La peritonitis aguda puede ser primaria u originada fuera del abdomen, o secundaria a una infección abdominal. Los síntomas incluyen dolor abdominal severo y vómitos. El diagnóstico se basa en el examen físico y exámenes de imagen pueden ayudar. El tratamiento implica cirugía para controlar la fuente de infección y el uso de antibióticos.

1. Peritonitis Aguda

2. Introducción
 La cavidad peritoneal, como entidad anatómica, fue
mencionada en el Papiro de Ebers hace mas de 400 años pero
no fue hasta 1730 cuando James Douglas en Edimburgo
realizo una descripción clara que no ha sido mejorada desde
entonces
 A pesar de los progresos en el tratamiento del paciente
quirúrgico , la introducción de nuevos antimicrobianos y el
perfeccionamiento de técnicas quirúrgicas, la mortalidad por
peritonitis difusa sigue siendo elevada

3. Definición de Peritonitis
 Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana
peritoneal secundaria a una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión directa.
 Peritonitis e infección intraabdominal NO son sinónimos:
 La primera resulta de una inflamación estéril del peritoneo
como la peritonitis química secundaria a ulcera péptica
perforada o pancreatitis aguda.
 La infección intraabdominal es una inflamación peritoneal
causada por microorganismos

4. Etiología de la Peritonitis
 Las causas son múltiples:
-Infecciones = llegada de gérmenes (bacterias, hongos)
-Sustancias químicas irritantes
-Cuerpos extraños
-Antígenos endógenos o exógenos
-Agentes Físicos como las radiaciones

5. Etiología
 Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener
lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o
traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
c. Invasión de la serosa.
 Vía sanguínea.
 Vía linfática.

6. Clasificación de Peritonitis
 Enfoque clínico quirúrgico:
-Peritonitis Sépticas
-Peritonitis Asépticas
 Extensión:
-Peritonitis difusas o generalizadas
-Peritonitis circunscritas o localizadas
 Origen:
-Primarias: Origen extra abdominal
-Secundarias: Subsecuentes a sepsis abdominal aguda
-terciarias: Subsecuentes a sepsis abdominal crónica
 Evolución: Agudas y Crónicas

7. 1aria:
MONOMICROBIANAS
No se identifica foco infeccioso intra
abdominal ( diálisis)
2aria :
POLIMICROBIANA
Origen intra abdominal
3aria:
Persistentes y recurrentes (complicadas)
Persiste SRIS
Clasificación por su Origen

8. Clasificación de Hamburgo 1987
Peritonitis Primaria Peritonitis espontanea en niños
Peritonitis espontanea en adultos
Peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal crónica ambulatoria
Peritonitis tuberculosa
Peritonitis Secundaria Peritonitis por perforación (supurativa aguda) - Fuga de línea de sutura
Perforación tubo digestivo - Dehiscencia del muñón
Necrosis de pared intestinal - Lesiones inadvertidas
Pelvi peritonitis - Peritonitis Post Traumáticas
Translocación bacteriana - Trauma abdominal contuso
Peritonitis post operatoria - Trauma abdominal Penetrante
Fuga de anastomosis
Peritonitis Terciaria Sin Patógenos
Por Hongos
Por bacterias patógenas de bajo grado
Abscesos Intraabdominales AIA con peritonitis Primaria
AIA con peritonitis Secundaria
AIA con peritonitis terciaria

9. Asépticas:
Causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines
terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
En el exudado peritoneal puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.
Sépticas:
Causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa peritoneal.
Los más comunes, bacilos aeróbicos Gram negativos ( E. Coli ) anaerobios ( B. Fragilis
) y de origen ginecológico ( Clostridium y Gonococo).
Clasificación

10. PERITONITIS
NO
COMPLICADA
(LIMITADA)
ÓRGANO DE
ORIGEN
COMPLICADA
DIFUSA
LOCALIZADA
(ABSCESO)
Clasificación de acuerdo a la evolución

11. Peritonitis Primaria
 Inflamación de la cavidad abdominal sin fuente comprobada
de contaminación evidente relacionada con algún órgano
gastrointestinal
 Causada por microorganismos que se originan fuera del
abdomen
 En pacientes sin un factor predisponente (presencia de ascitis
o catéter para diálisis peritoneal)
 La vía de infección es hematodromica
 Mas frecuente en niños (inf. Respiratorias)
 Menos frecuente en adultos : Cirrosis alcohólica y la
Tuberculosis

12. Peritonitis Primaria
 El diagnostico se establece por laparotomía y/o
Laparoscopia .
 Se registra la presencia de un germen único (mono
microbiano) micobacterium tuberculosis, virus,
estreptococo, neumococo, Gram. (-) , Gram.(+)

