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Similar a Regulación glucosaLa glucosa en sangre está regulada principalmente por la insulina y el glucagón. La insulina es secretada por las células β del páncreas en respuesta a los altos niveles de glucosa e induce el almacenamiento de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. Esto reduce los niveles de glucosa en sangre. El glucagón es secretado por las células α del páncreas en resp
Similar a Regulación glucosaLa glucosa en sangre está regulada principalmente por la insulina y el glucagón. La insulina es secretada por las células β del páncreas en respuesta a los altos niveles de glucosa e induce el almacenamiento de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. Esto reduce los niveles de glucosa en sangre. El glucagón es secretado por las células α del páncreas en resp (20)
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Regulación glucosaLa glucosa en sangre está regulada principalmente por la insulina y el glucagón. La insulina es secretada por las células β del páncreas en respuesta a los altos niveles de glucosa e induce el almacenamiento de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. Esto reduce los niveles de glucosa en sangre. El glucagón es secretado por las células α del páncreas en resp
- 1. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA BIOQUÍMICA MÉDICA PRÁCTICAS. Práctica N° 12: Integración y regulación del metabolismo 2020
- 2. Hormonas Glándulas participación Sintetizadas Sangre Secretadas Células Blanco Transportadas Receptores Interaccionan Efectos regulatorios Ejecutando Activación o desactivación de enzimas ya existentes en células blanco por medio Segundos Mensajeros Inducción de las síntesis de enzimas o alguna otra proteína Regulación metabolismo celular
- 3. GLUCOSA Glucosa 6P GA 3P Di OH AP Ac. 3 PG Piruvato CADENA RESPIRATORIA Acetil CoA PROTEÍNAS Aminoácidos α-Cetoácidos NH4 Serina Glicina Alanina Aspartato Asparragina NADPH2 Ribosa 5P Oxalacetato CK TRIGLICÉRIDOS Ac. Grasos Ac. Grasos Albúmina Ac. Grasos Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Cuerpos Cetónicos Colesterol A. Grasos TG VLDL Glicerol Glucógeno Albúmina Albúmina Urea
- 4. Control de la Glucosa en sangre Hormona polipéptica Insulina Nutrientes Células β Es presencia en Intestino delgado Páncreas Secretada desde Liberación de incretinas estimula son promueven Hormonas Disminuye nivel glucosa en sangre Hormonas Islotes de Langerhans Secreción de insulina Fauci AS , edición 17
- 5. Mecanismo de acción Hígado Aumento almacenamiento de glucosa como glucógeno Disminución de gluconeogénesis Disminución de catabolismo proteico Aumento de síntesis proteica Músculo Aumento síntesis proteínas Aumento absorción aminoácidos Aumento síntesis glucógeno Aumento en captación de glucosa Tejido adiposo Aumento almacenamiento triglicéridos Disminución de lipolisis Aumento síntesis triglicéridos Disminuye nivel glucosa en sangre Insulina Fauci AS , edición 17
- 6. Control de la Glucosa en sangre Hormona polipéptica Células α Islotes de Langerhans Páncreas alta Secreción Estimulada baja Inhibida Acciones Degradación glucógeno Gluconeogénesis estimula Glucagón Hormonas Tracto gastrointestinal superior Aumenta nivel glucosa en sangre Concentración glucosa y ácidos grasos en sangre
- 7. Control de la Glucosa en sangre Hormonas Adrenalina Hormona crecimiento Hormona Neurotransmisor es secreción Gluconeogénesis Hormona Glándulas suprarrenales Captación y utilización glucosa Aumentan nivel glucosa en sangre secreción Hipófisis Acción estimula Gluconeogénesis estimula Acciones inhibe Captación glucosa inhibe Acción Glucocorticoides
- 8. Control de la Glucosa en sangre Glucosa <100 mg/dL (5.6 mmol) Glucosa 120 a 140 mg/dL (6.7-7.8 mmol) Goodman & Gilman, 2011
- 9. Diabetes Mellitus Enfermedad crónica Producción de insulina Trastorno metabólico Etimología Deficiencia heredada y/o adquirida Páncreas Evacuar gran cantidad de liquido griego Diabetes Causas Ineficacia Aumento del nivel de glucosa en sangre Insulina producida Nivel bajo Epidemiologia OMS Séptima principal Causa de muerte 2030 425 millones personas Diabetes mellitus Perú Mundo 5.2% 1 140 000 personas 450 000 personas No diagnosticadas IDF mellitus latín Miel o dulce
- 10. Diabetes Mellitus Criterios de diagnostico Glucemia en ayunas Diabetes cuando se cumple uno o mas de estos criterios Se diagnostica ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Prueba de tolerancia a la glucosa 75 g de glucosa vía oral ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glucemia en muestra aleatoria HbA1c ≥ 6.5% Cantidad Hemoglobina glicosilada Glucemia tras 2h
- 11. Curva de Tolerancia de glucosa Esta curva mide la capacidad de liberación de insulina. Esta prueba se realiza cuando existen dudas referentes al diagnóstico de una diabetes, para diferenciar una diabetes sacarina y la glucosuria renal, o para determinar una tendencia hacia la diabetes mellitus en los hijos de padres diabéticos, o bien se efectúa en personas que desean asegurarse de padecer la enfermedad en forma latente o potencial.
