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1. ENFERMEDAD
DIVERTICUL AR DEL
COLON
G A S T R O E N T E R O L O G Í A
D R . M A U R I C I O H E I R A S
A R R O Y O
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS BIOMÉDICAS.
Alumnos:
 Stephanie López Hernández 299585
 Edgar Alejandro Sáenz Ordóñez
299787
Grupo 7-7

2. DEFINICIONES
• Divertículo: Herniaciones de la mucosa y
submucosa del colon, que emergen a través de
su capa muscular, formándose como pequeños
sacos, globos o dilataciones. Se forman por un
aumento de la presión dentro del intestino
grueso. Hasta el 95% se asientan en el sigma.
• Diverticulosis: La presencia de divertículos. Puede
ser asintomática o sintomática.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL
COLON: Presencia de divertículos
clínicamente significativa y sintomática
debido a sangrado diverticular,
diverticulitis, colitis segmentaria
con divertículos o enfermedad
diverticular sintomática no complicada.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• La diverticulosis se considera como una de las enfermedades GI más comunes.
• Aproximadamente 2/3 de los adultos la desarrollarán para su 9na década de vida.
• Mayoría asintomáticos: verdadera prevalencia aún desconocida.
• ↑ colonoscopía:
– Es la anormalidad reportada más frecuentemente 42.8% de todas
– 71.4% de pacientes >80 años.
• Dos factores dominan:
1. Geografía
• Enfermedad de la civilización del Oeste (Occidental).
• Mayor prevalencia en países occidentales e industrializados (EU, Europa, Australia)
 DIETA: pobre en fibra (imigrantes)
• Globalización
2. Edad
• Prevalencia aumenta con la edad: <10% en personas de <40 años, 66% en personas de >80 años.
• 2009: causa # 1 de hospitalización
Obesos

4. PATOLOGÍA
• “divertículo”→incorrecto.
• Divertículos colónicos: PSEUDODIVERTÍCULOS.
– Herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular del colon.
Las 2 tenias antimesentéricas (omental y libre) y
la mesentérica flanquean las filas donde se
forman los divertículos.
4 filas o lugares característicos→sitios de
penetración de las ramas grandes de la “vasa
recta”.

5. PATOLOGÍA
 “Apuntan” hacia el borde
mesentérico.
 Varían en # desde 1 a 100.
 TAMAÑO TÍPICO: 3 a 10 mm
de diámetro.
 Divertículo invertido → Pólipo
• Mucosa normal
• Base ancha
• Pliegues circulares circundantes
• Lugar: fila o asentamiento
diverticular
• Apariencia suave
NO REMOVER: PERFORACIÓN.

7. PATOLOGÍA
Países occidentales (oeste): 90%
Países orientales (este)- ASIA: 75-
85%.

8. PATOGENIA
• Multifactorial.
• Investigación:
– Factores intrínsecos de la pared
– Alteraciones de la pared colónica por la edad
– Motilidad anormal
– Factores ambientales
– Factores hereditarios

9. ESTRUCTURA DE LA
PARED COLÓNICA
• Capas longitudinal (tenias) y circular se encuentran
engrosadas, con acortamiento de las tenias y un
plisado de los pliegues como “acordeón”: MYOCHOSIS
(¿Mioquitis?)
• Colonoscopía: pliegues muy engrosados y redondeados
con estrechamiento luminal
• Examen histológico: no hiperplasia ni hipertrofia.
• ¿Por qué se encuentra engrosada la pared? INHIBIDOR
TISULAR DE LAS METALOPROTEINASAS.
 Depósito de elastina en fibras musculares (contraída)
 Cambios en la composición del colágeno (envejecimiento)→
colágeno tipo III ↑

10. ESTRUCTURA DE LA PARED COLÓNICA
• ↑ diverticulosis en pacientes con ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO:
 Síndrome de Ehlers-Danlos
 Síndrome de Marfan
 Esclerodermia

