Clase Magistral Pre Grado UNMSM
PERITONITIS
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PERITONITISPERITONITIS
SEPSIS INTRABDOMINALSEPSIS INTRABDOMINAL
 Es una de las patologías más frecuente a nivel
mundial.
 Tiene gran repercusión clínica y elevada
morbi - mortalidad
 A pesar del progreso antibiótico no ha
erradicado el problema de la infección
inbdominal
 Su tratamiento debe basarse en el
conocimiento preciso de su etiopatología y
fisiopatología
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 La cavidad peritoneal es un órgano altamente
evolucionado
 Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y
es una membrana dializadora
 Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor,
Topografía en espacios y exudación de fibrina,
linfáticos diafrafmágticos (12min.)
Destrucción-> células Fagociticas
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PERITONEOPERITONEO
Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril
amarillo claro con las siguientes características:
 Densidad menor de 1016
 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina)
 Células menores a 3000 cél/mm3, 50%
macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células
mesoteliales
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El aclaramiento de partículas y bacterias se
realiza:
 A través de pequeños canales entre las células
mesoteliales del peritoneo diafragmatico,
 Favorecido por los movimientos Respiratorios:
Espiración se produce entrada a los linfaticos.
Contracción del diafragma se produce el ascenso
hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas
unidireccionales).
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PERITONITIS
DEFINICION
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa).
De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad
indeterminada que producen exudación peritoneal
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
Se puede producir por:
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por
infecciones agudas o perforaciones o
traumatismos o estrangulación o infarto
intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej.
En casos de Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o
exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.
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 Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por
tres vías:
 Vía Directa o Local en donde la
contaminación puede tener lugar por:
a) Ruptura de viscera hueca de causa
inflamatoria o traumatica
b) Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc.
c) Invasión a la serosa
 Vía sanguínea
 Vía Linfática
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CLASIFICACION de PERITONITISCLASIFICACION de PERITONITIS
 POR SU LOCALIZACIÓN:
• Localizadas-Focalizadas y Propagantes
• Generalizadas o Difusas
 POR EL AGENTE CAUSAL:Química,
Bacteriana y mixta
 POR EL INICIO DE ACCION DEL
AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:
• Primarias - Secundarias - Terciarias
 POR SU DURACION:Agudas y Crónicas
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PERITONITISPERITONITIS
 PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es
el ph del líquido extravasado (alto o bajo).
 PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de
bacterias que superan mecanismos de defensa
peritoneal.
 PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede
ser inicial o ser adquirido secundariamente.
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PERITONITIS PRIMARIA
 PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS
BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 %
(Monobacterias.)
 No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad
abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o
TBC, Dialisis peritoneal.
 Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis
(cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis
gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)
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PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad
peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario,
biliar o pancreatico.
Etiologías:TRANSLOCACION
 A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc)
B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.)
C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc)
D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación)
E) Traumática ( Abiertos o cerrados)
F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas)
PERITONITIS SECUNDARIA
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PERITONITIS TERCIARIA
 PERITONITIS TERCIARIA:
 Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal
seguida de un aparentemente adecuada terapia de una
peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no
abscesos.
 Por fallas de defensa del huesped con mayores
disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en
UCI.
 Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus
Epidermidis y Enterobacter.
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PERITONITIS
EVOLUCION
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EVOLUCION
 PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en
un tiempo corto y evolución rápida como mayoría
de cuadros de P. Secundarias.
 PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro
clínico demora en su forma de presentación Por
ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa,
etc.
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MECANISMOS DEFENSIVOS
Tendientes a la destrucción bacteriana:
1. Absorción de las bacterias: vía linfatica
2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos
componentes:
a) Celular: PMN, MACROFAGOS
b) Humoral: Ac y Complemento
Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que
transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva
activador de plasminogeno.
3. Limitación y focalización de la infección
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PERITONITIS
 La intensidad y curso clínico dependen de:
1)Magnitud de la agresión, determinada por: tamaño y
localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia
abierta y grado de contaminación de material
extravasado.
