Este documento describe la persistencia del conducto arterioso, incluyendo su anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que el conducto une la aorta con la arteria pulmonar y normalmente se oblitera después del nacimiento. Su persistencia causa hiperflujo pulmonar y sobrecarga ventricular. El diagnóstico incluye ecocardiograma, cateterismo y tratamiento mediante cierre percutáneo.

1. Persistencia del Conducto Arterioso
(PCA)
Benjamín Martínez Pozo

2. El conducto arterioso deriva de la porción dorsal del
sexto arco aórtico.
Une a la aorta con la arteria pulmonar: fundamental
para la circulación fetal.
Existen dos: uno derecho (oblitera) y otro izquierdo.
Se oblitera espontáneamente o en las primeras
semanas de vida.

4. Aspectos Anatómicos
Persistencia de una comunicación entre la aorta
descendente y la arteria pulmonar despues del
nacimiento.
Dilatación de la arteria pulmonar como consecuencia del
hiperflujo que pasa por ella.
Dilatación del ventrículo izquierdo como consecuencia de
la sobrecarga diastólica.
Puede también haber dilatacón de la aurícula izquierda

6. Fisiopatología

7. Persistencia del Conducto Arterioso en el niño
Prematuro y en el Lactante
Constricción del C.A debido a la
contracción de las fibras musculares lisas
de la capa media.
Altas concentraciones del O2de la sangre
circulante que produce aumento de la
contractilidad del músculo liso.
2-3 semanas después proliferación de a
capa íntima que se acompaña de necrosis,
formacion de tejido conectivo.
OBLITERACIÓN DEL CONDUCTO

10. Manifestaciones Clínicas

11. Exploración Física

12. Tratamiento

13. SÍNTOMAS

14. Sujetos mayores

15. SIGNOS

16. Irritabilidad
Taquipnea
Diaforesis acentuada (exacerba
al comer)
Imposibilidad para completar su
alimentación
Tiraje intercostal
Taquicardia acentuada
Ápex amplio a la palpación

17. Cuando el cortocircuito es igual o mayor al doble
del sistémico:

18. GABINETE
Radiografía de tórax, Electrocardiograma, Ecocardiograma,
Cateterismo cardiaco, Oximetria

19. Radiografía de torax
Cardiomegalia
VI
Dependiendo de la magnitud del cortocircuito
Prominencia de los hilos pulmonares (hiperflujo)Prominencia de los hilos pulmonares (hiperflujo)

21. Prominencia del tronco
de la arteria pulmonar
Boton aórtico
prominente
Aumento de la
vascularidad pulmonar
(hilos de tipo arterial)=
hipervolemia circuito
menor

22. Ecocardiograma
Se puede visualizar el
conducto persistente
comunicando la arteria
pulmonar con la aorta
descendente.
Arco aórtico (AO) arteria pulmonar (PA).
El flujo turbulento (rojo, amarillo y verde) sirtuado entre
ambas estructuras corresponde a un pequeño ductus.
Arco aórtico (AO) arteria pulmonar (PA).
El flujo turbulento (rojo, amarillo y verde) sirtuado entre
ambas estructuras corresponde a un pequeño ductus.

23. Ecocardiografía Doppler
Pone en evidencia el flujo
sanguíneo anómalo, se
demuestra en el tronco de
la arteria pulmonar la
presencia de flujo sístolo-
diastólico positivo.

24. Doppler codificado en color
Presencia de flujo turbulento (mosaico de colores)
que pasa de la aorta → arteria pulmonar
La técnica Doppler también es útil cuando el CP se ha
complicado con hipertensión arterial pulmonar e I.
Pulmonar.

26. Electrocardiograma
Signos de HVI
“S” profunda en V1-V2
Transición brusca en V3
“R” altas de V4 – V6
Sobrearga diastólica
Ondas T picudas acuminadas simétricas

28. Cateterimso Cardiaco Derecho
Existe duda
diagnóstica
El diagnóstico se
establece cuando al
abordar el corazón y
el tronco de la arteria
pulmonar se alcanza
la aorta decendente

30. Por oximetría o por trayecto no se establece el diagnóstico
Sospecha clínica grande
El estudio angiocardiográfico con medio de contraste a nivel de
la raíz aórtica pondrá de manifiesto el conducto al demostrar el
paso del medio de contraste hacía la arteria pulmonar

32. Oximetría
El cortocircuito arteriovenoso → ↑situación de O2
a nivel de la arteria pulmonar
Encontrar un aumento de 2 vol.% o más de O2 a nivel del
tronco de la arteria pulmonar establece el diagnóstico

33. Tensiometría
La PCA puede acompañarse de un gran hiperflujo
pulmonar que puede llegar a ser el doble del
sistémico.
Si además existe hipertensión pulmonar, el gasto
podra verse ligeramente por arriba del gasto
sistémico o igual a este.