11. MOTILIDAD
• Manometría colónica:
 ↑presiones luminales en reposo
 ↑presiones luminales posprandiales
 ↑presiones estimuladas con la neostigmina
• Painter propuso la “Teoría de la Segmentación”
 Alimentación occidental carente de fibra ↑
• Endoscopía flexible: catéteres manométricos en el colon sigmoide: Enfermedad
diverticular sintomática:
 Índices de motilidad más altos
 Retropropagación de las ondas peristálticas.
• # de Células Intersticiales de Cajal (marcapasos) ↓
• ↑ actividad de nervios colinérgicos excitadores
• ↓ adrenérgicos inhibidores
Hipertonía del colon con
DIVERTICULOSIS

12. FACTORES AMBIENTALES
Alimentación con poca fibra y mucha carne roja
Obesidad
Tabaco
Falta de ejercicio físico
Alcohol
AINES
Hispano
s
Afroamericanos

13. FIBRA- LUGAR ESPECIAL
• Teoría de que la escasez de la fibra alimentaria es
fundamental para la patogenia de la
diverticulosis.
Burkitt y Painter: Diverticulosis- “Enfermedad por
carencia de fibra”
 Tiempos de tránsito considerablemente más lentos
y peso fecal disminuido (Reino Unido vs Uganda).
• Se CUESTIONA ESTO: datos contradictorios.
• En EU el aporte de fibra
descendió en un 28%
entre 1909 y 1975, en
este tiempo se detectó
un aumento importante
en la prevalencia.
• Estudio británico:
vegetarianos menor
prevalencia 12% vs 33%.
• Estudio por Peery y
asociados: Una DIETA
ALTA EN FIBRA se
asocia con prevalencia
MÁS ALTA no más baja
de DIVERTICULOSIS
ASINTOMÁTICA. Fibra sigue siendo considerada el pilar del
tratamiento de la diverticulosis y sus
complicaciones.

14. FIBRA-LUGAR ESPECIAL
Países occidentales (oeste): 90%
 SE ASOCIA A LA FALTA DE FIBRA.
Países orientales (este)- ASIA: 75-85%.
 NO SE ASOCIA A LA FIBRA
 SE ASOCIA AL CONSUMO DE CARNE.

15. FACTORES AMBIENTALES

16. FACTORES
HEREDITARIOS
• Igual de común en hombres
que en mujeres.
• HOMBRES: MÁS INCIDENCIA
DE SANGRADO POR
DIVERTÍCULOS
• MUJERES: MÁS EPISODIOS
DE DIVERTICULITIS
• FAMILIAS
 Hermanos 3 veces más
probable que
desarrollen enfermedad
diverticular que la
población general.

17. PRESENTACIONES
CLÍNICAS

18. PRESENTACIONES
CLÍNICAS
• 80%- asintomáticos de por vida.
• Manifiesta, 1 de 4 patrones:
1. Enfermedad diverticular
sintomática no complicada
2. Diverticulitis
3. Sangrado diverticular
4. Colitis segmentaria asociada con
enfermedad diverticular

19. DIVERTICULOSIS ASINTOMÁTICA
• Hallazgo incidental→ pacientes evaluados por otras indicaciones.
– ↑TAC y Colonoscopía: diverticulosis es la anormalidad más común encontrada en la
colonoscopía.
• No indicación de tratamiento específica o de seguimiento.
• Aún se debate si la presencia de diverticulosis en una población anciana es una
enfermedad o una mera variante fisiológica asociada a la senectud.
• Recomendaciones dietéticas: ¿Fibra dietética?

20. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
SINTOMÁTICA NO COMPLICADA
• Quejan de síntomas inespecíficos abdominales.
• Si se cree que los síntomas provienen de diverticulosis y no hay evidencia de
complicaciones o enfermedad diverticular, la enfermedad se define como: Enfermedad
diverticular sintomática no complicada (SUDD).
• Similitudes clínicas: SUDD y Síndrome de Intestino Irritable (IBS).
• SUDD: Curso benigno a largo plazo, con muy baja incidencia de complicaciones.

21. FISIOPATOLOGÍA
• Divertículos son una consecuencia
tardía del IBS.
• No diferencia en síntomas o
pronóstico.
• NO HAY BASE PARA CONSIDERAR A
LA SUDD UNA ENTIDAD SEPARADA
DEL IBS.
• FP compartida: IBS factores que
contribuyen:
1. Hipersensibilidad visceral
2. Motilidad colónica alterada
3. Inflamación de bajo grado
4. Microbiota intestinal alterada.

22. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Dolor en el cuadrante inferior
izquierdo exacerbado por el
alimento y disminuído por la
defecación o el pasaje de flatos:
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DOLOROSA.
• Hinchazón
• Constipación
• Diarrea
• Pasaje de moco por el recto
• EF normal pero hinchazón en el
cuadrante inferior izquierdo y
abdomen blando sensible.

23. DIAGNÓSTICO
• Colonoscopía: excluir neoplasia.
• Colonoscopio pediátrico 90%: Colon cargado de divertículos
– Espasmo
– Estrechamiento luminal
– Inflamación previa y fibrosis
– Confusión entre las aberturas del lumen colónico y las de los divertículos
• Maniobra de Flotación del colon sigmoide: distensión del lumen por 100-300 ml de
agua.
– Disminuye la incomodidad y aumenta la detección de pólipos.
• DIVERTICULOSIS DENSA: EVITAR INSUFLACIÓN
• Biomarcadores: Calprotectina fecal
• UN RESULTADO POSITIVO DE SANGRE OCULTA NUNCA DEBE ATRIBUIRSE A
DIVERTICULOSIS: índices de sangre oculta en la diverticulosis y pacientes control
sanos son muy similares.

26. TRATAMIENTO
• FP COMPARTIDA CON IBS.
• FIBRA ¿?
– Fibra de salvado incrementa la flatulencia
– Fibra soluble- Psilio incrementa los síntomas

27. TRATAMIENTO
• 5 ASA: Primera línea- Enfermedad
de Crohn.
– Poca inflamación
– SUDD: mayor expresión de
moduladores inflamatorios

28. TRATAMIENTO
• ANTIBIÓTICOS Y PROBIÓTICOS:
– Importancia de las bacterias patógenas y
no patógenas es un objeto de estudio.
– Alteraciones de la microbiota intestinal
predispone a la inflamación.
– ANTIBIÓTICOS: Rifaximina
• Descenso en la frecuencia e intensidad de
los síntomas.
• RIFAXIMINA MÁS FIBRA: MÁS EFICAZ.
– PROBIÓTICOS: Enfermedad diverticular
podría reflejar en parte una disbiosis.
• Objeto de estudio.

29. TRATAMIENTO
• IMPORTANCIA DE LA CIRUGÍA:
– No suele plantearse ante una diverticulosis no complicada.
– Riesgos sobrepasan los beneficios.
– Importancia del seguimiento clínico- Diverticulitis

30. DIVERTICULITIS
• Complicación más frecuente de la
diverticulosis: 10-25%.
• Inflamación y/o infección de un divertículo.
• Aguda o crónica.
• Complicada o no complicada
• Complicada: abscesos, fístulas, obstrucción o
perforación libre.
• Pacientes más jóvenes: 18 a 44 años.

31. FISIOPATOLOGÍA
• Saco diverticular se obstruye por heces espesadas en su cuello, el fecalito erosiona la
mucosa del saco, produce una inflamación de bajo grado y obstruye su drenaje.
• Signos histológicos: hiperplasia del tejido linfático de la mucosa y agregación en la
punta del saco dañado.
• Apoptosis defectuosa- suprarregulación de la respuesta inmunitaria local.
• Reactivación del Citomegalovirus.

32. FISIOPATOLOGÍA
• Cascadas de acontecimientos: obstrucción por el fecalito + anomalías innatas o
adquiridas: bacterias flanqueen la mucosa- vía transmural- perforación.
– Magnitud y localización: MC
– Microperforaciones: muy bien localizadas, contenidas por la grasa pericólica y el mesenterio
y causan abscesos pericólicos pequeños.
– Perforación más grande: absceso más grande, masa inflamatoria grande, fibrosis, extensión
a otros órganos o formación de fístula.
– Perforación libre- peritonitis franca bacteriana o fecal- mortal.