13. Peritonitis Secundaria
 Es subsecuente a un episodio séptico abdominal,
predominando en su etiología afecciones del tubo digestivo
de donde proviene la flora contaminante.
 Causada por una disrupción o inflamación intestinal, lo que
provoca diseminación bacteriana en la cavidad peritoneal
 La fuente de contaminación son múltiples: enfermedades,
traumatismos, lesiones, complicaciones quirúrgicas.
 La flora es poli microbiana con predominio de gramnegativos

14. Bacteriología de la Peritonitis
 Aerobios: estreptococo, enterococo, escherichia Coli, Proteus,
Enterobacter , gonococo, Klebsiella ,Pseudomona aeroginosa.
 Anaerobios: Bacteroides ,Bacteroides frágiles, estreptococo
microaerofilico ,eubacteria, clostridios.
 Virus: Sarampión, parotiditis
 Micosis: Actinomicosis
 Tuberculosis: micobacterium

15. Focos responsables mas frecuentes
de las Peritonitis secundarias
 Apendicular
 Ulcera gastroduodenal perforada
 Pelvi peritonitis
 Biliar
 Megacolon volvulado y perforado
 Infarto intestino mesentérico
 Diverticulitis colonica perforada
 Peritonitis primaria
 Divertículo de Meckel perforado
 Cáncer de colon perforado

20. Fisiopatología
 La respuesta inflamatoria peritoneal es comparable con la
respuesta inflamatoria sistémica y utiliza mecanismos idénticos
de interacción celular y humoral
 Actualmente se la ha reconocidos como Síndrome de respuesta
Inflamatoria Local (SRIL) y clínicamente se manifiesta con
cambios propios de inflamación aguda ( calor ,dolor, rubor,
tumor ) y ambas pueden ser generadas por causas infecciosas o
no infecciosas
 La cavidad peritoneal contiene poblaciones de células
migratorias y residentes , las cuales tienen un papel muy
importante en la defensa contra la invasión bacteriana

21. Fisiopatología
 Existe predominio de células fagociticas mononucleares, pero
recientemente se ha enfocado la atención a células
mesoteliales y dendríticas .
 Por ello se debe reconocer tres definiciones básicas:
a) Contaminación: es la presencia de gérmenes en cavidad
abdominal sin respuesta inflamatoria
b) Infección: es la presencia de gérmenes en cavidad peritoneal
con respuesta inflamatoria local
c) Sepsis: es la presencia de gérmenes en cavidad peritoneal con
respuesta inflamatoria sistémica

22. Fisiopatología
 La severidad de la infección depende de lo siguiente: Fuente contaminante,
tamaño del inoculo, duración de la contaminación, presencia de sustancias
adyuvantes, sinergismo bacteriano, uso de inmunosupresores,
enfermedades , edad avanzada y defensa del huésped
 El derrame intraperitoneal produce capilaritis, exudación y edema
subendotelial, agregándose otro fenómeno importante la translocación
bacteriana que produce endotoxemia portal y sistémica con la consecuente
migración bacteriana y permeación de toxinas que activan mecanismos de
defensa y producen metabolitos de acido araquidónico como
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, radicales libres, mediadores
lipídicos , citocinas, sistema complemento y fibrinolíticos
 Cuando este proceso no se controla se agrega la hipertensión
intraabdominal que puede culminar con síndrome policompartimental

28. Anatomía Patológica
 Congestivo-edematoso: hiperemia e infiltración serosa
 Flemonosa: los infiltrados se hacen confluentes, se necrosan
en su seno y se transforman en nódulos supurados
 Evolucionada: o resolutiva , culmina en:
Fibrosis - Abscedacion -Plastronamiento
 Secuelar: inmediato; íleo mecánico , estenosis por bridas, y
alejadas bridas y adherencias (peritonitis plásticas)
responsables de suboclusiones crónicas

29. Diagnostico de las peritonitis
 Objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general:
abdomen agudo, hasta lo particular: diagnostico genérico de
peritonitis, para continuar luego con lo especifico:
diagnostico etiológico
 Antecedentes, la forma de presentación , el examen físico, y
la evolución
 También existe dos situaciones muy diferentes tanto
pronostico como diagnóstico, cada una con retos y
dificultades propias:
-Paciente no operado previamente
- Paciente operado previamente

30. Presentación Clínica de las
peritonitis
 Debe distinguirse entre la signo sintomatología temprana y
tardía.
 El síntoma fundamental es el DOLOR
 Importante el interrogatorio exhaustivo
 Presencia de vómitos que en principio son de origen reflejo
 Posteriormente se agrega íleo adinámico que responden con
distensión y paresia

31. Semiología Abdominal
El examen semiológico es el pilar principal del diagnostico:
 Inspección: Distensión- Fijeza respiratoria
 Palpación: Hipersensibilidad-Defensa-contractura-dolor a la
descompresión ( signo de Blumberg)
Geneau de Musy
 Percusión: Timpanismo
 Auscultación: Silencio