2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo
(Competencia inmunológica)
Presentando diferentes posibilidades evolutivas:
A)Resolución
B)Focalización (flemón-plastrón)
C)Difusión
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PERITONITIS
 La diseminación intraperitoneal depende de
factores físicos:
a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la
contaminación
b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales
c) Gravedad
d) Presión abdominal
e) Posición del cuerpo
“Circulación Intraperitoneal”
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PERITONITIS PRIMARIA:
RESPUESTA
 INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se
torne hiperémico->aumento
diapedesisneutrofilospaso humoral.
 Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce
exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).
 RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo
Adínamico).
 HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts).
Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K).
“Quemadura interna”
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PERITONITIS SECUNDARIA:
RESPUESTA
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
 Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y
taquicárdico.
 Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y
PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto
CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno
(Toxemia) Daño en el Miocardio y
alteración en la contracción cardiaca.
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PERITONITIS SECUNDARIA:
RESPUESTA
 Respta. RespiratoriaHiperventilación con
disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón
de Shock- IRA
 Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular
y se produce Acidosis.
 Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de
H. de C, grasas y proteínas
o Metabolimo Aeróbico Anaeróbico
o Aumento de Ac. Láctico.
SEPSISSHOCK
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BACTERIOLOGIA
 Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo
organismos.
 70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli)
 K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos,
Strepcocos betahemolíticos grupo A.
 Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias
S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.
 Algunas Gonocócicas o por Chlamydias
 Tuberculosa
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Bacteriología
 Peritonitis Secundarias:
La Colonización -> Localización
 Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal
o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos
(Escheria coli, Klebsiella, Proteus,
Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa,
estafilococo, enterococos,streptococo viridians
y Gérmenes Anaerobios especialmente
Bacteroides Fragilis,Clostridium y
Estreptococus.
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PERITONITIS TERCIARIA
CULTIVO:
 MÁS FRECUENTES:
Negativo
Estafilococo Coagulasa Negativo
Enterococos, Candída sp
 MENOS FRECUENTES:
P.aeruginosa, enterobacterias
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DIAGNOSTICO
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El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe
contar con tres elementos fundamentales:
 Dolor abdominal
 Contractura muscular
 Síntomas y signos de repercusión Tóxica
Infecciosa.
La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración
Clínicica debe ser minuciosa y los examenes
complementarios y procedimientos diagnósticos
deben ser los más indicados y necesarios.
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SINTOMATOLOGIA
(según la etiología)
 Dolor Abdominal (Súbito-Gradual)
 Nauseas y Vómitos
 Transtornos en la Evacuación Intestinal
 Anorexia
 Hipo
 Sed
 Malestar general – Decaimiento
 Fiebre (70% en p. primarias)
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SIGNOS FISICOS
 Minucioso-Completo-Repetido
 A) Apariencia General y Func. Vitales
 B) Signos de Shock y Sépsis
 C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico
(inspección- auscultación- palpación y percusión)
 Contractura abdominal o defensa muscular
involuntaria “Vientre en Tabla”.
 Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO
 Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o
Agotado
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SIGNOS PERITONEALESSIGNOS PERITONEALES
La intensidad dependerá del tipo de la
sustancia que irrite el peritoneo:
 Líquido pancreatíco
 Líquido intestinal
 Sangre
 Bilis
 Orina
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TRATAMIENTO
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 Multidisciplinario
 P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico
 P. SECUNDARIAS :
1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante -
Cirugía depurada
Cirugía temprana – No inmediata
2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad
Hemodinámica y Trastornos Metabólicos.
3) Antibioticoterapia
OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION
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PERITONITIS
MEDIDAS DE SOSTEN
 Intubación nasogástrica y vesical
 Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)
 Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular
secuestrado con Vía C. y PVC
 Corrección de defic. Electrolitos séricos
 Transfusiones  anomalías sanguínea
 Alimentación con sustancias asimilables (vit C,
NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz
 Mantener adecuado aporte de oxígeno
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MEDIDAS QUIRURGICAS
ESPECIFICAS
 Se realizan tanto para cirugía convencional como
laparoscópica.