- 12. Curva de Tolerancia de glucosa Consiste en someter al paciente (en ayunas) a que ingiera de glucosa anhidra de 1.75 g/ Kg de peso, disueltos en 100 ml. de agua hervida, y con jugo de limón en un lapso de 5 minutos. Esta primera toma constituye la muestra basal, luego se toman muestras a los 60, 120 y 180 minutos. Ejemplos de curvas de pruebas de tolerancia a la glucosa (PTG). El diagrama muestra la relación entre la glucosa plasmática (en mg/litro) y las horas transcurridas después de la carga oral de glucosa en pacientes diabéticos (línea segmentada); personas con disminución de la tolerancia a la glucosa (línea de puntos) y personas normales (línea entera).
- 13. Sustancias Aloxano Estreptozotocina Otros Daño permanente Células β Islotes de Langerhans Diabetes Experimental Antibiótico de amplio espectro Daño permanente Células β Islotes de Langerhans Nota: La estreptozotocina es más selectivo por las células β en comparación con el Aloxano Ác. dihidroascórbico 8-hidroxiquimolina Ditizona Quinolinas
- 16. Experimento N°1 Curva de Tolerancia de la Glucosa • Realizar algunas determinaciones de laboratorio que verifiquen el estado diabético. • Conocer el funcionamiento general del método usado en esta práctica. • Aprender a realizar la curva de tolerancia para dar un mejor diagnóstico. Objetivos
- 17. Experimento N°1 Curva de Tolerancia de la Glucosa METODO ENZIMATICO: Reacción de la Glucosa Oxidasa (Método Colorimétrico) Fundamento del Método Cromógeno reducido Cromógeno oxidado GOD : Glucosa oxidasa POD : Peroxidasa Leer las absorbancias a 505 nm
- 18. Experimento N°1 Curva de Tolerancia de la Glucosa Procedimiento Se trabaja una muestra estándar, un blanco, una muestra basal y 3 muestras tomadas en lapsos de 1 hora, de la siguiente manera: Leer las absorbancias a 505 nm Blanco Std M basal M 1hr M 2hrs M 3hrs Estándar 100mg/dl --- 5 µL --- --- --- --- Suero basal --- --- 5 µL --- --- --- Muestra 1 hora --- --- --- 5 µL --- --- Muestra 2 horas --- --- --- --- 5 µL --- Muestra 3 horas --- --- --- --- --- 5 µL Reactivo 500 µL 500 µL 500 µL 500 µL 500 µL 500 µL Mezclar a 37º C a BM x 10 minutos; Luego leer a 505 nm
- 19. Experimento N°1 Curva de Tolerancia de la Glucosa Resultados Muestra Absorbancia Concentración Blanco de reactivo 0,039 Estándar (glucosa 100 mg %) 0,344 Muestra Basal 0,630 Muestra 1 horas 1,026 Muestra 2 horas 0,864 Muestra 3 horas 0,795 - Cálculos a) Hallar el factor de calibración: ___________________ b) Hallar la concentración de glucosa basal: ___________________ - Gráfica de la curva de tolerancia a la glucosa obtenida Interpretar los resultados
- 21. Experimento N°2 Determinación de Glucosa en Orina METODO ENZIMATICO: Reacción de la Glucosa Oxidasa (Glucocínta ó Tira Reactiva ) Fundamento del Método Cromógeno reducido Cromógen o oxidado GOD : Glucosa oxidasa POD : Peroxidasa La intensidad del color verde puede relacionarse con los niveles de glucosa en mg/ dL presentes en orina
- 22. Experimento N°2 Determinación de Glucosa en Orina METODO ENZIMATICO: Reacción de la Glucosa Oxidasa (Glucocínta ó Tira Reactiva ) Procedimiento https://es.slideshare.net/everthagustinsorianokatin/examen-general-de-orina-46385996
- 23. Experimento N° 3 Determinación Cuantitativa de Cuerpos Cetónicos en Orina Fundamento El método se basa en que al acetona y el acetoacetato al reaccionar con el nitroprusiato de sodio en medio alcalino forman un complejo de color violeta indicando la positividad de dicha reacción. El nitroprusiato de sodio puede encontrarse solo o ser parte de la tira reactica para de esta manera identificar los cuerpos cétonicos.
