas de periodontitis; Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 49-58. 19. PUNIT VAIBHAV PATEL, Periodontal Abscess: A Review, ournal of Clinical andDiagnosticResearch. 2011 Apr, Vol-5(2):404-409. 20. Rathe Florian; Necrotising Periodontal disease; Quintessenz JournalPerio 2010;4(2): 93-107. 21. Reznik; Oral Manifestations of HIV Disease Volume 13 Issue5 December 2011; 143-148. 22. Syed Wali Peeran; Endo-Perio Lesions;INTERNATIONALJOURNALOF SCIENTIFIC & TECHNOLOGY RESEARCH VOLUME2, ISSUE 5, MAY2013. 23. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A.Otras enfermedades periodontales. II: Lesiones endo-periodontales y condiciones y/o deformidades del desarrollo o adquiridas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 67-77. 24. Vishal Anand1, Vivek Govila2, Minkle Gulati; Endo-Perio Lesion: Part II (The Treatment) – A Review; Archives of Dental Sciences, Vol.3, Issue 1 10-16. 25. WilsonDelgado 1 ,SalimMohanna 2 ,FranciscoBravo 3 , JuanCarlosFerrufino 4 ,EduardoGotuzzo; Epidemic Kaposi’s sarcoma in oral cavity; Folia dermatol. Peru 2005; 16 (1): 45-49 26. WIM TEUGHELS, RUTGER DHONDT, CHRISTELDEKEYSER & MARC QUIRYNEN; Treatment of aggressive periodontitis; Periodontology 2000, Vol. 65, 2014, 107–133. 27. Wooten R., Suzuki J.R., Bowers G., Goodman S. Clinical trial comparing surgical and non-surgical treatment of rapidly progressive periodontitis. J Dent Res 1986; 65: 207. 28. Yuni J. Salinas M* Ronald E. Millán I*GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA. CONDUCTA ODONTOLÓGICAVOLUMEN 46 Nº 2 / 2008 pg 1-11