 Eliminación del foco séptico por resección, derivación,
exteriorización o drenaje .
 Reducción de la contaminación peritoneal
 Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones
 Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de
cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías
p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).
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COLOCACIÓN DE DRENAJES
• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de
patología perforada con colección circundante
(Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc).
• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica
completamente
• En sutura y cierre no parezca ser seguro
• En lecho friable o seminecrótico luego de
extirpación de viscera inflamada.
Siempre en sitios de declive y fondos de saco
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ANTIBIOTICOTERAPIA
 PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los
focos metastásicos de infección, controlar
complicaciones después de la contaminación
bacteriana y prevenir diseminación local de la
infección.
 SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse
apenas se tenga la sospecha de infección
intrabdominal, basado en los patógenos más
frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y
anaeróbico.
 Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.
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ANTIBIOTICOTERAPIA
P. PRIMARIA
 PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima
o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac.
Clavulanico ciprofloxacino para el
cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina
Vancomicina)
 Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina
Ceftazidima, alt vía intraperitoneal
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ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTIMICROBIANOS
RECOMENDADOS:
 TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad
(Cloramfenicol-Clindamicina-
Metronidazol) +
Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)
 Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen.
 Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox)
 Clindamicina + Aztreonan
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ANTIBIOTICOTERAPIA
MONOTERAPIA:
 Cefoxitina
 Ampicilina Sulbactam (Unasyn)
 Cefoperazona – Sulbactam
(Sulperazon)
 Imipinen /Cilastatina o Meropenem
(Carbapenems) P. TERCIARIA
 Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.
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MEDIDAS POSTQUIRURGICASMEDIDAS POSTQUIRURGICAS
 Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio
Hidroelectrolítico
 Posición Semisentada.
 Evitar Abscesos Subfrénicos
 Movilización y Deambulación temprana
 Tratamiento Ileo – postoperatorio
 Continuar tratamiento Antibiotico adecuado
 Diagnóstico temprano de complicaciones
 Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock
Séptico
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PRONOSTICO
• Dependerá de: (APACHE II, GORIS)
FACTORES
 Causa de peritonitis
 Edad y condiciones especiales
(comorbilidades), microorg. responsable
 Estado Inmunológico y resistencia del
huesped
 Prontitud de establecimiento TTO
 Efectividad del Tratamiento y
Complicaciones
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MORTALIDAD
 P. PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %,
pero con recurrencia 70% en el primer año.
 P. SECUNDARIAS :Mortalidad más
altaPost-Quirúrgicas (50-60%).
 Peritonitis Colónicas (20-35%)
 Peritonitis por Perforación Duodenal (10%)
 Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-
5%).
 Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 AGUDAS:
o Insuficiencia Respiratoria
o Insuficiencia Renal Aguda
o Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis)
o Shock Séptico
o Falla Multiorgánica
o Infección de Herida Operatoria (+ frecuente)
- Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante -
Seromas – Hematomas - Evisceraciones
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COMPLICACIONES
TARDIAS:
 Formación de Abscesos Intrabdominales
(subfrénicos,subhepáticos,rectovesical,
pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y
fosas iliacas,etc).
 Obstrucciones Intestinales Mecánica (+
frec tardía que
aguda)Bridas(estrangulación) y
Adherencias (obst. Mecánica simple)
Primera causa de Obstrucción Intestinal
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PERITONITIS TBC
 F. Más frecuente de P. Crónica
 Contaminación (T. De F.,Ganglio M.
Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm)
 Tto. Quirúrgico sólo si se complica.
 Tipos de Infección: Aguda – Crónica
(ascítico,
adhesivo,fibroadhesivo,caseoso-
semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).