- 24. Experimento N°2 Determinación Cuantitativa de Cuerpos Cetónicos en Orina Procedimiento https://es.slideshare.net/everthagustinsorianokatin/examen-general-de-orina-46385996
- 25. Determinación cualitativa de cuerpos cetónicos en orina Procedimiento Colocar unas gotas de orina sobre el reactivo de nitroprusiato de sodio en medio alcalino. Mezclar bien y esperar unos minutos para observar la aparición del color.
- 26. Video de Uso Tira reactiva https://youtu.be/iSSCh7Wz9OA
- 27. CASO CLÍNICO DIABETES MELLITUS TIPO 2
- 28. Caso clínico Una niña nigeriana de 9 años fue llevada al centro médico ya que en el último mes perdió peso y presentó micción excesiva de 3 días de duración. No tenia antecedentes de polifagia, polidipsia o disuria. Otaigbe BE et al. 2011 / Centers for Disease Control and Prevention
- 29. Caso clínico Su madre es diabética, inicialmente diagnosticada con diabetes gestacional hace 3 años y actualmente sigue tratamiento con hipoglucemiantes orales. Su nivel de azúcar en sangre en ayunas es de 11.6 mmol/L. La niña es la segunda de 3 hijos. Al momento de la consulta sus hermanos se encontraban bien de salud. Hay antecedentes familiares positivos de diabetes por parte de la madre, la abuela materna, la tía abuela materna, el tío paterno y la abuela paterna. Otaigbe BE et al. 2011 / Mount Sinai Clinic
- 30. Caso clínico Los hallazgos indican una niña con sobrepeso, 54 kg (IMC 28 kg/m2), no deshidratada y sin acantosis nigricans El examen sistémico fue esencialmente normal. El nivel de glucosa de la consulta fue de 11.9 mmol/l, y el análisis de orina mostró + 1 de glucosa y cuerpos cetónicos ausentes. Se diagnóstico provisionalmente Diabetes Mellitus tipo 2. Otaigbe BE et al. 2011 /Ayse Serap Karadağ et al. 2017
- 31. Caso clínico Se sugirió cambios en la dieta con el fin que la niña perdiese peso Eliminar bebidas altas en calorías como jugos, gaseosas Reducir alimentos con alto índice glucémico como azúcar de mesa, helado, pan blanco, entre otros. Aumentar la ingesta de alimentos con bajo índice glucémico como pasta, leche desnatada y batatas, Reducir la porción de comida y aumentar el ejercicio. Otaigbe BE et al. 2011 /The Association of UK dieteticians
- 32. Caso clínico Las pruebas de anticuerpos antiinsulínicos y ácido glutámico descarboxilasa (anti-GAD 65) fueron negativas. El nivel de cortisol y de electrolitos estuvieron dentro de los rangos normales. El nivel de colesterol estaba elevado a 5,6 mmol/L (<5,0 mmol/L). No se realizó HbA1c. Un diagnóstico definitivo fue Diabetes Mellitus tipo 2 Otaigbe BE et al. 2011 / Bristol Medical School
- 33. International Diabetes Federation Atlas, edición 9
- 34. Regulación de glucosa en sangre Damodaran Vasudevan et al. 2018 Factores hiperglicémicos (Fuentes de glucosa sanguínea) Hormonas hiperglicémicos: Glucagon/adrenalina Corticosteroides Hormona de crecimiento ACTH, tiroxina Absorción a partir del TGI (Almidón → glucosa) Glucogenólisis en hígado (Glucógeno → glucosa) Gluconeogénesis en hígado (Aminoácidos → glucosa) Factores hipoglicémicos (Remueven glucosa sanguínea) Glicólisis en células y ciclo TCA (Glucosa → CO2 y H2O) Glucogénesis en hígado y músculo esquelético Lipogénesis Hormona hipoglicémica: Insulina Glucosa en sangre: Pre-prandial: 70 – 110 mg/dL 2 horas post-prandrial: < 140 mg/dL
- 35. Presentación clínica Pharmacotherapy: A patophysiologic approach. 6th edition Características Tipo 1 Tipo 2 Edad < 30 años Generalmente > 30 años Inicio Abrupto Gradual Contextura Delgada Obesa o historial de obesidad Resistencia a la insulina Ausente Presente Autoanticuerpos Generalmente presentes Raramente presentes Síntomas Sintomático (hiperglicemia, polidipsia, polifagia, poliuria, letargia) A menudo asintomático (polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso) Cuerpos cetónicos en diagnostico Presentes Presentes Complicaciones agudas Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicémico Complicaciones microvasculares en diagnostico No Comunes Complicaciones macrovasculares en diagnostico Raras Comunes Tratamiento a base de insulina Inmediato Años después del diagnostico