32. Semiología

33. Signos variantes de la Peritonitis

34. Exámenes complementarios
 Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia 15000mm3 -Hto
elevado- Na y K bajos- amilasemia elevada- elevación de
PO2 venosa descenso de la PO2 arterial-EGO, etc.
 Diagnostico por Imágenes:
-radiología simple de abdomen de pie :niveles hidroaereos,
derrames pelvianos, neumoperitoneo subdiafragmatico
-radiología decúbito dorsal: grado de dilatación de asas,
liquido y fibrina entre asas, edema visceral,borramiento de los
psoas

35.  Radiología de tórax: verificar colecciones subdiafragmaticas,
neumoperitoneo (signo de Popper)
 TAC de abdomen : diagnostico de colecciones aisladas y
abscesos
 Ecografía abdominal: altamente sensible aunque no
especifica, determina masas tumorales, o colecciones liquidas
 Punción abdominal o paracentesis
 Lavado peritoneal
 Laparoscopia
Exámenes Complementarios

36. Radiología

37. Signo de popper
Signo de alas de gaviota

39. Tratamiento
 Depende de tres aspectos : la gravedad de la infección, las reservas pre-
mórbidas del paciente, y el compromiso fisiológico presente
 El tratamiento se centra en dos fases:
- Medidas Generales de Apoyo: encaminadas a control de la hipovolemia y/o el
estado de Choque, mantener el volumen intravascular, proveer el
antimicrobiano correcto, prevenir y en su caso tratar las insuficiencia
orgánicas y de asegurar una terapia nutricional optima
- Tratamiento Quirúrgico: objetivo fundamental lograr el control y / o la
eliminación de la fuente de infección, seguido de control de daños que se
hubiera originado

40. Control de la fuente de Infección
 La clave del éxito es la CIRUGIA OPORTUNA que
detenga el depósito de bacterias y adyuvantes pro
inflamatorios en la cavidad peritoneal ( bilis, sangre,
heces, bario, etc.)
 El control de la fuente de infección anatómica ( ej.
Apéndice cecal en caso de apendicitis aguda) del grado de
inflamación peritoneal, de la presencia o no de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, de las condiciones
pre-morbidas del paciente y de las condiciones físicas en
el momento de la enfermedad

41. Control de Daños
 Comprenden de manera esencial de esfuerzos encaminados a
lograr la limpieza peritoneal, también llamado aseo
peritoneal.
 Se realiza la eliminación de contaminantes y fluidos
infecciosos ya sea con soluciones o bien con el uso
compresas para limpiar la cavidad , sin embrago no hay
evidencia científica que avale que esto disminuya la
mortalidad y/o complicaciones infecciosas aun recibiendo
antibióticos adecuados.

42. Laparostomia o manejo con abdomen
abierto
 Se considera un agregado al control de daños.
 Con esta técnica se facilita la re exploración frecuente
 Tiene utilidad para descomprimir la cavidad peritoneal que
sufre por edema de la propia cavidad, de las asas intestinales
y la fuga de líquidos utilizados en la reanimación con lo que
se previene el desarrollo del síndrome compartimental
 Esta medida terapéutica esta indicada solo a pacientes muy
seleccionados y con condiciones especificas
 La principal complicación de este procedimiento es la fistula
intestinal

43. Indicaciones para Laparostomia y reoperacion
planeada
1. Paciente en condiciones criticas con un adecuado control de
fuente de infección en la primera cirugía
2. Prevenir síndrome de hipertensión intraabdominal
3. Perdida masiva de pared abdominal con incapacidad de cierre
4. Imposibilidad de eliminar o controlar la fuente de infección
5. Desbridacion incompleta de tejido necrótico
6. Viabilidad dudosa de intestino remanente
7. Sangrado no controlado ( empaquetamiento de Mickulicz)

44. Tratamiento
 Actualmente y con el desarrollo de técnicas mínimamente invasivas ( video
laparoscopia, drenaje percutáneo) se esta tendiendo a separar los objetivos
anteriormente presentados
 Por ultimo el cirujano debe decidir de forma intraoperatoria , si la
complejidad de la infección intraabdominal exigen programar a priori varios
procedimientos quirúrgicos
 Sin embargo existe condiciones que precisen re laparotomías y cierre
diferido como sucede en:
- Necrosectomias incompletas
- Posible Síndrome Compartimental por aumento de la presión
intraabdominal (>20mm Hg)
- Inestabilidad hemodinámica (Shock)