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Peritonitis

  • 1.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS
  • 2.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITISPERITONITIS SEPSIS INTRABDOMINALSEPSIS INTRABDOMINAL  Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial.  Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad  A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección inbdominal  Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología
  • 3.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM  La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado  Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora  Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas
  • 4.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONEOPERITONEO Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características:  Densidad menor de 1016  Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina)  Células menores a 3000 cél/mm3, 50% macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células mesoteliales
  • 5.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza:  A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico,  Favorecido por los movimientos Respiratorios: Espiración se produce entrada a los linfaticos. Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales).
  • 6.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS DEFINICION Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la membrana peritoneal (secundaria a una irritacion química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal
  • 7.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM ETIOLOGIAETIOLOGIA Se puede producir por:  Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal.  Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis.  Por la presencia de cuerpos extraños.  Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.
  • 8.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM  Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:  Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por: a) Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica b) Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc. c) Invasión a la serosa  Vía sanguínea  Vía Linfática
  • 9.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM CLASIFICACION de PERITONITISCLASIFICACION de PERITONITIS  POR SU LOCALIZACIÓN: • Localizadas-Focalizadas y Propagantes • Generalizadas o Difusas  POR EL AGENTE CAUSAL:Química, Bacteriana y mixta  POR EL INICIO DE ACCION DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: • Primarias - Secundarias - Terciarias  POR SU DURACION:Agudas y Crónicas
  • 10.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITISPERITONITIS  PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo).  PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal.  PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente.
  • 11.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS PRIMARIA  PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.)  No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o TBC, Dialisis peritoneal.  Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)
  • 12.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario, biliar o pancreatico. Etiologías:TRANSLOCACION  A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc) B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.) C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc) D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) E) Traumática ( Abiertos o cerrados) F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas) PERITONITIS SECUNDARIA
  • 13.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS TERCIARIA  PERITONITIS TERCIARIA:  Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos.  Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI.  Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus Epidermidis y Enterobacter.
  • 14.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS EVOLUCION
  • 15.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM EVOLUCION  PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P. Secundarias.  PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa, etc.
  • 16.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM MECANISMOS DEFENSIVOS Tendientes a la destrucción bacteriana: 1. Absorción de las bacterias: vía linfatica 2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos componentes: a) Celular: PMN, MACROFAGOS b) Humoral: Ac y Complemento Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador de plasminogeno. 3. Limitación y focalización de la infección
  • 17.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS  La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la agresión, determinada por: tamaño y localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado. 2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica) Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución B)Focalización (flemón-plastrón) C)Difusión
  • 18.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS  La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos: a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales c) Gravedad d) Presión abdominal e) Posición del cuerpo “Circulación Intraperitoneal”
  • 19.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS PRIMARIA: RESPUESTA  INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se torne hiperémico->aumento diapedesisneutrofilospaso humoral.  Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).  RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo Adínamico).  HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura interna”
  • 20.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA  Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y taquicárdico.  Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia) Daño en el Miocardio y alteración en la contracción cardiaca.
  • 21.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA  Respta. RespiratoriaHiperventilación con disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón de Shock- IRA  Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular y se produce Acidosis.  Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de H. de C, grasas y proteínas o Metabolimo Aeróbico Anaeróbico o Aumento de Ac. Láctico. SEPSISSHOCK
  • 22.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM BACTERIOLOGIA  Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos.  70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli)  K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos, Strepcocos betahemolíticos grupo A.  Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.  Algunas Gonocócicas o por Chlamydias  Tuberculosa
  • 23.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM Bacteriología  Peritonitis Secundarias: La Colonización -> Localización  Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli, Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa, estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y Estreptococus.
  • 24.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS TERCIARIA CULTIVO:  MÁS FRECUENTES: Negativo Estafilococo Coagulasa Negativo Enterococos, Candída sp  MENOS FRECUENTES: P.aeruginosa, enterobacterias
  • 25.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM DIAGNOSTICO
  • 26.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales:  Dolor abdominal  Contractura muscular  Síntomas y signos de repercusión Tóxica Infecciosa. La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios.