33. ESCALA DE HINCHEY

34. DIVERTICULITIS NO COMPLICADA
• Inflamación colonica con o sin pequeño absceso
confinado a la pared del colon.
• (80%) Complicación mas frecuente, frecuentemente no
complicada.
• Anamnesis: Dolor constante o intermitente en CII
(sigmoides*), asociado frecuentemente a diarrea o
estreñimiento. Posible anorexia, nausea, vomito, disuria.
cistitis simpática.
• Evaluación física: Sensibilidad CII, rebote +*, masa
blanda y cilindrica, disminución de ruidos intestinales*.
Fiebre.
• Dx diferenciales: Apendicitis aguda, EII, otras formas de
colitis, cancer colorrectal, ginecologicos.

36. DIAGNÓSTICO
• Historia clinica y evaluación fisica.
• Aumentar la precisión:
• Proteina C reactiva >50 mg/L
• Clínica incierta: Evaluación por imagen :
• Tomografia de abdomen y pelvis:
Estudio de elección en sospecha de
diverticulitis.
• Contraste hidrosoluble oral y rectal +
contraste IV.
• Hallazgos: Engrosamiento de la pared,
estrias de grasa pericolica, liquido
pericolico, absceso confinado a la pared,
contraste extravasado.

37. OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN
• Radiografia: Abdomen agudo
(perforación, obstrucción).
• Enema con contraste: Cuando TC no es
factible, S: 94%, contraste hidrosoluble
(peritonitis por bario).
• Ecografia: exactitud cercana a la
tomografia, depende del explorador.
• RM: No radiación, sensibilidad y
especificidad 100% pero utilidad no
confirmada.
• Endoscopia: Debe evitarse en sospecha
de diverticulitis aguda por riesgo de
perforación.
• Colonoscopia indicada 1 a 3 meses
despues de diverticulitis aguda para
descartar cancer colorrectal por signos

38. TRATAMIENTO
AMBULATORIO
• Ausencia de criterios hospitalarios + revisión adecuada.
• Reposo intestinal
• Aporte de liquidos
• Antibioticos* orales para G- y anaerobios
(Quinolona/Sulfamida + Metronidazol/Clindamicina o
Amoxicilina-clavulánico) durante 10 dias.
INTRAHOSPITALARIO
• Intolerancia a la via oral, peritonitis, vomitos excesivos,
fiebre, ausencia de mejoria con el tratamiento ambultorio.
• Mismo principio ambulatorio, administración IV +
consultas por cirugia.

39. EVOLUCIÓN
• Mejoría sintomatica 2 – 4 dias: contemplar dieta.
• Alta, pero completar esquema de 10 dias.
• No mejoría: buscar complicaciones, dx diferenciales y repetir
consulta.
• La mayoria de los ingresados por diverticulitis aguda
responden al tratamiento conservador, permanecen poco
tiempo en el hospital y no precisan cirugía.
• 15 – 30% requieren intervención quirúrgica:
• Evaluación del caso:
• 2 – 4 episodios de diverticulitis no complicada
• 1 episodio de diverticulitis complicada.
1. Resección colonica + colostomia
2. Eliminación colostomia
*Anastomosis

40. DIVERTICULITIS COMPLICADA
•15 – 20%
•Absceso
•Fistula
•Obstrucción
•Perforación

41. ABSCESO
• 15% de diverticulitis
• Pericolico / Intramesentérico
• Flemon localizado sin expansión
1. Absceso local HI:
2. Absceso distante HII
3. Peritonitis generalizada por ruptura HIII
4. Peritonitis fecal HIV
• Signos: Abdomen sensible, masa, fiebre y leucocitosis
persistente.
• Sospecha: TC
• Antibioticos + Reposo intestinal
• Drenaje percutáneo guiado por tomografia
• 20 – 25%Quirurgico urgente: multiloculado,
inaccesible:
– Cirugia en 2 etapas
– Anastomosis primaria

42. FISTULA
• < 5%
• Absceso que se extiende a organo adyacente.
• Fistula colovesical
– 65%
– Neumaturia, fecaluria.
– Resección, cierre de la fistula y anastomosis primaria
• Fistula colovaginal
– 25%
– Paso de heces y gases por la vagina. Infecciones.
Histerectomia previa.
– Resección colonica y reparación del organo contiguo en
una sola etapa.