- 36. Susceptibilidad genética Concordancia en gemelos, 50% Susceptibilidad genética en región HLA en cromosoma VI Factores genéticos Concordancia en gemelos, 80% Ambos padres diabéticos, 50% Factores fisiológicos Obesidad Hipertensión Vida sedentaria Factores ambientales Factores ambientales Inducción por exposición a químicos Variaciones geográficas y estacionales Proteínas lácteas bovinas? Factores autoinmunes Anticuerpos > islotes de Langerhans Destrucción selectiva de células Insulinitis Secreción insulina↓ Amilina? Toxicidad glucosa > islotes de Langerhans? Lipotoxicidad ? Resistencia a insulina Defectos en receptor Defectos en unión a receptor Síntesis de glucosa hepática ↑ Hiperglicemia Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Patogénesis Nushrat Parveen et al. 2017
- 37. Receptor de insulina Andreas Barthel et al. 2008
- 38. Diagnóstico Elizabeth Rojas de P et al. 2012
- 39. Complicaciones Habtamu Wondifraw Baynest. 2015 / Alphapartners Agudas Hipoglicemia Crisis de hiperglicemia Cetoacidosis diabética Estado de hiperglicemia hiperosmolar Crónicas Microvasculares: Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética Macrovasculares: Arteriopatía periférica Enfermedad cerebrovascular Cardiopatía isquémica Miocardiopatía diabética No vasculares: Cataratas, glaucoma Necrosis papilar renal Otras Crecimiento y desarrollo limitado Lipodistrofia Necrobiosis lipoídica Hígado graso no alcohólico Infecciones Limitada movilidad Edema Asociadas al sistema inmunitario: Hipotiroidismo Hipertiroidismo Enfermedad celiaca Vitíligo Enfermedad de Addison
- 40. Complicaciones Negin Parsamanesh et al. 2018
- 41. Diabetes Mellitus 2 infantil Cara V. Tillotson et al. 2020 Factores de riesgo Origen étnico (afroamericanos hispanos, nativos americanos, isleños del Pacífico, asiáticoamericanos) Parientes de primer grado positivo Bajo peso al nacer Madre con diabetes gestacional Sexo (mayor incidencia en niñas). Síntomas Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglicémico Acantosis nigricans Diagnóstico Glucosa aleatoria: > 200 mg/dL + síntomas Glucosa pre-prandial: > 126 mg/dL en asintomáticos. Prueba de tolerancia a la glucosa: > 200 mg/dL HBA1c > 6.5%. Tratamiento 1era línea: Metformina Si cetoacidosis diabética: Insulina Cambios en hábitos
- 42. Tratamiento Goodman & Gilman, 2011 Manejo Control glicémico: Dieta Estilo de vida Ejercicio físico Medicación Tratamiento asociado: Dislipidemia Obesidad Hipertensión Enfermedad cardiovascular Complicaciones Lípidos: LDL-colesterol: <2.6 mmol/L (<100 mg/dL) HDL-colesterol: >1.1 mmol/L (> 40 mg/dL)g Triglicéridos: <1.7 mmol/L (<150 mg/dL) Control glicémico: HbA1c <7.0% Glucosa en ayunas: 3.9-7.2 mmol/L (70-130 mg/dL) Glucosa postpandrial 10.0 mmol/L (<180 mg/dL) Presión arterial: <130/80 Evaluación: Retina Microalbuminuria urinaria Neuropático Vascular
- 43. Tratamiento Goodman & Gilman, 2011 Manejo Insulina: De acción rápida De acción corta De acción intermedia De acción larga Sulfanilureas: Estimulan secreción pancreática de insulina Tiazolinedionas: ↓ resistencia a insulina y aumentan utilización de glucosa Biguanidas (Metformina): ↓ producción de glucosa hepática Inhibidores de α-glucosidasa: ↓ absorción gastrointestinal de glucosa Inhibidores de dipeptidil 4- peptidasa: Prolongan acción de hormona glucoregulatoria (LGP-1) Secuestradores de ácidos biliares Secretagogos de insulina: Estimulan secreción pancreática de insulina
- 46. Cuestionario 1. ¿Qué es la pre-proinsulina, proinsulina y péptido c? 2. Describa la estructura del receptor a la insulina 3. ¿Cuál es el rol que cumplen los sistemas GLUT? 4. ¿Qué es el síndrome metabólico? 5. ¿Qué es “amilina”? 6. ¿Existen fármacos que inducen Diabetes Mellitus? De ser el caso, indicar cuales son.
- 47. Cuestionario 7. ¿Cuál es la utilidad de las pruebas de anticuerpos antiinsulínicos y ácido glutámico descarboxilasa (anti-GAD 65)? 8. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la metformina y qué reacciones adversas causa?
Notas del editor
- Las hormonas son mensajeros químicos del cuerpo Glándula es un conjunto de células cuya función es sintetizar sustancias químicas