34. Evolución natural

35. La presion pulmonar
El cortocircuito
arteriovenoso
Disminucion de la sobrecarga
diastolica del ventriculo izq
Regresion de la
cardiomegalia
El gradiente de presion
aortopulmonar

36. La presion
diastolica
pulmonar
Sobrecarga sistolica del
ventriculo derecho
Sobrecarga
distolica del
ventriculo izq.
Desaparece el
soplo continuo
(Gibson)
Desaparece el cortocircuito
arteriovenoso
(Gran hipertension pulmonar)
La presion
diastolica
aortica
Hipertrofia ventricular
derecha

37. Exploración
La auscultacion solo sugiere hipertension arterial pulmonar
Se manifiesta por un pequeño soplo expulsivo pulmonar (debido a
la dilatacion pulmonar)
Precedido de un chasquido protosistolico
Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido

39. Finalmente…
El conducto importantemente hipertenso, con presion pulmonar que
exede la presion aortica
Se acompaña de cortocircuito invertido (venoarterial)
Se manifiesta pos:
Cianosis sangre insaturada que pasa a la circulacion sistemica
Aparese un intenso soplo diastolico rudo de insuficiencia pulmonar
(soplo de Holdak) que se ausculta a nivel del borde paraesternal izq
Se acompaña de fremito diastolico

40. Diagnostico de PCA hipertenso
Desaparicion del soplo de Gibson dificil
Triada:
Presencia de acentuada hipertension pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha
Corazon de tamaño normal
El soplo de Holdak sospechar
Eco con aproximacion supraesternal acompañada con tecnica de medio
de contraste conducto persistente
Cateterismo cardiaco derecho al pasar el cateter hacia la aorta desde la
arteria pulmonar

41. Tratamiento
El conducto sin hipertension pulmonar tiene indicacion
de cierre percutaneo o quirurgico en cuanto es
diagnosticada
Mortalidad nula
Tempranamente para evitar la hipertension pulmonar
Tratamiento oportuno cura al paciente

42. Tratamiento ideal es el
cierre del conducto
mediante cateterismo
cardiaco a traves de un
dispositivo (amplatzer) que
ocluye el conducto
• El cierre
quirurgico
casi no se usa
• Se evita la toracotomia
• Tiene resultados inmediatos
y tardios exelentes

43. Evaluacion de la operabilidad
Relacion
RPV/RS
Grado
0.25 y 0.5 Vaculopatia pulmonar moderada
> 0.75 Enfermedad vascular pulmonar grave
> /= 1 Inoperable
Los circuitos arteriovenosos PCA, CIV, CIA
Cuando se asocian con la
hipertension pulmonar
Relacion entre las resistencias vasculares
Pulmonares y las resistencias sistemicas
RVP/RS: Normal 0.25

44. Cuando el padecimiento se
diagnostica después de la 3°
decada de la vida
Posibilidad de ruptura
transoperatoria con
hemorragia aguda incontrolabe
El conducto se encuentra
calcificado
Eleva importantemente el
riesgo quirurgico
Es necesario contar con un equipo de
circulacion extracorpórea por
si llegara a complicarse

45. El conducto hipertenso por una vasculopatia pulmonar
(elevacion extrema de las resistencias pulmonares) es
inoperable por:
1. El cierre del conducto no modifica la evolucion
inexorable de la hipertension pulmonar
2. Cuando la HP es muy alta, el conducto permite “fuga”
de sangre y presion hacia la aorta, que constituye una
“ayuda” hemodianmica para el ventriculo derecho
sobrecargado
Al cierre del conducto produce una sobrecarga
adicional del ventriculo derecho seguido por
dilatacion de cavidad porque no soporta la presion
adicional y muere el paciente

46. Comunicación Interauricular
(CIA)

48. Cuando el defecto septal se
origina por alteraciones en la
formación del tabique
interauricular sin que
intervengan alteraciones en el
septum atrioventricular:
OSTIUM SECUNDUM.
Tipos más frecuentes:
ORIFICIO OVAL, FORAMEN
SECUNDUM Y EL SENO
VENOSO.

49. Foramen Secundum

50. Seno Venoso

51. Foramen Primum

52. Aspectos Anatómicos
Septum rudimentario o ausente
De tipo ostium primum: se asocia a insuficiencia mitral y/o tricuspídea
Persistencia del foramen secundum comunicación a nivel del ostium
secundum
Foramen oval permeable o fosa oval fenestrada multiperforada
Defecto en senos venosos
Crecimiento de aurícula y ventrículo derechos
Dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas
Disminución del tamaño de la aorta

53. Fisiopatología

54. Síntomas
El paciente puede estar completamente asintomático.
Historia de “bronquitis” frecuente por congestión pulmonar
crónica.
Hipodesarrollo ponderal debido al bajo flujo sistémico

55. Signos
Hipodesarrollo físico dependiendo de la magnitud del cortocircuito.
Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho con abombamiento precordial cuando
el corto circuito es importante. El apex es difícilmente palpable y esta desplazado
hacia fuera.
Soplo sistólico en el foco pulmonar debido al hiperflujo que pasa através de la válvula
pulmonar.
El segundo ruido muestra un desdoblamiento amplio, constante y fijo con la
respiración. Signo casi patognomónico.
Se puede escuchar el retumbo de flujo tricuspídeo
Auscultación de soplo mitral o tricuspdeo mas los síntomas de CIA sugiere la
persistencia de ostium primun

56. Electrocardiograma
Se hace evidente el bloqueo de rama derecha del haz de hiz,
traduciendo la sobrecarga diastólica del ventrículo derecho.
Asociación de bloqueo de rama derecha mas bloqueo AV de primer
grado, es común en la comunicación tipo ostium primun.
Bloqueo de rama derecha mas la desviación del aQRS a la izquierda es
sugestivo de la variedad ostium primun.

57. Radiografía.
Cardiomegalia.- A mayor corto circuito mayor
cardiomegalia (ventriculo derecho) Pequeños cortocircuitos
pueden mostrar un corazón normal.
Aumento de la vascularidad pulmonar.
Aorta pequeña, consecuencia de la disminución del gasto
sistémico.