45. Peritonitis Terciarias
 Proceso inflamatorio causado por algún irritante o
microorganismo como bacterias, hongos, virus, granulomas,
fármacos cuerpos extraños
 Nathens et al define como la infección intra abdominal
probada con cultivo positivo persistente o recurrente al menos
48 horas después del tratamiento adecuado de peritonitis
bacteriana secundaria
 Malangoni considera que se trata de una infección recurrente
de la cavidad peritoneal que sigue a un episodio de peritonitis
primaria o secundaria

46.  El año 2005 en la Conferencia Consenso Internacional se da una definición
a la peritonitis terciaria como:
 Inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con
signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento adecuado a una
peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales
 Se divide microbiológicamente :
-Confirmada por el aislamiento de uno o mas patógenos
nosocomiales del liquido peritoneal o de la sangre
- Probable como la enfermedad clínica compatible con una
peritonitis secundaria
- Posible porque persiste signos de inflamación sistémica pero sin clara
evidencia de inflamación del espacio peritoneal
Peritonitis Terciaria

47. Peritonitis Crónica o
Plástica

48. Introduccion
 Situación de extensas, firmes e intensas adherencias entre las
vísceras de la cavidad peritoneal, lo que dificulta gravemente
las intervenciones abdominales por el riesgo de lesionar
vísceras, sobre todo el intestino, en la disección de las
adherencias.
 Es consecuencia de operaciones anteriores en las que se ha
manipulado mucho toda la cavidad abdominal o se ha
intervenido en varias ocasiones: aunque la tendencia al
desarrollo de adherencias es individual, la cantidad e
intensidad de las adherencias es, generalmente, proporcional al
número de intervenciones previas.

49. Introducción
 Se trata de un proceso que la gastroenterología diferencia del
agudo en la etiología bacteriana
 En el crónico el agente es Staphylococcus aureus o
epidermidis, Streptococcus o My-cobacterium tuberculosis
así como en los mecanismos de infección que en la peritonitis
crónica son mecánicos o químicos propios de cirugías
abdominales o los casos frecuentes de pacientes portadores de
catéteres para diálisis peritoneales ambulatorias continuas.

50. Introducción
 Las bridas y adherencias se las considera secuelas de las
peritonitis agudas o de cirugía abdominales.
 Adherencias: superficies serosas se aglutinan quedando en
intimo contacto , se produce en las primeros días de post
operatorio
 Bridas Existe cordones firmes y vascularizados que vinculan
dos sectores peritoneales alejados entre si, se produce varias
semanas después de la cirugía.

51. Bridas y adherencias

52. Características Clínicas
 Los signos y síntomas son abscesos, tendencia al íleo
paralítico, fiebre y dolor a la palpación igual que en la
peritonitis aguda.
 Las complicaciones de las peritonitis crónicas son similares a
las producidas en las agudas y en Medicina Biológica, por
consiguiente, se tramitan las peritonitis crónicas y sus
complicaciones como integradas en los mismos terrenos que
gestionan la peritonitis aguda.

53. Tuberculosis Peritoneal
 La peritonitis tuberculosa es una entidad secundaria a otra
lesión tuberculosa ya sea a través de una diseminación
hematógena o linfática de un foco distante, o por extensión
local de un foco genital, intestinal o ganglionar, o bien como
resultado de la reactivación de un foco peritoneal latente
 Generalmente, en estos pacientes son infrecuentes los
antecedentes clínicos o de exposición a la tuberculosis y es
habitual que se presente asociada a otros procesos, como la
cirrosis hepática o ciertos hábitos tóxicos como el
alcoholismo

54. Clínica de Tuberculosis Peritoneal
 Usualmente, dicha patología muestra una expresividad clínica
inespecífica siendo los síntomas más importantes la ascitis,
dolor abdominal difuso y fiebre
 En ocasiones, el diagnóstico diferencial con otros procesos
abdominales se hace bastante difícil.
 Tal es la experiencia de otros autores en que un 37,5% de los
casos la palpación de una masa abdominal orientaba el
diagnóstico más hacia una neoplasia o un quiste que a una
peritonitis tuberculosa

55. Diagnostico
 En el análisis del líquido ascítico se sospechará el diagnóstico
de esta afección ante las características de exudado con
predominio linfocitario aunque también se han descrito casos
de ascitis tuberculosa con características de trasudado
especialmente en pacientes cirróticos
 El método de elección para el diagnóstico de la peritonitis
tuberculosa, es la laparoscopia con biopsia.

56. Diagnostico
 Los hallazgos exploratorios son muy característicos, el
peritoneo está engrosado con nódulos blanco amarillentos
uniformes de aproximadamente 5 mm de diámetro y con
múltiples adherencias.
 No obstante, en ocasiones el aspecto macroscópico puede
llevar a duda con una carcinomatosis peritoneal, por lo que se
debe realizar siempre una biopsia de los nódulos.
 Tratamiento especifico.