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Persistencia del
Conducto
Arterioso
Dr. David Enrique Barreto García
Intensivista Pediatra
CMN La Raza IMSS

Antecedentes históricos
• 1564 Julio Cesare Aranzio
– Descripciones de Galeno del CA
• 1587 Leonardo Botallo
– Redescubrió el CA (“ductus Botalli”)
• 1757 Reinmann
– Describió la persistencia del CA
• 1800’s Carl von Rokitansky
– Publicó las descripciones anatómicas
The AJC. Vol 94. Nov, 2004.

Antecedentes históricos
• 1900 G. A. Gibson
– Describió las características del soplo (soplo de Gibson)
• 1907 John Munro
– Describió la viabilidad de la disección y ligadura del CA en el
cadáver de un niño.
• 1938 Robert E. Gross
– Ligadura de PCA en femenino de 7 años.
• 1967 Porstmann et al.
– Cierre PCA por cateterismo
The AJC. Vol 94. Nov, 2004.

¿Qué es el conducto
arterioso?
• Estructura arteriosa
que deriva del 6º arco
aórtico izquierdo

arterioso?

arterioso?
• Une la porción distal
del tronco de la arteria
pulmonar con la aorta
descendente

Conducto arterioso
Circulación fetal

Conducto arterioso
• Dos etapas del cierre
del CA:
– El cierre funcional se
alcanza a las 12 a 15 h
por contracción
– Posteriormente hay
isquemia y
proliferación de
fibroblastos
convirtiéndose en el
ligamento arterioso
(cierre anatómico) a
los 21 días.

Conducto arterioso
• Factores que mantienen la
permeabilidad del CA
– Exposición a bajas
concentraciones de O2
– Prostaglandinas locales o
circulantes (PGE2)
– Producción local de óxido
nítrico
– Adenosina circulante
– inmadurez

Conducto arterioso
• Factores que
favorecen el cierre
del CA
– Oxígeno
– Endotelina- 1
– Norepinefrina,
acetilcolina y
bradiquinina

Persistencia del conducto
arterioso
• Falla en el cierre después del
nacimiento

arterioso
• Recién nacidos a término
• Recién nacidos pretérmino

arterioso
• Recién nacidos de término
– Incidencia:
• 1/2000 RN vivos (10% CC)
• Cardiopatía constante en la
Rubéola
• Cardiopatía frecuente en el
Sx. De Down
• Mayor frecuencia en sexo
femenino 2 a 3 :1

arterioso
– Fisiopatología
• Su comportamiento está íntimamente relacionado con las
resistencias pulmonares y sistémicas
• La repercusión hemodinámica está relacionada con el
tamaño del conducto
• Hay escape sanguíneo de la aorta a la pulmonar con lo que
disminuye la presión diastólica y aumenta la presión de
pulso (pulsos saltones)
• Sobrecarga diastólica de cavidades izquierdas
• Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda

arterioso
– Fisiopatología
• Si el conducto es grande condiciona cambios en arteriolas
pulmonares (enf. Vascular pulmonar)
• Sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
• Hipertrofia y dilatación de cavidades derechas
• Dilatación del tronco de la pulmonar
• Dilatación del anillo pulmonar con insuficiencia valvular
(soplo Graham Steell)
• Incremento de la presión incluso mayor a la sistémica
• Inversión del flujo (sx Eisenmenger)

arterioso
– Cuadro clínico
• Manifestación generalmente después de la segunda a
tercera semanas de vida
• Diaforesis importante durante la lactancia
• En edad escolar son delgadas, no cianóticas, activas
• Antecedentes de infecciones respiratorias de repetición

arterioso
– Cuadro clínico
• Palpación:
– Pulsos amplios
– Hiperactividad precordial
– Frémito paraesternal izquierdo
– Hepatomegalia de grado variable

arterioso
– Cuadro clínico
• Auscultación
– 2º EIC LPEI
– Generalmente los ruidos son
rítmicos
– Reforzamiento del segundo
ruido (2P)
– En el RN y lactante hay soplo
sistólico con refuerzo
telesistólico

arterioso
– Cuadro clínico
• Auscultación
– Soplo continuo al bajar las resistencias vasculares (soplo de
Gibson) con refuerzo telesistólico
– Si hay abundante turbulencia el soplo adquiere tonalidad áspera y
granulosa (soplo en máquina de vapor)
– Si la PSAP es elevada (igual o mayor a la sistémica) se pierde el
componente diastólico
– Hay escape pulmonar (soplo diastólico de Graham Steell)

arterioso
– Electrocardiograma
• Los datos varían de la repercusión
hemodinámica
• ECG normal
• Eje QRS entre 0 y 60°
• Signos de crecimiento de cavidades
izquierdas
– S profunda en V1
– R o QR en V5 y V6
– P ancha en D1 o mas-menos en V1
– T altas en precordiales izquierdas
• En aumento de la presión pulmonar
– Signos de crecimiento biventricular

arterioso

arterioso
– Radiografía de tórax
• Puede pasar como normal
• Crecimiento del perfil izquierdo
• Con ápex hacia abajo
• Aumento del flujo pulmonar
• Si hay hipertensión pulmonar severa incrementa la silueta
de VD