  • 27.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM SINTOMATOLOGIA (según la etiología)  Dolor Abdominal (Súbito-Gradual)  Nauseas y Vómitos  Transtornos en la Evacuación Intestinal  Anorexia  Hipo  Sed  Malestar general – Decaimiento  Fiebre (70% en p. primarias)
  • 28.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM SIGNOS FISICOS  Minucioso-Completo-Repetido  A) Apariencia General y Func. Vitales  B) Signos de Shock y Sépsis  C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico (inspección- auscultación- palpación y percusión)  Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”.  Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO  Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o Agotado
  • 29.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM SIGNOS PERITONEALESSIGNOS PERITONEALES La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo:  Líquido pancreatíco  Líquido intestinal  Sangre  Bilis  Orina
  • 30.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM TRATAMIENTO
  • 31.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM  Multidisciplinario  P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico  P. SECUNDARIAS : 1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante - Cirugía depurada Cirugía temprana – No inmediata 2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. 3) Antibioticoterapia OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION
  • 32.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS MEDIDAS DE SOSTEN  Intubación nasogástrica y vesical  Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)  Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado con Vía C. y PVC  Corrección de defic. Electrolitos séricos  Transfusiones  anomalías sanguínea  Alimentación con sustancias asimilables (vit C, NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz  Mantener adecuado aporte de oxígeno
  • 33.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM MEDIDAS QUIRURGICAS ESPECIFICAS  Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica.  Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje .  Reducción de la contaminación peritoneal  Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones  Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).
  • 34.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM COLOCACIÓN DE DRENAJES • Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc). • Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente • En sutura y cierre no parezca ser seguro • En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de viscera inflamada. Siempre en sitios de declive y fondos de saco
  • 35.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM ANTIBIOTICOTERAPIA  PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección, controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección.  SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico.  Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.
  • 36.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM ANTIBIOTICOTERAPIA P. PRIMARIA  PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina Vancomicina)  Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima, alt vía intraperitoneal
  • 37.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS:  TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad (Cloramfenicol-Clindamicina- Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)  Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen.  Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox)  Clindamicina + Aztreonan
  • 38.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM ANTIBIOTICOTERAPIA MONOTERAPIA:  Cefoxitina  Ampicilina Sulbactam (Unasyn)  Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon)  Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P. TERCIARIA  Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.
  • 39.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM MEDIDAS POSTQUIRURGICASMEDIDAS POSTQUIRURGICAS  Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico  Posición Semisentada.  Evitar Abscesos Subfrénicos  Movilización y Deambulación temprana  Tratamiento Ileo – postoperatorio  Continuar tratamiento Antibiotico adecuado  Diagnóstico temprano de complicaciones  Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock Séptico
  • 40.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PRONOSTICO • Dependerá de: (APACHE II, GORIS) FACTORES  Causa de peritonitis  Edad y condiciones especiales (comorbilidades), microorg. responsable  Estado Inmunológico y resistencia del huesped  Prontitud de establecimiento TTO  Efectividad del Tratamiento y Complicaciones
  • 41.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM MORTALIDAD  P. PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año.  P. SECUNDARIAS :Mortalidad más altaPost-Quirúrgicas (50-60%).  Peritonitis Colónicas (20-35%)  Peritonitis por Perforación Duodenal (10%)  Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1- 5%).  Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)
  • 42.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM COMPLICACIONESCOMPLICACIONES  AGUDAS: o Insuficiencia Respiratoria o Insuficiencia Renal Aguda o Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis) o Shock Séptico o Falla Multiorgánica o Infección de Herida Operatoria (+ frecuente) - Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante - Seromas – Hematomas - Evisceraciones
  • 43.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM COMPLICACIONES TARDIAS:  Formación de Abscesos Intrabdominales (subfrénicos,subhepáticos,rectovesical, pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y fosas iliacas,etc).  Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple) Primera causa de Obstrucción Intestinal
  • 44.
    Clase Magistral PreGrado UNMSM PERITONITIS TBC  F. Más frecuente de P. Crónica  Contaminación (T. De F.,Ganglio M. Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm)  Tto. Quirúrgico sólo si se complica.  Tipos de Infección: Aguda – Crónica (ascítico, adhesivo,fibroadhesivo,caseoso- semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).
  • 45.