43. OBSTRUCCIÓN
Aguda
• Inflamación pericolica, absceso o ambas.
• Seudoobstrucción, ileo, obstrucción del intestino
delgado.
• TC contraste oral y rectal
• Antibioticos, reposo intestinal y aspiración nasogástrica
• Quirurgico: Obstrucción persistente, preparar con enema
de irrigación o laxante dias antes o técnica de Hartmann.
Crónica
• Episodios recidivantes de diverticulitis (subclínicos*).
• Obstrucción de alto grado o completa
• Colonoscopia o Tomografia (B - M).
• Dilatación endoscopica con balón, endoprotesis metálica
autoexpandible, resección posterior

44. PERFORACIÓN LIBRE
• Peritonitis fecal HIV
• Urgencia Quirúrgica
• Identificación Temprana
• Rx neumoperitoneo
• TC confirmar
• Antibioticos de ampli espectro IV
• Procedimiento de 1 o 2 etapas
(generalmente) se define intraoperatorio
dependiendo de las condiciones.
• Reanastomosis imposible: colostomia
indefinida.
• Posible por via laparoscopica.

45. COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A
DIVERTICULOSIS (SCAD)
• Manifestación distinta en subgrupo de pacientes
con enfermedad diverticular (0.3 -1.3%) .
• Hombres 63, 64 años.
• Simula clinica de EII.
• Endoscopia: Mucosa eritematosa, friable, con
erosiones.
• Biopsia: infiltración linfocitos, criptitis, abscesos,
granulomas.
• % Evoluciona proctosigmoiditis ulcerativa, Crohn.
• 80% Remisión con 5-ASA
• Benigno y autolimitado.

46. • 30 – 66% de STDB importante en adultos.
• 10 – 15% de pacientes con diverticulosis
significativa.
• 3 – 5% es severa.
• Mas de la mitad en colon proximal y mas riesgo
en diverticulosis pancolonica.
• Riesgo aumentado por AINES
• Diagnostico presuntivo y de exclusión:
– Hemorragia diverticular presuntiva. (34%)
– Diverticulosis incidental. (46%)
– Hemorragia diverticular definitiva. (20%)
HEMORRAGIA DIVERTICULAR

47. FISIOPATOLOGIA
DEBILITAMIENTO DEL VASO.
• Engrosamiento de la intima, adelgazamiento de la media.
• MAYOR EXPOSICIÓN
• Vaso recto en el domo del diverticulo separado de la luz por la mucosa unicamente.
CLÍNICA
Hematoquecia:
– Abrupta, dolorosa y autolimitada (70-80%)
– De volumen moderado o abundante.
– Coagulos rojos o marrones

48. DX - TX
• Evaluar estado hemodinamico.
• Aclarar el diagnostico y localizar sitio de
sangrado.
• (Evaluar presentación clinica)
• Descartar STDA masivo
Diagnóstico
• Gamagrafía Nuclear
• TC
• Colonoscopia
• Angiografia
Tratamiento
• Cirugía

49. COLONOSCOPIA URGENTE
• 12 – 48 horas de admisión
• Diagnosticar, localizar y dar intervención tarepeutica.
• 10 – 20% se encuentra sangrado activo o estigmas
de hemorragia reciente.
• Identificación de foco hemorrágico:
• Inyección aislada de adrenalina o tratamiento
combinado:
– Termocoagulación
– Coagulación bipolar
– Endoclips
– Sellador de fibrina
– Ligadura en banda

50. GAMMAGRAFÍA
• Hemorragia activa sin foco
localizado.
• Eritrocitos marcados.
• No invasiva
• Sencillez técnica
• Costo relativamente bajo
• Sangrados de 0.1ml /min
• No nos dice la causa, no tiene
potencial terapeutico.
• Puede evitar angiograma
negativo y facilitar selección de
arteria para contraste.

51. ANGIOGRAFÍA
• Menos sensible
• Sangrados de 0.5ml/min
• Identificación precisa del foco
hemorrágico:
• Dirige resección, embolización
supraselectiva, embolización de
ramas distales.

52. CIRUGÍA
• Generalmente no se requiere.
• Requerimiento de abundantes
transfusiones
• Hemorragia continua o recurrente
y refractaria.
• Inestabilidad hemodinamica
refractaria.
• Resección segmentaria/
Colectomia parcial “siega” /
Colectomia total.
• Alta morbimortalidad

53. BIBLIOGRAFÍA