arterioso
– Ecocardiografía
• Examen más importante para precisar el
diagnóstico
• Permite evaluar las características:
– morfológicas (posición, longitud, diámetro)
– Fisiológicas (características del corto circuito y
presiones pulmonares)

arterioso
– Cateterismo cardiaco
• NO se requiere
• Para evaluar las resistencias vasculares pulmonares

arterioso
– Historia natural
• No se manifiesta en los primeros días de vida por ser
cortocircuito “dependiente”
• Evolución variable
– Asintomáticos
– Disnea de esfuerzos, diaforesis, hipodesarrollo, enfermedades
pulmonares de repetición, insuficiencia cardiaca, choque
cardiogénico.
– Cianosis y disnea progresiva (síndrome de Eisenmenger)

arterioso
– Conducta del médico
• Todo conducto persistente después de los 3 meses debe
ser cerrado
– Cirugía
– Cateterismo intervencionista
• Indicado el cierre antes de los 3 meses cuando hay
importante repercusión hemodinámica

– Tratamiento quirúrgico
• Ligadura
• Sección
• Perfusión
• Toracoscopía
arterioso

• Ligadura
arterioso

• Sección y sutura
arterioso

• Toracoscopía
arterioso

arterioso
• Cateterismo intervencionista
coil
Amplatzer
Nitt oclud

arterioso
Nitt oclud

arterioso
– Incidencia
• Se manifiesta principalmente cuando mejora la EMH
• Mayor incidencia por la inmadurez estructural del
conducto
• Mas frecuente entre mas sea la prematurez
– 32% en edad gestacional de 36 semanas
– 77% entre las semanas 28 y 30
– 80% en RNPT de muy bajo peso (<1200 g)
• Ventilación mecánica

arterioso
– Patología
• Conductos bastante dilatados
• Respuesta inadecuada a los estímulos que favorecen su
cierre
• Inmadurez de las arteriolas pulmonares que favorecen
disminución mas rápida de las resistencias vasculares
pulmonares produciendo precozmente el corto circuito de
izquierda a derecha
• Inmadurez miocárdica
• Reserva cardiaca disminuida

arterioso
– Patología
• El escape sanguíneo de aorta a la pulmonar condiciona
menor irrigación coronaria
• Insuficiencia cardiaca severa
• Irrigación periférica insuficiente (riñón y vísceras
abdominales) favoreciendo la aparición de ECN

arterioso
– Cuadro clínico
• Depende si se presenta de forma aislada o asociado a
trastornos pulmonares
• Deterioro del estado general
• Polipnea
• Pulsos saltones
• Hiperactividad cardiaca
• Hepatomegalia congestiva
• Soplo sistólico en tercio superior del BPI

arterioso
– Cuadro clínico
• Asociado a trastornos pulmonares se dificulta el
diagnóstico
• Debe sospecharse ante la aparición de cualquier signo
sugestivo
• Puede no haber soplo debido a las resistencias vasculares
elevadas secundarias al proceso pulmonar
• Deterioro del estado clínico o difícil manejo del ventilador

arterioso
– Cuadro clínico
• Factores que propician la
apertura del conducto
arterioso
– Anemia
– Sobrecarga de líquidos
– hipoxia

arterioso
– ECG
• Normal
• Trastornos inespecíficos
– Rx de tórax
• Normal desde el punto de vista cardiovascular
– ECOTT
• Confirma el diagnóstico clínico

arterioso
• Manejo médico controvertido
• Corregir problemas que precipitan la apertura
– Mantener hematócrito arriba del 40%
– Evitar la hipoxia
– Evitar la sobrecarga de líquidos (70 ml/kg/d)
– Valorar la función renal

arterioso
• La indometacina es el tratamiento de elección para el
cierre farmacológico del CA en pretérmino de muy bajo
peso (<1000 g )
• Debe usarse solo cuando existe repercusión
hemodinámica

arterioso
• Esquema de indometacina por peso
– Menores de 1,000 g : 0.1 a 0.15 mg/kg c 12 h x 3
dosis
– De 1,000 a 1,500 g: 0.15 a 0.2 mg/kg c 8 h x 3 dosis
– De 1,500 a 2,000 g: 0.2 a 0.25 mg/kg c 8 h x 3 dosis
– Mayores de 2,000 g: 0.25 g mg/kg c 8 h x 3 dosis

arterioso
• Esquema de indometacina por edad
– Menores de 8 días: 0.1 a 0.2 mg/kg, dosis según
peso
– 8 a 15 días: 0.2 a 0.25 mg/kg dosis según peso
– Mayores de 15 días: 0.25 mg/kg
• Posterior a la primera dosis incrementar líquidos
a 100-110 ml/kg o administrar furosemide

arterioso
• Contraindicaciones:
– Sepsis
– Hemorragia
– Enterocolitis
– Alteración de la función renal (Cr >1.5)

arterioso
• Riesgo de apertura con uso de indometacina
hasta 33 % en menores de 1,000 g.
J. Ped. 1995. 127(3) 466-471.

• Ibuprofeno (10 mg/kg)
– Cierre de conducto hasta en 70% de los casos en el
día 3 de vida
– Menor riesgo de oliguria
Eng J Med 2000; 343: 674-81

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